Випидия, 28 шт., 12.5 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Випидия, 28 шт., 12.5 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Фармакокинетика алоглиптина схожа у здоровых лиц и пациентов с сахарным диабетом типа 2.

Всасывание

Абсолютная биодоступность алоглиптина составляет приблизительно 100%. Одновременный прием с пищей с высоким содержанием жиров не оказывал влияние на AUC алоглиптина, поэтому его можно принимать вне зависимости от приема пищи. У здоровых лиц после однократного перорального приема до 800 мг алоглиптина отмечается быстрая абсорбция препарата с достижением средней Cmax в интервале от 1 до 2 ч с момента приема.

Ни у здоровых добровольцев, ни у пациентов с сахарным диабетом типа 2 не наблюдалась клинически значимая кумуляция алоглиптина после многократного приема.

AUC алоглиптина пропорционально увеличивается при однократном приеме в терапевтическом диапазоне доз от 6,25 до 100 мг. Коэффициент вариабельности AUC алоглиптина среди пациентов небольшой (17%). AUC0–inf алоглиптина после однократного приема была схожа с AUC0–24 после приема такой же дозы один раз в сутки в течение 6 дней. Это указывает на отсутствие временнóй зависимости в кинетике алоглиптина после многократного приема.

Распределение

После однократного в/в введения алоглиптина в дозе 12,5 мг у здоровых добровольцев Vd в терминальной фазе составлял 417 л, что указывает на хорошее распределение в тканях. Связь с белками плазмы составляет примерно 20–30%.

Метаболизм

Алоглиптин не подвергается интенсивному метаболизму, от 60 до 70% алоглиптина выводится в неизмененном виде почками.

После введения 14С-меченого алоглиптина внутрь были определены два основных метаболита: N-деметилированный алоглиптин, M1 (<1% исходного вещества), и N-ацетилированный алоглиптин, М2 (<6% исходного вещества). M1 является активным метаболитом и высокоселективным ингибитором ДПП-4, схожим по действию с самим алоглиптином; М2 не проявляет ингибирующую активность по отношению к ДПП-4 или другим ДПП-ферментам.

В исследованиях in vitro

было выявлено, что CYP2D6 и CYP3A4 участвуют в ограниченном метаболизме алоглиптина.

Также исследования in vitro

показывают, что алоглиптин не индуцирует CYP1A2, CYP2C9, CYP2B6 и не ингибирует CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 или CYP3A4 в концентрациях, достигаемых при рекомендуемой дозе 25 мг алоглиптина. В условиях
in vitro
алоглиптин может в небольшой степени индуцировать CYP3A4, однако в условиях
in vivo
алоглиптин не индуцирует CYP3A4.

Алоглиптин не ингибирует почечные транспортеры органических анионов человека первого (Organic Anion Transporters

, OAT1), третьего (OAT3) типов и почечные транспортеры органических катионов человека второго (
Organic Cation Transporters
, OCT2) типа.

Алоглиптин существует преимущественно в виде (R)-энантиомера (>99%) и в условиях in vivo

или в небольших количествах или вообще не подвергается хиральному преобразованию в (S)-энантиомер. (S)-энантиомер не обнаруживается при приеме алоглиптина в терапевтических дозах.

Выведение

После перорального приема 14С-меченого алоглиптина 76% общей радиоактивности было выведено почками и 13% — через кишечник. Средний почечный клиренс алоглиптина (170 мл/мин) больше, чем средняя СКФ (около 120 мл/мин), что позволяет предположить, что алоглиптин частично выводится за счет активной почечной экскреции. Средний терминальный T1/2 алоглиптина составляет приблизительно 21 ч.

Отдельные группы пациентов

Почечная недостаточность.

Исследование алоглиптина в дозе 50 мг/сут было проведено у пациентов с различной степенью тяжести ХПН. Включенные в исследование пациенты были разделены на 4 группы в соответствии с формулой Кокрофта-Голта: пациенты с легкой (Cl креатинина от 50 до 80 мл/мин), средней (Cl креатинина от 30 до 50 мл/мин) и тяжелой степенями почечной недостаточности (Cl креатинина менее 30 мл/мин), а также пациенты с терминальной стадией ХПН, нуждающиеся в гемодиализе.

AUC алоглиптина у пациентов с легкой почечной недостаточностью увеличивалась приблизительно в 1,7 раза по сравнению с контрольной группой. Тем не менее, данное увеличение AUC находилось в пределах допустимого отклонения для контрольной группы, поэтому коррекция дозы препарата у таких пациентов не требуется (см. «Способ применения и дозы»). Увеличение AUC алоглиптина приблизительно в два раза по сравнению с контрольной группой отмечалось у пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести. Приблизительно четырехкратное увеличение AUC отмечалось у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью, а также с терминальной стадией ХПН по сравнению с контрольной группой. Пациентам с терминальной стадией почечной недостаточности проводили гемодиализ сразу же после приема алоглиптина. Около 7% дозы удалялось из организма в течение 3-часового сеанса диализа.

Таким образом, для достижения терапевтической концентрации алоглиптина в плазме крови, сходной с таковой у пациентов с нормальной функцией почек, необходима коррекция дозы у пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести (см. «Способ применения и дозы»). Алоглиптин не рекомендуется применять у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью, а также терминальной стадией почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа.

Печеночная недостаточность.

У пациентов с печеночной недостаточностью средней степени тяжести AUC и Cmax алоглиптина уменьшаются приблизительно на 10 и 8% соответственно по сравнению с пациентами с нормальной функцией печени. Данные значения клинически не значимы. Таким образом, коррекция дозы препарата при легкой и средней степени тяжести печеночной недостаточности (от 5 до 9 баллов по шкале Чайлд-Пью) не требуется. Нет клинических данных о применении алоглиптина у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью, см. «Способ применения и дозы»).

Другие группы пациентов.

Возраст (65–81 год), пол, раса, масса тела пациентов не оказывали клинически значимое воздействие на фармакокинетические параметры алоглиптина. Коррекция дозы препарата не требуется (см. «Способ применения и дозы»). Фармакокинетика у детей до 18 лет не исследовалась.

Описание препарата ВИПИДИЯ® (VIPIDIA)

Фармакокинетика алоглиптина имеет сходный характер у здоровых лиц и у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Абсолютная биодоступность алоглиптина составляет приблизительно 100%. Одновременный прием с пищей с высоким содержанием жиров не оказывал влияние на AUC алоглиптина, поэтому его можно принимать вне зависимости от приема пиши. У здоровых лиц после однократного перорального приема до 800 мг алоглиптина отмечается быстрая абсорбция препарата с достижением со средним значением Tmax в интервале от 1 до 2 ч с момента приема.

AUC алоглиптина пропорционально увеличивается при однократном приеме в терапевтическом диапазоне доз от 6.25 мг до 100 мг. Коэффициент вариабельности AUC алоглиптина среди пациентов небольшой (17%). AUC(0-inf) алоглиптина после однократного приема была схожа с AUC (0-24) после приема такой же дозы 1 раз/сут в течение 6 дней. Это указывает на отсутствие временной зависимости в кинетике алоглиптина после многократного приема.

Связывание с белками плазмы составляет примерно 20-30%. После однократного в/в введения алоглиптина в дозе 12.5 мг у здоровых добровольцев Vd в терминальной фазе составлял 417 л, что указывает на то, что алоглиптин хорошо распределяется в тканях.

Ни у здоровых добровольцев, ни у пациентов с сахарным диабетом 2 типа не наблюдалось клинически значимой кумуляции алоглиптина после многократного приема.

Алоглиптин не подвергается интенсивному метаболизму, от 60 до 70% алоглиптина выводится в неизмененном виде почками.

После введения 14С-меченного алоглиптина внутрь были определены два основных метаболита:

• N-деметилированный алоглиптин, М-I (<1% исходного вещества), и N-ацетилированный алоглиптин, М-II (<6% исходного вещества). М-I является активным метаболитом и высокоселективным ингибитором ДПП-4, схожим по действию с самим алоглиптином;
• М-II не проявляет ингибирующую активность по отношению к ДПП-4 или другим ДПП ферментам.

В исследованиях in vivo было выявлено, что CYP2D6 и CYP3A4 участвуют в ограниченном метаболизме алоглиптина.

Также исследования in vitro показывают, что алоглиптин не индуцирует CYP1A2, CYP2C9, CYP2B6 и не ингибирует CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 или CYP3A4 в концентрациях, достигаемых при рекомендуемой дозе алоглиптина 25 мг. В условиях in vitro алоглиптин может в небольшой степени индуцировать CYP3A4, однако в условиях in vivo алоглиптин не индуцирует CYP3A4.

Алоглиптин существует преимущественно в виде (R)-энантиомера (>99 %) и в условиях in vivo или в небольших количествах, или вообще не подвергается хиральному преобразованию в (S)-энантиомер. (S)-энантиомер не обнаруживается при приеме алоглиптина в терапевтических дозах.

После перорального приема 14С-меченного алоглиптина 76% общей радиоактивности выводится почками и 13% — через кишечник. Средний почечный клиренс алоглиптина (170 мл/мин) больше, чем средняя СКФ (около 120 мл/мин), что позволяет предположить, что алоглиптин частично выводится за счет активной почечной экскреции. Средний терминальный T1/2 составляет приблизительно 21 ч.

Випидия 25 мг №28 табл.п.п.о.

ИНСТРУКЦИЯ ПО МЕДИЦИНСКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА ВИПИДИЯ™ ДАННЫЙ ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ ПОДЛЕЖИТ ДОПОЛНИТЕЛЬНОМУ МОНИТОРИНГУ. ЭТО ПОЗВОЛИТ БЫСТРО ВЫЯВИТЬ НОВУЮ ИНФОРМАЦИЮ ПО БЕЗОПАСНОСТИ. МЫ ОБРАЩАЕМСЯ К РАБОТНИКАМ СИСТЕМЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ С ПРОСЬБОЙ СООБЩАТЬ О ЛЮБЫХ ПОДОЗРЕВАЕМЫХ НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЯХ. ТОРГОВОЕ НАЗВАНИЕ ВИПИДИЯ™ МЕЖДУНАРОДНОЕ НЕПАТЕНТОВАННОЕ НАЗВАНИЕ АЛОГЛИПТИН ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА ТАБЛЕТКИ, ПОКРЫТЫЕ ПЛЕНОЧНОЙ ОБОЛОЧКОЙ 12,5 МГ И 25 МГ СОСТАВ ОДНА ТАБЛЕТКА СОДЕРЖИТ АКТИВНОЕ ВЕЩЕСТВО: АЛОГЛИПТИНА БЕНЗОАТ 17 МГ (ЭКВИВАЛЕНТНО 12,5 МГ АЛОГЛИПТИНА) И 34 МГ (ЭКВИВАЛЕНТНО 25 МГ АЛОГЛИПТИНА) ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА: ЯДРО: МАННИТОЛ, ЦЕЛЛЮЛОЗА МИКРОКРИСТАЛЛИЧЕСКАЯ, ГИДРОКСИПРОПИЛ-ЦЕЛЛЮЛОЗА, НАТРИЯ КРОСКАРМЕЛЛОЗА, МАГНИЯ СТЕАРАТ СОСТАВ ПЛЕНОЧНОЙ ОБОЛОЧКИ: ГИПРОМЕЛЛОЗА 2910, ТИТАНА ДИОКСИД (Е 171), ЖЕЛЕЗА ОКСИД ЖЕЛТЫЙ (Е 172), ЖЕЛЕЗА ОКСИД КРАСНЫЙ (Е 172), ПОЛИЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ 8000, ЧЕРНИЛА СЕРЫЕ F1 ОПИСАНИЕ ОВАЛЬНЫЕ ДВОЯКОВЫПУКЛЫЕ ТАБЛЕТКИ, ПОКРЫТЫЕ ПЛЕНОЧНОЙ ОБОЛОЧКОЙ ЖЕЛТОГО ЦВЕТА, С НАДПИСЬЮ «TAK» И «ALG-12.5» НА ОДНОЙ СТОРОНЕ ТАБЛЕТКИ (ДЛЯ ДОЗИРОВКИ 12.5 МГ); ОВАЛЬНЫЕ ДВОЯКОВЫПУКЛЫЕ ТАБЛЕТКИ, ПОКРЫТЫЕ ПЛЕНОЧНОЙ ОБОЛОЧКОЙ СВЕТЛО-КРАСНОГО ЦВЕТА, С НАДПИСЬЮ «TAK» И «ALG-25» НА ОДНОЙ СТОРОНЕ ТАБЛЕТКИ (ДЛЯ ДОЗИРОВКИ 25 МГ). ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГРУППА СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА. САХАРОСНИЖАЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПЕРОРАЛЬНОГО ПРИЕМА. ИНГИБИТОРЫ ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗЫ-4 (ДПП-4). АЛОГЛИПТИН КОД АТХ A10BH04 ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА Фармакокинетика Фармакокинетика алоглиптина изучалась в исследованиях с участием как здоровых добровольцев, так и пациентов с сахарным диабетом 2 типа. У здоровых добровольцев после однократного перорального приема до 800мг алоглиптина отмечается быстрая абсорбция препарата с достижением максимальной концентрации в плазме от одного до двух часов с момента приема (среднее Тmax). После приема максимальной рекомендуемой терапевтической дозы препарата (25мг) конечный период полувыведения (T1/2) в среднем составлял 21 час. После многократного приема до 400 мг в течение 14 дней у больных диабетом 2 типа наблюдалось минимальное накопление алоглиптина с увеличением площади под фармакокинетической кривой (АUC) и максимальной концентрации в плазме крови (Сmax) на 34% и 9% соответственно. Как при однократном, так и при многократном приеме алоглиптина AUC и Cmax увеличиваются пропорционально увелечению дозы от 25 мг до 400 мг. Коэффициент вариации AUC алоглиптина среди пациентов небольшой (17 %). Всасывание Абсолютная биодоступность алоглиптина составляет приблизительно 100%. Так как при приеме алоглиптина вместе с пищей с высоким содержанием жира не было обнаружено влияния на AUC и Сmax, препарат может приниматься независимо от приема пищи. Распределение После однократного внутривенного введения алоглиптина в дозе 12,5 мг у здоровых добровольцев объем распределения в терминальной фазе составил 417 л, что указывает на то, что алоглиптин хорошо распределяется в тканях. Связь с белками плазмы составляет 20%. Метаболизм Алоглиптин не подвергается экстенсивному метаболизму, в результате чего от 60% до 71% введенной дозы выводится с мочой в неизменном виде. После перорального введения 14С-меченного алоглиптина были определены два второстепенных метаболита: N-деметилированный алоглиптин M-I (˂менее чем 1% исходного вещества) и N-ацетилированный алоглиптин M-II (˂ менее чем 6% исходного вещества). M-I является активным метаболитом и селективным ингибитором ДПП-4, схожим по действию с алоглиптином; M-II не проявляет ингибирующую активность по отношению к ДПП-4 или другим ДПП схожим ферментам. В исследованиях in vitro было выявлено, что CYP2D6 и CYP3A4 способствуют ограниченному метаболизму алоглиптина. Алоглиптин существует преимущественно в виде (R)-энантиомера (> более чем 99%) и в условиях in vivo в незначительных количествах подвергается хиральному преобразованию в (S)-энантиомер. (S)-энантиомер не обнаруживается при приеме алоглиптина в терапевтических дозах (25 мг). Выведение После приема 14С-меченного алоглиптина, 76% общей радиоактивности выводится почками и 13% − через кишечник, достигая выведения 89% введенной радиоактивной дозы. Почечный клиренс алоглиптина (9,6 л/ч) указывает на почечно-канальцевую секрецию. Системный клиренс составляет 14,0 л/ч. Фармакокинетика у особых групп пациентов: Нарушение функции почек AUC алоглиптина у пациентов с нарушенной функцией почек легкой степени тяжести (60≤клиренс креатинина (CrCl)<90 мл/мин) увеличивалась приблизительно в 1,2 раза. Увеличение AUC алоглиптина приблизительно в два раза отмечалось у пациентов с нарушенной функцией почек умеренной степени тяжести (30≤CrCl<60 мл/мин). Приблизительно трех- и четырехкратное увеличение AUC алоглиптина отмечалось у пациентов с нарушением функции почек тяжелой степени (15≤CrCl<30 мл/мин) и с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (CrCl<15мл/мин или когда требуется диализ) соответственно. Нарушение функции печени У пациентов с нарушенной функцией печени умеренной степени тяжести (класс В по шкале Чайлд-Пью) AUC и Сmax алоглиптина уменьшаются приблизительно на 10 % и 8 % соответственно по сравнению со здоровыми субъектами. Данные значения клинически не значимы. Пациенты с нарушениями функции печени тяжелой степени (класс С по шкале Чайлд- Пью) не изучались. Возраст, пол, расовая принадлежность Пожилой и старческий возраст (65-81 лет), пол и расовая принадлежность не имеют клинически значимого эффекта на фармакокинетические свойства алоглиптина. Пациенты детского возраста Фармакокинетика алоглиптина у детей и подростков младше 18 лет не изучалась, какие-либо данные отсутствуют. Фармакодинамика Применение разовой дозы алоглиптина здоровыми лицами приводило к максимальному ингибированию ДПП-4 в течение двух-трех часов. Максимальное ингибирование ДПП-4 превышало 93% в диапазоне доз от 12,5мг до 800мг. Ингибирование ДПП-4 оставалось на уровне выше 80% через 24 часа после приема дозы выше или равной 25мг. Максимальное и общее воздействие глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) на протяжении более 24 часов было в три-четыре раза выше у алоглиптина (в дозах 25- 200мг), чем у плацебо. В 16-недельном, двойном слепом, плацебо- контролируемом исследовании алоглиптин 25мг показал понижение уровней постпрандиального глюкагона и повышение уровней постпрандиального активного ГПП-1 по сравнению с плацебо на протяжении восьмичасового периода после приема стандартизированной пищи. Неизвестно, как эти результаты относятся к изменениям в общем гликемическом контроле у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. В этом исследовании применение алоглиптина 25мг показало понижение двухчасовых постпрандиальный уровней глюкозы по сравнению с плацебо (-30мг/дл против 17мг/дл, соответственно). Однократный прием суточной дозы (нескольких разовых доз) алоглиптина у пациентов с диабетом 2 типа в течение 14 дней, также приводил к максимальному ингибированию ДПП-4 в течение одного-двух часов. Ингибирование превышало 93% для всех доз 25мг, 100 мг и 400мг. После 14 дней применения алоглиптина в этих дозах ингибирование ДПП-4 оставалось выше 81% в течение 24 часов. Влияние на электрофизиологические параметры сердца В рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании в четырех параллельных группах участвовало 257 пациентов, которые получали алоглиптин 50мг, алоглиптин 400мг, моксифлоксацин 400мг или плацебо один раз в сутки на протяжении семи дней. Прием любой из доз алоглиптина не сопровождался увеличением скорректированного интервала QTc. После приема дозы 400 мг пиковая концентрация алоглиптина в плазме крови была в 19 раз выше, чем пиковая концентрация после приема максимальной рекомендуемой терапевтической дозы 25мг. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ПРЕПАРАТ ВИПИДИЯ™ ПОКАЗАН В ДОПОЛНЕНИЕ К ДИЕТЕ И ФИЗИЧЕСКИМ УПРАЖНЕНИЯМ ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ ГЛИКЕМИЧЕСКОГО КОНТРОЛЯ У ВЗРОСЛЫХ ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА В ВИДЕ МОНОТЕРАПИИ И В КОМБИНАЦИИ С ДРУГИМИ ПРЕПАРАТАМИ. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ДОЗИРОВКА ВИПИДИЯ™ ВЫПУСКАЕТСЯ В ВИДЕ ПОКРЫТЫХ ПЛЕНОЧНОЙ ОБОЛОЧКОЙ ТАБЛЕТОК, СОДЕРЖАЩИХ 25МГ И 12,5МГ ПРЕПАРАТА, ЧТО ПОЗВОЛЯЕТ ВЫБРАТЬ ОПТИМАЛЬНЫЙ РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ. РЕКОМЕНДУЕМОЙ ДОЗОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ОДНА ТАБЛЕТКА ВИПИДИЯ™ 25МГ ОДИН РАЗ В СУТКИ. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ ПО ДОЗИРОВКЕ ДЛЯ ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП ПАЦИЕНТОВ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК − ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ ПОЧЕК ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ (60≤CRCL<90МЛ/МИН), КОРРЕКЦИЯ ДОЗЫ ПРЕПАРАТА ВИПИДИЯ™ НЕ ТРЕБУЕТСЯ − РЕКОМЕНДУЕМОЙ ДОЗОЙ ПРЕПАРАТА ВИПИДИЯ™ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ ПОЧЕК УМЕРЕННОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ 30≤CRCL<60МЛ/МИН) ЯВЛЯЕТСЯ 12,5МГ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ОПРЕДЕЛЯТЬ ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИИ ПОЧЕК ПЕРЕД НАЧАЛОМ ПРИЕМА ДАННОГО ПРЕПАРАТА, А ТАКЖЕ ПЕРИОДИЧЕСКИ В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ ПЕРОРАЛЬНЫЙ ПРИЕМ. ПРЕПАРАТ ВИПИДИЯ™ СЛЕДУЕТ ПРИНИМАТЬ ОДИН РАЗ В ДЕНЬ НЕЗАВИСИМО ОТ ПРИЕМА ПИЩИ. ТАБЛЕТКИ СЛЕДУЕТ ПРОГЛАТЫВАТЬ ЦЕЛИКОМ И ЗАПИВАТЬ ВОДОЙ. В СЛУЧАЕ ЕСЛИ ПАЦИЕНТ ПРОПУСТИЛ ПРИЕМ ПРЕПАРАТА ВИПИДИЯ™, ОН ДОЛЖЕН ПРИНЯТЬ ЕГО СРАЗУ ПОСЛЕ ТОГО, КАК ВСПОМНИТ О ПРОПУЩЕННОМ ПРИЕМЕ ПРЕПАРАТА. НЕ ДОПУСТИМ ПРИЕМ ДВОЙНОЙ ДОЗЫ ПРЕПАРАТА ВИПИДИЯ™. ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ТАК КАК КЛИНИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ ПРОВОДИЛИСЬ ПРИ ОЧЕНЬ РАЗЛИЧАЮЩИХСЯ УСЛОВИЯХ, ТО НЕТ ВОЗМОЖНОСТИ ПРОВЕСТИ ПРЯМОЕ СРАВНЕНИЕ ЧАСТОТ НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ, НАБЛЮДАВШИХСЯ В КЛИНИЧЕСКИХ ИСПЫТАНИЯХ ПРЕПАРАТА, С ЧАСТОТАМИ, НАБЛЮДАВШИМИСЯ В КЛИНИЧЕСКИХ ИСПЫТАНИЯХ ДРУГИХ ПРЕПАРАТОВ, А ТАКЖЕ ТАКИЕ ЧАСТОТЫ НЕ ВСЕГДА МОГУТ ОТРАЖАТЬ СИТУАЦИЮ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА НА ПРАКТИКЕ. В ОБЪЕДИНЕННОМ АНАЛИЗЕ 14 КОНТРОЛИРУЕМЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ, ОБЩАЯ ЧАСТОТА НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ СОБЫТИЙ СОСТАВИЛА 73% У ПАЦИЕНТОВ, ПОЛУЧАВШИХ АЛОГЛИПТИН 25МГ, 75% В ГРУППЕ ПЛАЦЕБО И 70% В ГРУППЕ С ДРУГИМ ПРЕПАРАТОМ СРАВНЕНИЯ. В ЦЕЛОМ ЧАСТОТА ПРЕКРАЩЕНИЯ ТЕРАПИИ ИЗ-ЗА НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ БЫЛА 6,8% В ГРУППЕ АЛОГЛИПТИНА 25МГ, 8,4% В ГРУППЕ ПЛАЦЕБО ИЛИ 6,2% ГРУППЕ С ДРУГИМ АКТИВНЫМ СРЕДСТВОМ СРАВНЕНИЯ. ЗАРЕГИСТРИРОВАНЫ СООБЩЕНИЯ О НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫХ ПОБОЧНЫХ РЕАКЦИЯХ ПРЕВЫШАЮЩИХ 4%, У ПАЦИЕНТОВ КОТОРЫЕ ПОЛУЧАЛИ АЛОГЛИПТИН: НАЗОФАРИНГИТ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ИНФЕКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. СЛЕДУЮЩИЕ ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ ОПИСЫВАЮТСЯ В РАЗДЕЛЕ «ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ»: — ПАНКРЕАТИТ — РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ — ВЛИЯНИЕ НА ПЕЧЕНЬ — АРТРАЛГИЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ СЛУЧАИ ГИПОГЛИКЕМИИ БЫЛИ ЗАРЕГИСТРИРОВАНЫ НА ОСНОВАНИИ ЗНАЧЕНИЙ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ И/ИЛИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ И СИМПТОМОВ ГИПОГЛИКЕМИИ. В ИССЛЕДОВАНИИ МОНОТЕРАПИИ ЧАСТОТА ГИПОГЛИКЕМИИ НАБЛЮДАЛАСЬ У 1,5% И 1,6% ПАЦИЕНТОВ В ГРУППАХ АЛОГЛИПТИНА И ПЛАЦЕБО СООТВЕТСТВЕННО. ПРИМЕНЕНИЕ АЛОГЛИПТИНА В КАЧЕСТВЕ ДОПОЛНЕНИЯ К ТЕРАПИИ ГЛИБУРИДА ИЛИ ИНСУЛИНА НЕ УВЕЛИЧИВАЮТ ЧАСТОТУ РАЗВИТИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ ПО СРАВНЕНИЮ С ПЛАЦЕБО. В ИССЛЕДОВАНИИ МОНОТЕРАПИИ, СРАВНИВАЮЩИХ АЛОГЛИПТИН С ПРЕПАРАТАМИ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ У ПАЦИЕНТОВ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА, ЧАСТОТА РАЗВИТИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ БЫЛА 5,4% И 26% В ГРУППАХ АЛОГЛИПТИНА И ГЛИПИЗИДА. ПОСТМАРКЕТИНГОВЫЙ ОПЫТ В ХОДЕ ПОСТМАРКЕТИНГОВОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ АЛОГЛИПТИНА БЫЛИ ВЫЯВЛЕНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ — ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ (АНАФИЛАКСИЯ, ОТЕК КВИНКЕ, СЫПЬ, КРАПИВНИЦА), ТЯЖЕЛЫЕ КОЖНЫЕ ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ (ВКЛЮЧАЯ СИНДРОМ СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА), ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ПЕЧЕНОЧНЫХ ФЕРМЕНТОВ, ФУЛЬМИНАНТНУЮ ПЕЧЕНОЧНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ТЯЖЕЛУЮ И ПРИВОДЯЩУЮ К ИНВАЛИДИЗАЦИИ АРТРАЛГИЮ И ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ, ДИАРЕЯ, ЗАПОРЫ, ТОШНОТА, И КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ. ТАК КАК ЭТИ ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ СООБЩАЛИСЬ ДОБРОВОЛЬНО В ПОПУЛЯЦИИ НЕОПРЕДЕЛЕННОГО РАЗМЕРА, НЕ ПРЕДСТАВЛЯЕТСЯ ВОЗМОЖНЫМ ДОСТОВЕРНО ОЦЕНИТЬ ИХ ЧАСТОТУ, ПОЭТОМУ ЧАСТОТА КЛАССИФИЦИРУЕТСЯ КАК НЕИЗВЕСТНАЯ. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ − ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К АЛОГЛИПТИНУ ИЛИ К ЛЮБОМУ ВСПОМОГАТЕЛЬНОМУ ВЕЩЕСТВУ − НАЛИЧИЕ В АНАМНЕЗЕ ТЯЖЕЛЫХ РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ, ВКЛЮЧАЯ АНАФИЛАКТИЧЕСКУЮ РЕАКЦИЮ, АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК И АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК, К ЛЮБОМУ ИНГИБИТОРУ ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗЫ-4 − САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА − ОСТРЫЙ ИЛИ ХРОНИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ, ВКЛЮЧАЯ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ (ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ НЕОБХОДИМО ЛЕЧИТЬ ИНСУЛИНОМ) − ПАЦИЕНТЫ С НАРУШЕНИЯМИ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ (КЛАСС С ПО ШКАЛЕ ЧАЙЛД-ПЬЮ) НЕ ИЗУЧАЛИСЬ, ПОЭТОМУ ТАКИМ ПАЦИЕНТАМ НАЗНАЧЕНИЕ ПРЕПАРАТА ВИПИДИЯ™ НЕ РЕКОМЕНДОВАНО − НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ (15≤CRCL<30МЛ/МИН) ИЛИ С ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИЕЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (CRCL<15МЛ/МИН ИЛИ КОГДА ТРЕБУЕТСЯ ДИАЛИЗ) − ВОЗРАСТ ДО 18 ЛЕТ − БЕРЕМЕННОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИПИДИЯТМ, В ОСНОВНОМ, ВЫВОДИТСЯ ИЗ ОРГАНИЗМА ПОЧКАМИ И ЛИШЬ В НЕЗНАЧИТЕЛЬНОЙ СТЕПЕНИ МЕТАБОЛИЗИРУЕТСЯ ФЕРМЕНТНОЙ СИСТЕМОЙ ЦИТОХРОМА (CYP) Р450. В ХОДЕ ИССЛЕДОВАНИЙ НЕ БЫЛО ВЫЯВЛЕНО КАКОГО-ЛИБО ЗНАЧИТЕЛЬНОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С СУБСТРАТАМИ ИЛИ ИНГИБИТОРАМИ ЦИТОХРОМА ИЛИ С ДРУГИМИ СРЕДСТВАМИ, КОТОРЫЕ ВЫВОДЯТСЯ ИЗ ОРГАНИЗМА ЧЕРЕЗ ПОЧКИ. ОЦЕНКА ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ IN VITRO ИССЛЕДОВАНИЯ IN VITRO ПРЕДПОЛАГАЮТ, ЧТО АЛОГЛИПТИН НЕ ИНДУЦИРУЕТ CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 И CYP3A4, А ТАКЖЕ НЕ ИНГИБИРУЕТ CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 И CYP2D6 В КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫХ КОНЦЕНТРАЦИЯХ. ОЦЕНКА ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ IN VIVO ВЛИЯНИЕ АЛОГЛИПТИНА НА ДРУГИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА В ХОДЕ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ НЕ БЫЛО ВЫЯВЛЕНО ВЛИЯНИЯ АЛОГЛИПТИНА НА ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ПРЕПАРАТОВ КОТОРЫЕ МЕТАБОЛИЗИРУЮТСЯ ИЗОФЕРМЕНТАМИ CYP ИЛИ ВЫВОДЯТСЯ В НЕИЗМЕННОМ ВИДЕ. НА ОСНОВАНИИ РЕЗУЛЬТАТОВ ОПИСАННЫХ ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ КОРРЕКТИРОВКА ДОЗЫ VIPIDIA ™. ДЕЙСТВИЕ ДРУГИХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ НА ФАРМАКОКИНЕТИКУ АЛОГЛИПТИНА НЕ НАБЛЮДАЛИСЬ КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ФАРМАКОКИНЕТИКЕ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ АЛОГЛИПТИНА ОДНОВРЕМЕННО С МЕТФОРМИНОМ, ЦИМЕТИДИНОМ ГЕМФИБРОЗИЛОМ (CYP2C8/9), ПИОГЛИТАЗОНОМ (CYP2C8), ФЛЮКОНАЗОЛОМ (CYP2C9), КЕТОКОНАЗОЛОМ (CYP3A4), АТОРВАСТАТИНОМ (CYP3A4), ЦИКЛОСПОРИНОМ, ДИГОКСИНОМ. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ ПАНКРЕАТИТ ПОСЛЕ НАЧАЛА ЛЕЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОМ ВИПИДИЯ™, У ПАЦИЕНТОВ НЕОБХОДИМО ВЕСТИ ВНИМАТЕЛЬНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ НА ПРЕДМЕТ СИМПТОМОВ И ПРИЗНАКОВ ПАНКРЕАТИТА. ЕСЛИ ЗАПОДОЗРЕН ПАНКРЕАТИТ, СЛЕДУЕТ НЕМЕДЛЕННО ОТМЕНИТЬ ВИПИДИЯ™ И НАЗНАЧИТЬ СООТВЕТСТВУЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ. НЕТ ДАННЫХ, ИМЕЮТ ЛИ ПАЦИЕНТЫ С ИСТОРИЕЙ ПАНКРЕАТИТА ПОВЫШЕННЫЙ РИСК РАЗВИТИЯ ПАНКРЕАТИТА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ВИПИДИЯ™. РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ В ПОСТМАРКЕТИНГОВЫЙ ПЕРИОД ПОСТУПАЛИ СООБЩЕНИЯ О СЕРЬЕЗНЫХ РЕАКЦИЯХ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ, ПОЛУЧАВШИХ ВИПИДИЯ™. ЭТИ РЕАКЦИИ ВКЛЮЧАЮТ АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ, АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК И ЭКСФОЛИАТИВНЫЕ КОЖНЫЕ РЕАКЦИИ, ТАКИЕ КАК СИНДРОМ СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА; ЕСЛИ ПОЯВЛЯЮТСЯ ПОДОЗРЕНИЯ НА СЕРЬЕЗНУЮ РЕАКЦИЮ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ, НЕОБХОДИМО ПРИОСТАНОВИТЬ ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА ВИПИДИЯ™, ПРОВЕСТИ ОЦЕНКУ ДРУГИХ ПОТЕНЦИАЛЬНЫХ ПРИЧИН ПОЯВИВШЕГОСЯ ОСЛОЖНЕНИЯ И НАЗНАЧИТЬ АЛЬТЕРНАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТА. ПРЕПАРАТ НЕОБХОДИМО ПРИМЕНЯТЬ С ОСТОРОЖНОСТЬЮ У ПАЦИЕНТОВ, ИМЕЮЩИХ В АНАМНЕЗЕ АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК К ДРУГИМ ИНГИБИТОРАМИ ДПП-4, ТАК КАК НЕИЗВЕСТНО МОГУТ ЛИ ТАКИЕ ПАЦИЕНТЫ БЫТЬ ПРЕДРАСПОЛОЖЕНЫ К АНГИОНЕВРОТИЧЕСКОМУ ОТЕКУ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ПРЕПАРАТА ВИПИДИЯ™. ВЛИЯНИЕ НА ПЕЧЕНЬ В ПОСТМАРКЕТИНГОВЫХ ОТЧЕТАХ СООБЩАЛИСЬ СЛУЧАИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ С ФАТАЛЬНЫМ И НЕФАТАЛЬНЫМ ИСХОДАМИ У ПАЦИЕНТОВ, ПРИНИМАВШИХ ПРЕПАРАТ ВИПИДИЯ™, ХОТЯ ОНИ СОДЕРЖАТ НЕДОСТАТОЧНО ИНФОРМАЦИИ, НЕОБХОДИМОЙ ДЛЯ УСТАНОВЛЕНИЯ ВЕРОЯТНОЙ ПРИЧИНЫ. ВО ВРЕМЯ ГЛИКЕМИЧЕСКОГО КОНТРОЛЯ У ПАЦИЕНТОВ НАБЛЮДАЛОСЬ ПОВЫШЕНИЯ СЫВОРОТОЧНОЙ АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗЫ (АЛТ) ДО УРОВНЯ, КОТОРЫЙ В БОЛЕЕ ЧЕМ В ТРИ РАЗА ПРЕВЫШАЛ ВЕРХНИЙ ПРЕДЕЛ ДИАПАЗОНА НОРМАЛЬНЫХ ЗНАЧЕНИЙ (ВПДНЗ): 1,3% ПАЦИЕНТОВ, ПОЛУЧАВШИХ АЛОГЛИПТИН, И 1,7% ПАЦИЕНТОВ ПОЛУЧАВШИХ ВСЕ ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ СРАВНЕНИЯ. НЕОБХОДИМО ПРОВЕСТИ АНАЛИЗЫ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ У ПАЦИЕНТОВ, У КОТОРЫХ ОТМЕЧАЮТСЯ СИМПТОМЫ, КОТОРЫЕ МОГУТ УКАЗЫВАТЬ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЕЧЕНИ, ВКЛЮЧАЯ УТОМЛЯЕМОСТЬ, АНОРЕКСИЮ, ДИСКОМФОРТ В ВЕРХНЕЙ ПРАВОЙ ОБЛАСТИ ЖИВОТА, ПОТЕМНЕНИЕ МОЧИ ИЛИ ЖЕЛТУХУ. ЕСЛИ У ПАЦИЕНТА ОБНАРУЖИВАЮТСЯ КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИТЕЛЬНЫЕ ПОВЫШЕНИЯ ПЕЧЕНОЧНЫХ ФЕРМЕНТОВ, И ЕСЛИ ОТКЛОНЕНИЯ В РЕЗУЛЬТАТАХ АНАЛИЗОВ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ ОСТАЮТСЯ СТОЙКИМИ ИЛИ УХУДШАЮТСЯ, НЕОБХОДИМО ПРЕКРАТИТЬ ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА ВИПИДИЯ™ И ПРОВЕСТИ ОБСЛЕДОВАНИЕ С ЦЕЛЬЮ УСТАНОВЛЕНИЯ ИХ ВЕРОЯТНОЙ ПРИЧИНЫ. У ТАКИХ ПАЦИЕНТОВ НЕЛЬЗЯ ВОЗОБНОВЛЯТЬ ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА ВИПИДИЯ™ БЕЗ ПОЛУЧЕНИЯ ДРУГОГО ОБЪЯСНЕНИЯ ОТКЛОНЕНИЙ В РЕЗУЛЬТАТАХ АНАЛИЗОВ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ. КОМБИНИРОВАННЫЙ ПРИЕМ С ДРУГИМИ САХАРОСНИЖАЮЩИМИ ПРЕПАРАТАМИ И РИСК ГИПОГЛИКЕМИИ КАК ИЗВЕСТНО, ИНСУЛИН И СЕКРЕТОГЕНЫ ИНСУЛИНА, ТАКИЕ КАК ПРОИЗВОДНЫЕ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ, ВЫЗЫВАЮТ ГИПОГЛИКЕМИЮ. ТАКИМ ОБРАЗОМ, МОЖЕТ ПОТРЕБОВАТЬСЯ БОЛЕЕ НИЗКАЯ ДОЗА ИНСУЛИНА ИЛИ СЕКРЕТОГЕНОВ ИНСУЛИНА, ЧТОБЫ МИНИМИЗИРОВАТЬ РИСК ГИПОГЛИКЕМИИ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ В СОЧЕТАНИИ С ПРЕПАРАТОМ ВИПИДИЯ™. АРТРАЛГИЯ БЫЛИ ЗАРЕГИСТРИРОВАНЫ ПОСТМАРКЕТИНГОВЫЕ СЛУЧАИ СУСТАВНЫХ БОЛЕЙ У ПАЦИЕНТОВ, ПРИНИМАЮЩИХ ИНГИБИТОРЫ ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗЫ-4 (ДПП-4). ВРЕМЯ НАЧАЛА СИМПТОМОВ АРТРАЛГИИ ПОСЛЕ НАЧАЛА ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ, КОЛЕБАЛОСЬ ОТ ОДНОГО ДНЯ ДО НЕСКОЛЬКИХ ЛЕТ. ПРИ ПОЯВЛЕНИИ СЕРЬЕЗНЫХ И ПОСТОЯННЫХ БОЛЕЙ В СУСТАВАХ, НЕОБХОДИМО РАССМОТРЕТЬ ПРИМЕНЕНИЕ ИНГИБИТОРА ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗЫ-4 (ДПП-4) В КАЧЕСТВЕ ВОЗМОЖНОЙ ПРИЧИНЫ СИЛЬНОЙ БОЛИ СУСТАВАХ И ПРЕКРАТИТЬ ПРИЕМ ПРЕПАРАТ, ЕСЛИ ЭТО НЕОБХОДИМО. МАКРОСОСУДИСТЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ В КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ НЕ БЫЛО ПОЛУЧЕНО ОКОНЧАТЕЛЬНЫХ И УБЕДИТЕЛЬНЫХ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ ПОНИЖЕНИЯ МАКРОСОСУДИСТОГО РИСКА ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ПРЕПАРАТА ВИПИДИЯ™ ИЛИ ЛЮБОГО ДРУГОГО ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКОГО ПРЕПАРАТА. ПРОВОДИЛОСЬ РАНДОМИЗИРОВАННОЕ, ДВОЙНОЕ СЛЕПОЕ, ПЛАЦЕБО-КОНТРОЛИРУЕМОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПО ОПРЕДЕЛЕНИЮ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ИСХОДОВ («EXAMINE») У 5 380 ПАЦИЕНТАМИ. В ИСПЫТАНИИ СРАВНИВАЛИ РИСК ЗНАЧИТЕЛЬНЫХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ МЕЖДУ АЛОГЛИПТИНОМ И ПЛАЦЕБО ПРИ ИХ ДОБАВЛЕНИИ К СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ ДИАБЕТА И АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО СОСУДИСТОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ. В ИССЛЕДОВАНИЕ ВКЛЮЧЕНЫ ПАЦИЕНТЫ У КОТОРЫХ БЫЛ НЕДОСТАТОЧНЫЙ ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ НА ИСХОДНОМ УРОВНЕ, И КОТОРЫЕ БЫЛИ ГОСПИТАЛИЗИРОВАНЫ ИЗ-ЗА ОСЛОЖНЕНИЙ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА (НАПРИМЕР, ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ИЛИ НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ, ТРЕБУЮЩИЕ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ) В ТЕЧЕНИЕ 15 — 90 ДНЕЙ ПЕРЕД РАНДОМИЗАЦИЕЙ. СРЕДНИЙ ВОЗРАСТ ПАЦИЕНТОВ СОСТАВЛЯЛ 61 ГОД, И ПАЦИЕНТЫ ИМЕЛИ ДИАГНОЗ «САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-ГО ТИПА» В ТЕЧЕНИЕ ПРИБЛИЗИТЕЛЬНО 9 ЛЕТ, 87% РАНЕЕ ПЕРЕНЕСЛИ ИНФАРКТ МИОКАРДА, И СРЕДНЕЕ ЗНАЧЕНИЕ HBA1 8,0%. ИССЛЕДОВАНИЕ ПОКАЗАЛО, ЧТО АЛОГЛИНТИН НЕ ПОВЫШАЕТ РИСК ЗНАЧИТЕЛЬНЫХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПО СРАВНЕНИЮ С ПЛАЦЕБО. В ГРУППЕ АЛОГЛИПНА У 11,3% ПАЦИЕНТОВ НАБЛЮДАЛСЯ РИСК ЗНАЧИТЕЛЬНЫХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПО СРАВНЕНИЮ С 11,8% ПАЦИЕНТОВ В ГРУППЕ ПЛАЦЕБО. ПРИМЕНЕНИЕ У ОСОБЫХ ГРУПП ПАЦИЕНТОВ РЕПРОДУКТИВНАЯ ФУНКЦИЯ ОГРАНИЧЕННЫЕ ДАННЫЕ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ВИПИДИЯ™ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН НЕДОСТАТОЧНЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ АССОЦИИРОВАННОГО С ПРЕПАРАТОМ РИСКА ЗНАЧИТЕЛЬНЫХ ВРОЖДЕННЫХ ДЕФЕКТОВ ИЛИ ВЫКИДЫША. СУЩЕСТВУЮТ РИСКИ ДЛЯ МАТЕРИ И ПЛОДА, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ПЛОХО КОНТРОЛИРУЕМЫМ ДИАБЕТОМ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ. В КАЧЕСТВЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО ИЗБЕГАТЬ ПРИМЕНЕНИЯ АЛОГЛИНТИНА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ. ПЛОХО КОНТРОЛИРУЕМЫЙ ДИАБЕТ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ ПОВЫШАЕТ У МАТЕРЕЙ РИСК ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА, ПРЕЭКЛАМПСИИ, СПОНТАННОГО ВЫКИДЫША, ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДОВ, МЕРТВОРОЖДЕНИЯ И ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ РОДАХ. ПЛОХО КОНТРОЛИРУЕМЫЙ ДИАБЕТ ПОВЫШАЕТ РИСК ДЛЯ ПЛОДА ЗНАЧИТЕЛЬНЫХ ВРОЖДЕННЫХ ДЕФЕКТОВ, МЕРТВОРОЖДЕНИЯ И ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ, СВЯЗАННОЙ С МАКРОСОМИЕЙ. НАБЛЮДАЛОСЬ ПРОНИКНОВЕНИЕ АЛОГЛИПТИНА ЧЕРЕЗ ПЛАЦЕНТУ И ПОПАДАНИЕ В ПЛОД ПОСЛЕ ПЕРОРАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ У БЕРЕМЕННЫХ КРЫС. ПЕРИОД ЛАКТАЦИИ В ИССЛЕДОВАНИЯХ, БЫЛО ПОКАЗАНО, ЧТО АЛОГЛИПТИН, ПРОНИКАЕТ В ГРУДНОЕ МОЛОКО У КРЫС, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩИХ ГРУДНОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ В СООТНОШЕНИИ 2:1 К ПЛАЗМЕННОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ. НЕИЗВЕСТНО О ВОЗМОЖНОСТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ АЛОГЛИПТИНА В ГРУДНОЕ МОЛОКО У ЧЕЛОВЕКА. НЕЛЬЗЯ ИСКЛЮЧИТЬ РИСК ДЛЯ РЕБЕНКА, НАХОДЯЩЕГОСЯ НА ГРУДНОМ ВСКАРМЛИВАНИИ. ВИПИДИЯ™ НЕОБХОДИМО ПРИМЕНЯТЬ С ОСТОРОЖНОСТЬЮ У ЖЕНЩИН, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩИХ ГРУДНОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ. НЕОБХОДИМО ПРИНИМАТЬ ВО ВНИМАНИЕ ПОЛЬЗУ ГРУДНОГО ВСКАРМЛИВАНИЯ ДЛЯ РАЗВИТИЯ И ЗДОРОВЬЯ ВМЕСТЕ КЛИНИЧЕСКОЙ ПОТРЕБНОСТЬЮ МАТЕРИ В ПРЕПАРАТЕ ВИПИДИЯ™, А ТАКЖЕ ЛЮБЫМИ ПОТЕНЦИАЛЬНЫМИ НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫМИ ЭФФЕКТАМИ ВИПИДИЯ™ НА МЛАДЕНЦЕВ, ПОЛУЧАЮЩИХ ГРУДНОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ ИЛИ ОСНОВНЫМ СОСТОЯНИЕМ (ЗАБОЛЕВАНИЕМ) МАТЕРИ. ПАЦИЕНТЫ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА БЕЗОПАСНОСТЬ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА ВИПИДИЯ™ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ МЛАДШЕ 18 ЛЕТ НЕ УСТАНОВЛЕНЫ. КАКИЕ-ЛИБО ДАННЫЕ ОБ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПРЕПАРАТА ВИПИДИЯ™ У ЭТОЙ КАТЕГОРИИ ПАЦИЕНТОВ ОТСУТСТВУЮТ. ПОЖИЛЫЕ ПАЦИЕНТЫ ( ≥ 65 ЛЕТ): СРЕДИ ВСЕХ ПАЦИЕНТОВ (N=9052), УЧАСТВОВАВШИХ В КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ БЕЗОПАСНОСТИ И ЭФФЕКТИВНОСТИ АЛОГЛИПТИНА, 2257 (24,9%) ПАЦИЕНТА БЫЛИ ВОЗРАСТОМ 65 ЛЕТ И СТАРШЕ И 386 (4,3%) ПАЦИЕНТ БЫЛ ВОЗРАСТОМ 75 ЛЕТ И СТАРШЕ. В ЦЕЛОМ, НЕ НАБЛЮДАЛОСЬ РАЗЛИЧИЙ В БЕЗОПАСНОСТИ И ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕЖДУ ПАЦИЕНТАМИ ВОЗРАСТОМ 65 ЛЕТ И СТАРШЕ И ПАЦИЕНТАМИ БОЛЕЕ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА. ХОТЯ В ЭТОМ КЛИНИЧЕСКОМ ОПЫТЕ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА И НЕ БЫЛИ ВЫЯВЛЕНЫ РАЗЛИЧИЯ В РЕАКЦИИ НА ЛЕЧЕНИЕ МЕЖДУ ПОЖИЛЫМИ ПАЦИЕНТАМИ И ПАЦИЕНТАМИ БОЛЕЕ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА, ВСЕ ЖЕ НЕЛЬЗЯ ИСКЛЮЧАТЬ БОЛЕЕ ВЫСОКУЮ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ У НЕКОТОРЫХ ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ. ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА НА СПОСОБНОСТЬ УПРАВЛЯТЬ ТРАНСПОРТНЫМ СРЕДСТВОМ ИЛИ ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ ПРЕПАРАТ ВИПИДИЯ™ НЕ ОКАЗЫВАЕТ ЗНАЧИМОГО ВЛИЯНИЯ НА СПОСОБНОСТЬ УПРАВЛЯТЬ АВТОМОБИЛЕМ И ДРУГИМИ МЕХАНИЗМАМИ. ТЕМ НЕ МЕНЕЕ, НЕОБХОДИМО ПРЕДУПРЕДИТЬ ПАЦИЕНТОВ О РИСКЕ РАЗВИТИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ, ОСОБЕННО ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПРЕПАРАТА В СОЧЕТАНИИ С ПРОИЗВОДНЫМ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ, ИНСУЛИНОМ, ЛИБО В КОМБИНАЦИИ С ТИАЗОЛИДИНДИОНОМ И МЕТФОРМИНОМ. ПЕРЕДОЗИРОВКА МАКСИМАЛЬНЫЕ ДОЗЫ АЛОГЛИПТИНА В КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ СОСТАВЛЯЛИ 800МГ ОДНОКРАТНО У ЗДОРОВЫХ ДОБРОВОЛЬЦЕВ И 400МГ 1 РАЗ В СУТКИ НА ПРОТЯЖЕНИИ 14 ДНЕЙ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА, ЧТО В 32 И 16 РАЗ СООТВЕТСТВЕННО ПРЕВЫШАЕТ МАКСИМАЛЬНО РЕКОМЕНДУЕМУЮ ТЕРАПЕВТИЧЕСКУЮ ДОЗУ 25МГ. ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ЭТИХ ДОЗ НЕ НАБЛЮДАЛОСЬ НИКАКИХ СЕРЬЕЗНЫХ НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ. В СЛУЧАЕ ПЕРЕДОЗИРОВКИ ПРЕПАРАТОМ ВИПИДИЯ™ ЦЕЛЕСООБРАЗНО УДАЛИТЬ НЕАБСОРБИРОВАННОЕ ВЕЩЕСТВО ИЗ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ОБЕСПЕЧИТЬ НЕОБХОДИМОЕ МЕДИЦИНСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ, А ТАКЖЕ СИМПТОМАТИЧЕСКУЮ ТЕРАПИЮ. ЗА 3 ЧАСА ГЕМОДИАЛИЗА УДАЕТСЯ УДАЛИТЬ ОКОЛО 7% АЛОГЛИПТИНА. ТАКИМ ОБРАЗОМ, ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ ГЕМОДИАЛИЗА ПРИ ПЕРЕДОЗИРОВКЕ МАЛОВЕРОЯТНА. ДАННЫЕ О ВЫВЕДЕНИИ АЛОГЛИПТИНА ПУТЕМ ПЕРИТОНЕАЛЬНОГО ДИАЛИЗА ОТСУТСТВУЮТ. ФОРМА ВЫПУСКА И УПАКОВКА ПО 14 ТАБЛЕТОК ПОМЕЩАЮТ В КОНТУРНУЮ ЯЧЕЙКОВУЮ УПАКОВКУ ИЗ ФОЛЬГИ АЛЮМИНИЕВОЙ. ПО 2 КОНТУРНЫЕ УПАКОВКИ ВМЕСТЕ С ИНСТРУКЦИЕЙ ПО МЕДИЦИНСКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ НА ГОСУДАРСТВЕННОМ И РУССКОМ ЯЗЫКАХ ВКЛАДЫВАЮТ В ПАЧКУ КАРТОННУЮ. УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ ХРАНИТЬ ПРИ ТЕМПЕРАТУРЕ НЕ ВЫШЕ 25 ºС. ХРАНИТЬ В НЕДОСТУПНОМ ДЛЯ ДЕТЕЙ МЕСТЕ! СРОК ХРАНЕНИЯ 3 ГОДА НЕ ПРИМЕНЯТЬ ПО ИСТЕЧЕНИИ СРОКА ГОДНОСТИ, УКАЗАННОГО НА УПАКОВКЕ. УСЛОВИЯ ОТПУСКА ИЗ АПТЕК ПО РЕЦЕПТУ ПРОИЗВОДИТЕЛЬ ТАКЕДА АЙЛЭНД ЛИМИТЕД, ИРЛАНДИЯ НАИМЕНОВАНИЕ И СТРАНА ВЛАДЕЛЬЦА РЕГИСТРАЦИОННОГО УДОСТОВЕРЕНИЯ ТАКЕДА ФАРМАСЬЮТИКАЛС США, ИНК., США НАИМЕНОВАНИЕ И СТРАНА ОРГАНИЗАЦИИ-УПАКОВЩИКА ТАКЕДА АЙЛЭНД ЛИМИТЕД, ИРЛАНДИЯ АДРЕС ОРГАНИЗАЦИИ, ПРИНИМАЮЩЕЙ НА ТЕРРИТОРИИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН ПРЕТЕНЗИИ ОТ ПОТРЕБИТЕЛЕЙ ПО КАЧЕСТВУ ПРОДУКЦИИ (ТОВАРА) И ОТВЕТСТВЕННОЙ ЗА ПОСТРЕГИСТРАЦИОННОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БЕЗОПАСНОСТЬЮ ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА ТОО «ТАКЕДА КАЗАХСТАН» Г. АЛМАТЫ, УЛ. ШАШКИНА 44