Гемотест: Медь (кровь) (венозная кровь) – сдать анализ по доступной цене в Москве и др. городах

Подробное описание исследования

Медь (Cu2+) — микроэлемент, который является жизненно необходимым для человека. Он входит в состав белков (в основном ферментов) и структурных компонентов генов. Суточная потребность в меди составляет около 2 мг. К продуктам с высоким содержанием меди относятся: печень говядины, трески; миндаль, грецкие и другие орехи; семена кунжута и тыквы; бобовые; зелень, овощи (свекла, помидоры) и фрукты (ананас, грейпфрут, банан).

Метаболизм меди осуществляется в печени. Туда микроэлемент попадает из кровотока после всасывания в тонком кишечнике. В норме в печеночных клетках медь встраивается в белки и становится частью ферментов (энзимов). Например, микроэлемент входит в состав таких ферментов, как супероксиддисмутаза, цитохром С-оксидаза. Однако количество данного микроэлемента в них не превышает 5% от общего количества его в организме.

До 95% меди в сыворотке крови находится в связи с белками, в основном с церулоплазмином. Этот белок образуется в печени, также как и медь. Церулоплазмин играет важную роль в обмене другого микроэлемента — железа. Фермент представляет собой феррооксидазу, которая способствует превращению двухвалентного железа (Fe2+) в трехвалентное (Fe3+) и далее связывает микроэлемент с трансферрином (сывороточным белком-переносчиком железа).

Обмен меди нарушается при болезни Вильсона-Коновалова, или гепатолентикулярной дистрофии. Это тяжелое врожденное заболевание, причиной которого является дефицит фермента, участвующего в выведении меди из клеток печени и головного мозга. Баланс между потреблением и выведением микроэлемента в организме нарушается, возникает избыток меди. Она начинает откладываться во многих органах и тканях (в основном в центральной нервной системе, печени, головном мозге, печени). Отложения микроэлемента в роговой оболочке глаза выглядят, как желто-коричневый ободок вокруг нее.

Болезнь может проявиться как в дошкольном возрасте, так и в пожилом. Это зависит от степени тяжести нарушения обмена меди. Отложение данного микроэлемента в печени вызывает воспаление органа (гепатит), который в итоге прогрессирует до печеночной недостаточности.

Нередко заболевание выявляется уже на стадии цирроза печени, когда большинство клеток органа разрушены.

Поражение нервной системы может вызывать разнообразные симптомы — нарушение речи, походки, дрожание конечностей (тремор), припадки, похожие на эпилептические. Страдает способность к обучению, у детей наблюдается задержка развития. Отмечаются психические нарушения.

Другим заболеванием, связанным с нарушением обмена меди, является болезнь Менкеса. Оно встречается редко и также обусловлено генетической мутацией переносчика этого микроэлемента. Поражение органов и тканей при болезни Менкеса отмечается уже внутриутробно, после рождения ребенка болезнь прогрессирует. Возникает задержка роста и развития, недостаточность многих органов.

Кроме того, причины снижения концентрации меди в сыворотке включают недоедание, снижение всасывания микроэлементов в пищеварительном тракте, прием токсичных веществ, содержащих медь, и превышение дозы биодобавок, содержащих цинк (препятствует нормальному всасыванию меди из желудочно-кишечного тракта).

Разрушение клеток печени приводит к временному повышению уровня меди в крови. Оно наблюдается при разных острых поражениях печени, инфекционных и злокачественных заболеваниях, повышении активности щитовидной железы (гипертиреозе). Концентрация меди в сыворотке также повышена у пациенток, принимающих противозачаточные средства или эстрогены, и во время беременности.

Оценка уровня меди в крови позволяет выявить заболевания, связанные с нарушением ее обмена.

Норма употребления меди в сутки

Рекомендуемое суточное потребление меди для взрослых мужчин и женщин составляет 900 микрограммов в день (или 0,9 миллиграмма в день).

Большинство взрослых, живущих в развитых странах, получают необходимое количество меди из продуктов питания, пищевых добавок и обогащенной питьевой воды. Дефицит меди гораздо чаще встречается у недоедающих людей, страдающих от общего недостатка калорий и недостатка продуктов, богатых медью.

Рекомендуемые нормы употребления меди для разных групп людей следующие:

Младенцы 0–12 месяцев: 200 мкг / день
Дети 1-3 лет: 300 мкг / день
Взрослые и дети старше 4 лет: 900 мкг / день
Беременные и кормящие женщины: 1300 мкг / день

Причины дефицита меди

Нехватка меди в организме может носить приобретенный или наследственный характер. При ее приобретении причины могут включать недоедание и плохое питание, нарушение всасывания или чрезмерное потребление цинка.

Нарушение правил приема пищевых добавок

Абсорбция меди может быть нарушена из-за очень высокого потребления железа, обычно из пищевых добавок (бадов). Цинк — еще одно питательное вещество, тесно взаимодействующее с медью. Подобно железу, человеческое тело нуждается в меди и цинке в здоровом балансе, так как слишком много цинка может уменьшить уровень меди.

Поэтому всегда – если вы пьете добавки железа, то вам одновременно нужно пить цинк и медь. Аналогично с медью – если употребляете ее в качестве добавки – одновременно нужно пить цинк и железо. Все эти три минерала разносятся по времени минимум в 3 часа. Пить одновременно нельзя, так как ни будут конкурировать между собой за усвояемость.

Нарушение всасываемости

Дефицит меди также иногда присутствует у людей, страдающих от серьезных расстройств пищеварения, которые ухудшают усвоение питательных веществ, таких как болезнь Крона.

Банальная гипоацидность также будет влиять на абсорбцию меди. Поэтому важно знать ваш уровень кислотности в желудке, чтобы в случае чего скорректировать эту ситуацию.

Дефицит белка

Другими причинами могут быть острый дефицит белка в детском возрасте, постоянная инфантильная диарея (обычно связанная с диетой, ограниченной молоком), операции на желудке, а также дефицит витамина B12.

Прием КОК

Доказано, что длительное использование оральных контрацептивов нарушает баланс меди в организме, что приводит к чрезмерно высокому или низкому уровню меди.

Статьи по теме:

Симптомы анемии у женщин: внешние признаки, факторы риска
Cемена чиа при беременности — можно или нет

Ранняя седина — один из симптомов нехватки меди в организме

Признаки и симптомы

Симптомы крови

Характерными гематологическими (кровяными) последствиями дефицита меди являются: анемия (что может быть микроцитарный, нормоцитарный или макроцитарный) и нейтропения.[6]Тромбоцитопения (низкая кровь тромбоциты) необычно.[3][7]

Периферическая кровь и аспират костного мозга результаты дефицита меди могут имитировать миелодиспластический синдром.[8]Аспират костного мозга в обоих условиях может показать дисплазия предшественников клеток крови и наличие кольцевых сидеробластов (эритробласты содержащие несколько гранул железа вокруг ядра). В отличие от большинства случаев миелодиспластического синдрома, аспират костного мозга при дефиците меди обычно показывает цитоплазматический вакуоли в предшественниках красных и белых клеток, и кариотипирование при дефиците меди не выявляет цитогенетических особенностей, характерных для миелодиспластического синдрома.[6][7]

Анемия и нейтропения обычно проходят в течение шести недель после замены меди.[8]

Неврологические симптомы

Дефицит меди может вызвать широкий спектр неврологических проблем, в том числе: миелопатия, периферийный невропатия, и оптическая нейропатия.[2][7]

Миелопатия

Миелопатия из-за дефицита меди у людей была обнаружена и впервые описана Шлепером и Штюренбургом в 2001 году.[9] Они описали пациента с гастрэктомией и частичной резекцией толстой кишки в анамнезе, у которого был тяжелый тетрапарез и болезненные парестезии, и у которого была обнаружена гиперинтенсивность Т2 дорсомедиального отдела шейного отдела спинного мозга. При дальнейшем анализе было обнаружено, что у пациента снизились уровни сывороточного церулоплазмина, сывороточной меди и меди в спинномозговой жидкости. Пациента лечили парентерально медью, и парестезии у пациента исчезли. С момента этого открытия все больше и больше растет осведомленность о миелопатии, вызванной дефицитом меди, и ее лечении, и это заболевание было рассмотрено Кумаром.походка трудности), вызванные сенсорная атаксия (нерегулярная координация мышц) из-за спинной столб дисфункция[7] или дегенерация спинного мозга (миелопатия).[2][10] Пациенты с атаксической походкой имеют проблемы с равновесием и демонстрируют неустойчивую широкую походку. Они часто чувствуют тремор в туловище, вызывая рывки и выпады в стороны.[11]

На МРТ головного мозга часто наблюдается повышенная передача сигналов в задних столбах спинного мозга у пациентов с миелопатией, вызванной дефицитом меди.[2][7][12] Передача сигналов Т2 часто является индикатором какой-то нейродегенерации. На МРТ спинного мозга наблюдаются некоторые изменения, затрагивающие грудной, шейный, а иногда и то, и другое.[2][7] Миелопатию с дефицитом меди часто сравнивают с подострая комбинированная дегенерация (SCD).[10] Подострая комбинированная дегенерация — это тоже дегенерация спинного мозга, но вместо этого витамин B12 дефицит — причина дегенерации позвоночника.[2] SCD также имеет такую же высокую интенсивность передачи сигналов T2 в заднем столбе, что и пациент с дефицитом меди при МРТ.[12]

Периферическая невропатия

Еще один распространенный симптом дефицита меди: периферическая невропатия, которое представляет собой онемение или покалывание, которое может начаться в конечностях и иногда прогрессировать радиально внутрь к туловищу.[7][13] В опубликованном отчете о клиническом случае у 69-летнего пациента прогрессивно ухудшались неврологические симптомы.[14] Эти симптомы включали снижение рефлексов верхних конечностей с аномальными рефлексами нижних конечностей, снижение чувствительности к легкому прикосновению и уколу булавкой выше талии, потеря ощущения вибрации в грудины и ее заметное уменьшение. проприоцепция или ощущение собственной ориентации.[14] Многие люди, страдающие неврологическими последствиями дефицита меди, жалуются на симптомы, очень похожие или идентичные с пациентом.[2][13] Онемение и покалывание представляют опасность для пожилых людей, поскольку повышают риск их падения и травм. Периферийный невропатия при отсутствии правильного диагноза может стать очень инвалидизирующим, в результате чего некоторые пациенты будут зависеть от инвалидных кресел или трости для передвижения. В редких случаях дефицит меди может вызывать серьезные симптомы инвалидности. Дефицит должен будет присутствовать в течение длительного времени, пока не проявятся такие состояния, приводящие к инвалидности.

Оптическая невропатия

У некоторых пациентов, страдающих дефицитом меди, наблюдаются признаки потери зрения и потери цвета.[13] Зрение обычно теряется при взгляде на периферию глаза.[13] Двусторонняя потеря зрения обычно очень постепенная.[13][15] An оптической когерентной томографии (ОКТ) показывает некоторую потерю слоя нервных волокон у большинства пациентов, предполагая, что потеря зрения и потеря цветового зрения были вторичными по отношению к оптическая нейропатия или нейродегенерация.[13]

Как проявляется нехватка меди в организме – основные симптомы

Каковы симптомы дефицита меди, вызванные цинком? Изменения в костях могут отличить дефицит меди в результате избыточного потребления цинка. Приобретенный дефицит меди в результате переизбытка цинка встречается не часто, но исследования показывают, что он может быть выявлен при исследовании костного мозга с последующим дополнительным тестированием.

Симптомы нехватки меди в организме включают в себя:

малокровие
костные аномалии
остеопороз
медная невропатия
низкое количество лейкоцитов, известных как нейтрофилы (нейтропения)
повышенная восприимчивость к инфекциям
нарушение роста
преждевременное поседение волос
бледность кожи
неврологические симптомы

Диагностика дефицита меди

Анализ крови может определить, есть ли у вас приобретенный дефицит меди. Тест оценивает уровень меди и церулоплазмина. Церулоплазмин — это белок, вырабатываемый в вашей печени, который хранит и переносит большую часть меди по всему телу.