Стадии развития инфаркта миокарда: длительность и характеристики

Д.А. Кужель, Г.В. Матюшин, Т.Д. Федорова Е.А., Савченко, Т.М. Задоенко
КГУЗ «Красноярская краевая больница № 2»ГОУВПО «Красноярская государственная медицинская академия»
Электрокардиограмма в 12 стандартных отведениях является методом выбора в диагностике острого инфаркта миокарда (ОИМ). Быстрая и точная диагностика ОИМ жизненно необходима, поскольку дает возможность немедленно начать реперфузионную терапию, что позволяет сократить зону некроза и улучшить прогноз пациента. Одним из общепринятых критериев инфаркта миокарда является подъем сегмента ST в двух или более анатомически смежных отведениях [10]. Важность своевременной идентификации связанного с ОИМ подъема сегмента ST подчеркивает то обстоятельство, что ни депрессия сегмента ST, ни повышение биохимических маркеров кардиального некроза (МКН) в сыворотке крови не являются показаниями для тромболитической терапии [4, 9].

На ранних стадиях ОИМ диагностика может быть существенно затруднена, так как ЭКГ часто является нормальной или несет минимальные отклонения. Более того, только у половины пациентов с ОИМ на первой ЭКГ присутствуют явные диагностические изменения. В то же время примерно у 10% пациентов с доказанным ОИМ (на основании клинических данных и положительных МКН) на ЭКГ вообще не будут развиваться типичные изменения, такие, как подъем или депрессия сегмента ST [4]. Тем не менее в большинстве случаев на серии ЭКГ у лиц с ОИМ наблюдается характерная эволюция, которая обычно соответствует типичным изменениям, наблюдаемым при инфаркте миокарда. В отечественной школе кардиологии принято выделять четыре стадии течения ОИМ [1].

I.
Острейшая стадия
. В этой стадии, которая продолжается от нескольких часов до нескольких дней, изменения на ЭКГ затрагивают только сегмент ST и зубец Т. Самые ранние признаки острого инфаркта миокарда являются трудно различимыми и включают обычно увеличение амплитуды зубца Т в пораженной области, которые становятся симметричными и направленными (гиперострыми). Как правило гиперострые зубцы T наиболее очевидны в передних прекардиальных отведениях и наиболее заметны, когда доступна для сравнения старая ЭКГ. Изменения амплитуды зубцов T могут наблюдаться в течение нескольких минут от начала инфаркта и сопровождаются соответствующими изменениями сегмента ST. Оптимальным сроком доставки пациента до лечебного учреждения считается интервал до четырех часов от начала ОИМ. К сожалению, изменения на ЭКГ в острейшей стадии инфаркта миокарда нередко не получают должной оценки, что существенно увеличивает сроки доставки пациента до специализированного учреждения и продлевает начало реперфузионной терапии.

II. Острая стадия.

В острую стадию, которая длится обычно до одной недели, регистрируется подъем сегмента ST и начинают формироваться зубцы Q. В практике подъем сегмента ST является часто самым ранним признаком ОИМ и становится заметным обычно в пределах нескольких часов от начала симптоматики. На начальных этапах утрачивается характерный для нормальной ЭКГ угол между зубцом Т и сегментом ST. Зубец Т становится широким, а сегмент ST повышается, теряя свою нормальную вогнутость. В течение дальнейшего подъема сегмент ST становится выпуклым вверх. Степень подъема сегмента ST варьирует между небольшими изменениями менее 1 мм до выраженного подъема более 10 мм. Иногда комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т сливаются, формируя так называемую монофазную кривую.

III. Подострая стадия.

Подострая стадия инфаркта миокарда продолжается до нескольких недель. В течение этой стадии сегмент ST начинает приближаться к изолинии, и формируются отрицательные зубцы Т. В случае трансмурального инфаркта миокарда процесс некроза сопровождается изменениями комплекса QRS, которые включают уменьшение амплитуды зубцов R и развитие патологических зубцов Q. Подобные изменения развиваются в результате утраты жизнеспособного миокарда под регистрирующим электродом, поэтому зубцы Q являются единственным ЭКГ критерием, верифицирующим миокардиальный некроз. Зубцы Q могут развиваться в течение 1-2 часов от начала симптоматики ОИМ, хотя для этого часто требуется от 12 до 24 часов. Наличие патологических зубцов Q, тем не менее, не обязательно указывает на завершенный инфаркт. Если подъем сегмента ST и зубцы Q выявляются на ЭКГ, а боль в груди имеет недавнее начало, пациент может все еще извлечь выгоду от тромболизиса или интервенционного вмешательства.

IV. Рубцовая стадия.

Консолидация рубцовой ткани заканчивается в среднем через 8 недель от инфаркта миокарда. В эту стадию происходит реверсия сегмента ST к изолинии и уменьшение амплитуды отрицательных зубцов Т. В случае обширного инфаркта миокарда патологические зубцы Q являются стабильным маркером кардиального некроза. При небольших инфарктах рубцовая ткань может включать жизнеспособный миокард, что может сокращать размер электрически инертной области и даже вызывать исчезновение зубцов Q в перспективе.

Одной из любопытных особенностей ЭКГ при ОИМ является так называемый феномен псевдонормализации. Теория формирования зубцов Q по Вильсону подразумевает формирование так называемого электрического окна в случае некроза, через которое регистрирующий электрод фиксирует электрические потенциалы противоположной стенки. Тем не менее, несмотря на некроз, часть волокон миокарда в зоне инфаркта остается жизнеспособной, что объясняет характерную сглаженность зубцов Q при инфаркте миокарда. Однако потенциалы этих волокон остаются скрытыми за мощным электрическим вектором противоположной стенки. При повторном же инфаркте, который вовлекает противоположную стенку, этот вектор существенно уменьшается, что, в свою очередь, дает возможность регистрировать потенциалы волокон миокарда в области старого рубца. В результате этого в области старого рубца с патологическими зубцами Q (например, в передней стенке) в случае повторного инфаркта противоположной стенки (например, задней) начинают регистрироваться зубцы R. Таким образом, регистрация зубцов R в области, где ранее наблюдались патологические зубцы Q, настоятельно предполагает образование инфаркта в противоположной стенке.

Динамика изменений сегмента ST и зубца Т при ОИМ

ЭКГ картина при инфаркте миокарда имеет свое характерное развитие. Во-первых, подъем сегмента ST, как правило, приводит к формированию зубцов Q. Во-вторых, формирование отрицательных зубцов Т происходит на фоне характерного дугообразного подъема сегмента ST.

Подъем сегмента ST, связанный с инфарктом миокарда в области передней стенки, может сохраняться продолжительное время, если развивается дискинезия или аневризма левого желудочка (ЛЖ). Отрицательные зубцы Т также могут сохраняться в течение длительного периода и иногда оставаться постоянным признаком перенесенного инфаркта миокарда. Нужно отметить, что отсутствие формирования или «восстановление» предварительно инвертированных зубцов T в острую стадию инфаркта миокарда жестко предполагает развитие постинфарктного перикардита [11].

Стадии развития инфаркта с подъемом сегмента ST

Острейшая стадия STEMI

Сначала на кардиограмме появляется высокий коронарный T. Высокий коронарный T до подъема ST присутствует очень недолго, поэтому далеко не всегда удается его зарегистрировать. Затем происходит повышение сегмента ST, который сливается с высоким T.

Схема 2. Фрагменты ЭКГ в острейшую стадию STEMI

Острая стадия STEMI

Продолжается до 2-3 суток (иногда до 2 недель). Началом острой фазы считают появление зубца Q, который отражает формирование зоны некроза миокарда. По мере развития острой фазы зубец Q углубляется, а сегмент ST начинает снижаться к изолинии. Зубец T становится отрицательным.

Схема 3. Фрагмент ЭКГ в острую стадию STEMI

Подострая стадия STEMI.

Продолжается несколько недель. На ЭКГ регистрируют снижение сегмента ST до уровня изолинии. Одновременно формируется глубокий отрицательный зубец T.

Схема 4. Фрагмент ЭКГ в подострую стадию

Рубцовая стадия STEMI

Погибшие клетки миокарда замещаются соединительной тканью, что приводит к формированию рубца. Окружающие рубец участки миокарда компенсаторно гипертрофируются. Уменьшается количество отведений на ЭКГ, в которых регистрируются изменения, связанные с инфарктом. Зубец Q может стать менее глубоким, а зубец T возвращается к изолинии. Сформировавшаяся картина постинфарктного кардиосклероза на ЭКГ сохраняется в течение всей жизни пациента.

Иногда сегмент ST не достигает изолинии и остается повышенным практически на всю жизнь. Как правило, при этом комплекс QRS приобретает форму QS, что может свидетельствовать об образовании аневризмы сердца.

Схема 5. Фрагменты ЭКГ с постинфарктными изменениями

На схеме 5 слева представлен фрагмент кардиограммы, указывающий на перенесенный инфаркт миокарда. Справа представлен фрагмент кардиограммы, на которой сегмент ST не достиг изолнии и сформировался комплекс QS, переходящий в повышенный ST. Такая картина называется «застывшей ЭКГ» и указывает на постинфарктную аневризму сердца.

Реципрокная депрессия сегмента ST

Депрессия сегмента ST в отведениях, противоположных пораженной области, иначе называемая реципрокной, является высоко чувствительным индикатором ОИМ. Патогенез реципрокных изменений остается неизвестным. Реципрокные изменения обладают высокой чувствительностью и положительной прогностической ценностью до 90% и наблюдаются примерно в 70% нижних и до 30% инфарктов с поражение передней стенки ЛЖ, хотя, конечно, их отсутствие не исключает диагноз ОИМ [4, 5]. Как правило, депрессия сегмента ST носит горизонтальный или косонисходящий характер. Наличие реципрокных изменений особенно важно, когда имеются сомнения относительно клинического значения регистрируемого подъема сегмента ST. Особо отметим, что реципрокные изменения могут быть единственным признаком ОИМ на фоне еще неочевидного подъема сегмента ST. Подобные ситуации нередко встречаются в случаях инфарктов миокарда с поражением нижней стенки. Присутствие выраженной депрессии сегмента ST в прекардиальных отведениях на фоне нормальной ЧСС или брадикардии у пациента с ишемическим болевым приступом настоятельно требует исключения ОИМ.

Клинический случай

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

Инфаркт миокарда передней стенки

Передне-перегородочный инфаркт с подъемом сегмента ST в отведениях V1-V3 является высокоточным индикатором поражения левой передней нисходящей коронарной артерии (ЛПНК). Подъем сегмента ST в этих трех отведениях и в отведении aVL в совокупности с депрессией сегмента ST более одного мм в отведении aVF указывает на окклюзию проксимального сегмента ЛПНКА. Подъем сегмента ST в отведениях V1, V2 и V3 без существенной депрессии сегмента ST в нижних отведениях предполагает окклюзию ЛПНКА после отхождения первой диагональной ветви.

В ряде случаев ЛПНКА оборачивается вокруг верхушки ЛЖ и кровоснабжает верхушечные отделы нижней стенки в дистальной части задней межжелудочковой борозды. Редко ЛПНКА простирается вдоль всей длины задней борозды, замещая заднюю нисходящую артерию. В случае подъема сегмента ST в отведении V1, V2 и V3 с подъемом ST в нижних отведениях можно предположить окклюзию ЛПНКА дистального отхождения первой диагональной ветви, в области, которая орошает нижнеапикальные отделы ЛЖ [7].

Локализация инфаркта с подъемом ST

Изменения на кардиограммах при инфаркте с подъемом сегмента ST различаются в зависимости от того, в каком отделе сердца развивается инфаркт. Определить локализацию инфаркта можно по тому, в каких отведениях на ЭКГ зарегистрировано повышение ST, и в каких отведениях появилась реципрокная депрессия ST. В связи с этим вспомните, какие отведения соответствуют разным участкам миокарда. Посмотрите на схему 6.

Схема 6. Соответствие отведений кардиограммы разным участкам миокарда.

Источник схемы.

На схеме 7, приведенной ниже, показано расположение крупных коронарных артерий, окклюзия которых может приводить к трансмуральному инфаркту с соответствующей локализацией.

Схема 7. Крупные коронарные артерии

В приведенной выше таблице указано, в каких отведениях регистрируются элевация или депрессия ST в зависимости от локализации STEMI. На практике инфаркт с подъемом ST, как правило, затрагивает больше одной области. Например, инфаркт межжелудочковой перегородки обычно сочетается с инфарктом передней стенки левого желудочка. В таком случае элевация ST будет не только в отведениях V1-V2, но и в V3-V4.

Рассмотрим варианты STEMI с разной локализацией.

Нижний ИМ

ОИМ с изолированным подъемом сегмента ST в отведении II, III, и aVF обычно связан с поражением правой коронарной артерии (ПКА) или дистальной части огибающей артерии (ОА). Достаточно неприятной особенностью ОИМ с поражением нижней стенки является то, что связанный с инфарктом подъем сегмента ST может формироваться в течение длительного периода, вплоть до двух недель, чтобы стать явным на ЭКГ [4]. Нижняя стенка может кровоснабжаться от правой коронарной артерии (в 80% случаев) или от ОА, являющейся ветвью левой коронарной артерии.

Подъем сегмента ST в отведении III больший, чем в отведении II, а депрессия сегмента ST более одного мм в отведении I и aVL предполагает поражение ПКА, кровоснабжающей нижнюю стенку. В случае кровоснабжения нижней стенки от ОА подъем сегмента ST в отведении III не превышает подъема в отведении II. При этом наблюдается либо подъем сегмента ST в aVL, либо он располагается на изолинии [6, 7].

Инфаркт боковой стенки левого желудочка

Инфаркт боковой стенки левого желудочка с подъемом ST, как обсуждалось выше, обычно сочетается с инфарктом передней стенки. Кроме того, может сочетаться с инфарктом нижней или задней стенки. Развивается в результате окклюзии левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery — LAD) и/или огибающей ветви левой коронарной артерии (left circumflex coronary artery — LCX) .

Изолированный инфаркт боковой стенки встречается реже и связан с окклюзией мелких ветвей LAD или краевой ветви LCX.

Схема 10. Инфаркт боковой стенки левого желудочка

На кардиограмме при инфаркте боковой стенки регистрируют элевацию ST в отведениях I, aVL, V5-V6. Если элевация ST есть только в отведениях I,aVL, но нет в V5-V6, говорят о высоком боковом инфаркте. Реципрокное снижение возникает в отведениях III, aVF.

Примеры инфаркта боковой стенки в сочетании с инфарктом передней стенки были показаны выше (см. ЭКГ 3-5).

ЭКГ 6. Высокий боковой инфаркт левого желудочка

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 6 элевация ST в отведениях I и aVL, а также реципрокная депрессия в отведениях III, aVF. В отведениях V5-V6 нет повышения ST. Это признаки высокого бокового инфаркта левого желудочка.

Инфаркт миокарда правого желудочка

ИМ правого желудочка обычно связан с окклюзией на уровне проксимальных отделов ПКА. Наиболее чувствительным ЭКГ признаком ИМ правого желудочка является подъем сегмента ST более одного мм в отведении V4R с положительным зубцом T в этом отведении [5]. Этот признак редко наблюдается более 12 часов от ОИМ, поэтому правые отведения должны быть зарегистрированы как можно скорее у всех пациентов с инфарктом нижней стенки. На стандартной ЭКГ в 12 отведениях признаками ОИМ с поражением правого желудочка являются подъем сегмента ST в отведении V1 в совокупности с подъемом сегмента ST в отведении II, III и aVF (STIII больше STII).

Инфаркт правого желудочка часто пропускается, так как ЭКГ в 12 стандартных отведениях не обладает высокой чувствительностью при его поражении. В то же время диагноз инфаркт правого желудочка важен, так как может быть связан с состоянием гипотензии, вызванным лечением нитратами или диуретиками. При этом, в отличие от кардиогенного шока, с которым приходится проводить дифференциальную диагностику, пациент хорошо отвечает на введение жидкости.

Примерно в 40% случаев ОИМ нижней стенки осложняется инфарктом правого желудочка [2, 6]. Менее часто правожелудочковый инфаркт связан с окклюзией огибающей артерии и, если эта ветвь доминирующая, может быть связан нижнебоковым инфарктом. Инфаркт правого желудочка может осложнять ОИМ передней стенки и редко может встречаться как изолированное явление [15].

Совет специалиста

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.
Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Инфаркт миокарда задней стенки

Задняя нисходящая коронарная артерии (ЗНКА), кровоснабжающая задне-базальные отделы, может быть ветвью ПКА (в 85-90% случаев) либо ветвью ОА (12), что определяет правый или левый тип коронарного кровообращения. Диагноз ОИМ с поражением задне-базальных отделов часто затруднен при использовании ЭКГ в 12 стандартных отведениях, тогда как раннее выявление коронарного тромбоза очень важно с точки зрения назначения тромболитической терапии.

Изменения на ЭКГ при ОИМ задне-базальных отделов косвенным образом проявляются в передних прекардиальных отведениях. Отведения V1-V3 регистрируют потенциалы не только передней, но и противоположной (задней) стенки, и изменения кровоснабжения в этой области находят отражения в этих отведениях. Как правило, наблюдается увеличение зубцов R, которые становятся более широкими и доминирующими, а также депрессия сегмента ST и высоко амплитудные зубцы T, указывающие на заднюю стенку [3]. Использование отведений V7-V9, регистрирующих потенциалы задне-базальных отделов, покажет подъем сегмента ST у пациентов с ОИМ.

Эти дополнительные отведения обеспечивают ценную информацию и помогают в идентификации пациентов, которые могут извлечь пользу от срочной инвазивной терапии. В любом случае регистрация депрессии сегмента ST в отведениях V1-V2 должна служить поводом к исключению ОИМ задне-базальных отделов ЛЖ. В рубцовую стадию на перенесенный инфаркт миокарда задне-базальных отделов будут указывать отношения R/S > 1 в отведении V2 и RV2 > RV6, регистрируемые на фоне горизонтального положении электрической оси сердца [2].

Инфаркт боковой стенки.

Поражение в проксимальной области огибающей артерии часто связано с боковым инфарктом и изменениями в отведениях I, aVL, V5-V6. Нередко ОИМ может проявлять себя изменениями, возникающими изолированно в отведении aVL. В таких случаях принято диагностировать ОИМ с поражением высоких боковых отделов ЛЖ [3].

Стоимость консультации при инфаркте миокарда?

Все наши услуги и цены

ЭКГ предикторы реперфузии

Патогенетическая терапия ОИМ преследует цель – восстановление кровотока в пораженной артерии. Отсутствие восстановления кровотока (реперфузии) является наиболее мощным предиктором развития систолической дисфункции ЛЖ и риска смерти после ОИМ. В случае отсутствия реперфузии 30-дневная смертность может достигать 15% [14]. В свою очередь, разрешение подъема сегмента ST является индикатором улучшения краткосрочного (30 дневного) и долгосрочного (однолетнего) прогноза [5]. Оценка разрешения сегмента ST также полезна для решения вопроса о дальнейшей тактике ведения пациента.

Отсутствие разрешения сегмента ST в течение первых 90-120 минут после введения тромболитика должно служить причиной к рассмотрению вопроса о проведении ангиопластики. Специфичным маркером произошедшей реперфузии считается сокращение подъема сегмента ST более 50-70% в отведении с максимальным подъемом, что связано с наиболее благоприятным дальнейшим прогнозом. В то же время рядом авторов предлагается критерий 50% снижения подъема сегмента ST через 60 минут от реперфузионной терапии как предиктор хорошего прогноза у лиц с ОИМ [13]. Учитывая то, что максимальный эффект от последующей после тромболизиса ангиопластики достигается не позднее 6-8 часов от начала клиники ОИМ [14], сокращение срока оценки реперфузии имеет под собой веские основания.

Другие ЭКГ маркеры реперфузии включают инверсию зубца Т в течение четырех часов от начала ОИМ. Инверсия зубца Т, которая происходит в течение первых часов от реперфузионной терапии, является высоко специфичным признаком восстановления кровотока. Инверсия зубца Т, которая развивается более чем через четыре часа, связана с закономерной ЭКГ динамикой при ОИМ и не указывает на восстановление кровотока. Ускоренный идиовентрикулярный ритм 60-120 уд/мин, поздние, парные, желудочковые экстрасистолы также являются высоко специфичным маркером реперфузии. Эти ритмы считаются не опасными и, как правило, не требуют назначения антиаритмической терапии. Полиморфная желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков также может быть связана с реперфузией, однако является редкой и чаще следствие сохраняющейся коронарной окклюзии.

Инфаркт миокарда (сердечный приступ) — симптомы и лечение

Пациента с острым инфарктом необходимо оперативно доставить в стационар для профилактики осложнений и повышения шансов на выживание. Система оказания помощи больным инфарктом миокарда включает следующие этапы:

1. Догоспитальный этап. Помощь оказывают бригады скорой помощи, они же транспортируют больного в стационар.
2. Госпитальный этап. Помощь оказывается в специализированных сосудистых отделениях.
3. Реабилитационный этап. Реабилитация проводится в специальных отделениях больниц или специализированных кардиологических санаториях.
4. Диспансерное наблюдение и амбулаторное лечение. Диспансеризация в постинфарктном периоде осуществляется в областных или городских кардиологических центрах или в кардиологических кабинетах поликлиник [6].

На догоспитальном этапе решаются следующие задачи:

• устанавливается точный диагноз. Если это не удаётся, допустимо установление ориентировочного синдромного диагноза в максимально короткое время;
• под язык больному дают таблетку нитроглицерина (или использовать нитросодержащий спрей) и 0,25-0,35 г аспирина;
• боль снимается введением обезболивающих;
• ликвидируется острая недостаточность кровообращения и нарушения ритма сердца;
• больного выводят из состояния кардиогенного шока;
• при клинической смерти производят реанимационные мероприятия;
• как можно скорее транспортируют больного в стационар.

Дальнейшая терапия определяется стадией (периодом) инфаркта миокарда. В остром и острейшем периоде цель лечения — предотвращение увеличения очага омертвения миокарда, устранение боли и других симптомов. Важно восстановить ток крови по сердечным артериям и купировать боль. Интенсивность боли в этом периоде настолько велика, что пациент может погибнуть из-за остановки сердца. Необходимо провести профилактику тяжёлых осложнений. При переходе болезни в подострую стадию и в постинфарктном периоде цель терапии — снижение риска рецидива приступа и возможных осложнений.

Для лечения острого инфаркта миокарда используются лекарственные препараты из различных фармакологических групп:

Обезболивающие препараты. Анальгетики из группы наркотических обезболивающих (морфин, промедол, омнопон) в сочетании с анальгином, антигистаминными препаратами (димедрол). Наиболее эффективной является нейролептанальгезия, когда используется комбинация анальгетика фентанила с сильным нейролептиком дроперидолом. Эффективность применения этих препаратов заметна уже через несколько минут. Исчезает не только боль, но и страх смерти, немотивированная тревога и психомоторное возбуждение. Для снятия психомоторного возбуждения могут использоваться транквилизаторы (диазепам). Для уменьшения гипоксии (снижения кислорода в тканях) используются ингаляции кислорода с помощью носового катетера.

Тромболитическая терапия. Важно восстановить ток крови и растворить тромбы, чтобы омертвение сердечной мышцы на распространялось дальше. Чем меньше зона некроза, тем выше шансы больного на успешную реабилитацию и ниже риск опасных для жизни осложнений. Немедленное применение препаратов (желательно в течение первого часа после приступа) позволяет достичь максимальную эффективность лечения. Допускается временной лимит в пределах трёх часов. Для растворения тромба внутривенно вводятся тромболитические препараты, например, стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза. Доза зависит от веса пациента.

Восстановление коронарного кровотока возможно также с помощью хирургического лечения — стентирования или аорто-коронарного шунтирования. Баллонный катетер вводится в узкий участок артерии под контролем рентгеноскопии. При этом атеросклеротическая бляшка «раздавливается», а просвет артерии сердца увеличивается. Затем в просвет сосуда может быть установлен стент (металлический каркас).

Антиагреганты. Препараты из этой группы влияют на клетки крови (тромбоциты и эритроциты). Действие антиагрегантов препятствует слипанию тромбоцитов, улучшая кровоток. Основным применяемыем препаратом является аспирин (ацетилсалициловая кислота). Противопоказания к применению аспирина: кровотечения из желудочно-кишечного тракта, обострение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

Используются также ингибиторы P2Y12-рецепторов тромбоцитов, которые блокируют активацию тромбоцитов. Основные блокаторы — тикагрелор, прасугрел и клопидогрел.

Внутривенные/подкожные антикоагулянты. При остром коронарном синдроме для профилактики тромбоза глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) в остром периоде применяется нефракционированный гепарин (НФГ), который вводится внутривенно. Эноксапарин, который используется также для профилактики венозных тромбоэмболий, вводится подкожно.

Чтобы ограничить зону ишемии и некроза миокарда необходимо кроме восстановления кровотока в артериях сердца уменьшить гемодинамическую нагрузку на сердце. С этой целью используются нитраты и бета-блокаторы.

Нитраты. Оказывают противоболевой эффект, уменьшают потребность миокарда в кислороде, увеличивают коронарный и коллатеральный (обходной) кровоток, снижают нагрузку на сердечную мышцу, ограничивают размеры очага поражения миокарда. Особенно эффективна комбинация их с бета-блокаторами, приводящая к быстрой положительной динамике ЭКГ и снижению риска внезапной смерти [10].

Бета-адреноблокаторы оказывают антиаритмическое действие.Цель применения бета-адреноблокаторов (пропранолола, метопролола, атенолола) — уменьшение частоты и силы сердечных сокращений, что поможет уменьшить нагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде. Бета-блокаторы продолжают применять при отсутствии побочных эффектов и противопоказаний неопределённо длительное время [1].