Стадии хронической сердечной недостаточности

Что такое хроническая сердечная недостаточность

Когда сердце не обеспечивает достаточное кровоснабжение организма, это вызывает отеки и кислородное голодание тканей и внутренних органов. Такое состояние называется сердечной недостаточностью и имеет две формы — острую и хроническую.

Острая форма возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда, сопровождается резкой болью за грудиной и всегда требует экстренной медицинской помощи. Приступ могут спровоцировать: обострение текущего сердечно-сосудистого заболевания, внезапное поражение сердечной мышцы, отравление, травма, инсульт и т. д.

Хроническая форма сердечной недостаточности

, в отличие от острой, начинается бессимптомно и развивается постепенно. Начальная стадия заболевания не имеет выраженных признаков, а проблемы с сердцем можно выявить только в процессе медицинского обследования. Со временем у больного появляются одышка и учащённое сердцебиение во время физических нагрузок. На поздних стадиях эти симптомы сохраняются и в состоянии покоя.

Строение сердца: предсердия, желудочки и сердечные клапаны

Хроническая сердечная недостаточность

Накопившиеся за последние годы данные о хронической сердечной недостаточности (ХСН) привели к необходимости единого подхода к диагностике и лечению данной патологии, что в свою очередь способствовало появлению целого ряда документов рекомендательного характера. Только за последние 5 лет авторитетные кардиологические ассоциации опубликовали уже несколько пересмотров своих рекомендаций по диагностике и лечению ХСН: Американский колледж кардиологов/Американская ассоциация сердца (2001, 2005), Европейская кардиологическая ассоциация (2001., 2005), ВНОК (1993, проект, 2006).

Представления о ХСН в течение последних десятилетий постоянно меняются. Причем постоянному пересмотру подвергаются не только вопросы патогенеза, диагностики и лечения, но и подходы к определению

ХСН.

Так, в Европейских рекомендациях 2001 г.

ХСН представлена как «
патофизиологический синдром
, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца». Согласно отечественным
рекомендациям ВНОК (2003),
ХСН – это также «
синдром,
возникающий при наличии у человека систолической и/или диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме». Вместе с тем современная нейрогормональная теория патогенеза сердечной недостаточности убедительно показала, что вне зависимости от инициальных причин ее развитие происходит на единой патофизиологической базе. Эти положения позволили экспертам ВНОК выдвинуть предложение о том, что ХСН является отдельной нозологической единицей, и в
проектенациональных рекомендаций ВНОК и ОССН 2006 г
. под ХСН предлагается понимать «
заболеваниес комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме».
Активные изучения какой-либо отдельной составляющей патогенеза ХСН в разные годы приводили к появлению различных патофизиологических определений и, соответственно, моделей ее развития (табл. 1).

Наиболее частыми этиологическими факторами

ХСН остаются ишемическая болезнь сердца (ИБС), в частности инфаркт миокарда (ИМ), стенокардия и ишемическая кардиомиопатия, что прежде всего связано со снижением глобальной систолической функции левого желудочка (ЛЖ). Вторую и третью позицию занимают соответственно дилатационная кардиомиопатия и ревматические пороки сердца. В то же время у лиц старше 70 лет в основе развития ХСН наряду с ИБС ведущую роль приобретают АГ и связанные с ней нарушения диастолического расслабления миокарда.

Диагностика

ХСН строится на трех основных «китах»: 1) клинические проявления, среди которых наиболее часто встречаются одышка, утомляемость и снижение работоспособности, периферические отеки; 2) объективные признаки поражения сердца, то есть доказательства связи клинических признаков именно с сердечной, а не иной патологией; 3) эффект ex juvantibus. При этом наличие первых двух критериев является обязательным.

Вместе с тем диагностика ХСН является достаточно трудной задачей, поскольку клинические признаки, как и объективные данные, весьма неспецифичны и могут встречаться при самых различных заболеваниях. В то же время о них следует постоянно помнить, поскольку именно они уже при первом общении врача с пациентом позволяют заподозрить наличие ХСН. Наиболее частые симптомы и объективные данные, характерные для ХСН, представлены в табл. 2.

Следует помнить, что такие характерные клинические симптомы

ХСН, как периферические отеки, хрипы в легких, ортопноэ и кашель, встречаются не так часто – от 28 до 73%, согласно исследования IMPROVEMENT (2000). А вот наиболее частыми жалобами являются одышка (98,4%), быстрая утомляемость (94,3%) и сердцебиение (80,4%).

Вторым важным «китом», на котором строится диагностика ХСН, являются результаты инструментальных и лабораторных тестов,

позволяющих связать возникновение весьма неспецифических клинических симптомов именно с патологией сердечно-сосудистой, а не какой-либо другой системы. Наиболее простой и доступный метод –
электрокардиография
– практически никогда не бывает нормальным (отрицательное предсказывающее значение >90%). Чаще всего на ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии миокарда, очаговые изменения рубцового характера, различные нарушения ритма сердца и проводимости.
Рентгенография органов грудной клетки
позволяет верифицировать кардиомегалию и венозный застой. Динамика последнего признака может использоваться в качестве критерия эффективности проводимой терапии. Чрезвычайно важную и наиболее полную информацию о структурно-функциональном состоянии сердца можно получить при
эхокардиографии.
Метод позволяет не только выявить сам факт снижения сократительной функции миокарда, но и оценить ее степень и динамику в процессе лечения. Наиболее распространенным показателем, ассоциирующимся с систолической функцией левого желудочка, является фракция выброса, хотя для оценки последней используются также и фракция укорочения, индекс нарушения сократимости миокарда, индекс сферичности и др. Низкие значения ФВ являются предиктором неблагоприятного прогноза у больных ХСН. Следует помнить, что нормальная фракция выброса не исключает наличия ХСН. У лиц, имеющих нормальную или незначительно сниженную ФВ (≥50%) и клиническую симптоматику ХСН, наиболее вероятно наличие диастолической сердечной недостаточности. Помимо первых двух условий для верификации диастолической СН требуется наличие признаков нарушения релаксации ЛЖ и/или его растяжимости (соотношение пиковой скорости раннего и позднего наполнения желудочка E/A, время изоволюмического расслабления ЛЖ, время замедления кровотока и др.). Помимо функциональных характеристик Эхо-КГ позволяет оценивать размеры и объемы камер сердца, а также их динамику в процессе лечения, состояние клапанного аппарата сердца, давление в полостях и крупных сосудах и др. При ограничении трансторакального доступа, подозрении на осложненное клапанное поражение сердца, дисфункции клапанного протеза может быть выполнена
чреспищеводная эхокардиография.
Рутинные лабораторные исследования

крови (клинический анализ, креатинин, мочевина, электролиты, «печеночные» ферменты, гормоны тиреоидной группы) и
мочи
(общий анализ, функциональные пробы) в первую очередь служат для исключения внесердечных (почечных, тиреоидных и др.) причин клинических симптомов, характерных для ХСН. Вместе с тем наличие анемии в настоящее время признано неблагоприятным прогностическим фактором у больных с ХСН. Отчетливо показана тесная связь между тяжестью ХСН и содержанием натрийуретических пептидов в плазме, что делает повышение последних своеобразным «лабораторным» критерием ХСН. Причем их определение следует использовать не столько для подтверждения, сколько для исключения диагноза ХСН (отрицательная прогностическая ценность >90%).

Классификация ХСН

предусматривает оценку состояния больного по двум основным позициям: а) стадия заболевания (необратимый процесс, который можно замедлить и даже на некоторое время приостановить, но II стадия уже никогда не перейдет в I) и б) функциональная способность сердечно-сосудистой системы (функциональный класс ХСН – динамичный параметр, способный изменяться на фоне проводимого лечения). В отношении первого пункта наиболее удачной признана классификация Василенко — Стражеско (табл. 3), в отношении второго – классификация NYHA (табл. 4).

Определение функционального класса ХСН по данной классификации основывается на определенной доле субъективности, поэтому в практической клинической деятельности для объективизации данного процесса используется тест с 6-минутной ходьбой. В зависимости от расстояния, которое способен пройти конкретный пациент за 6 мин, верифицируется тот или класс ХСН (табл. 5).

Тяжесть сердечной недостаточности, оцениваемая по функциональному классу, обладает прогностической значимостью. Так, годичная смертность больных ХСН I ФК составляет около 10 %, II ФК — 20, ФК — 40, IV ФК — более 60 %. Несмотря на внедрение новых методов терапии, уровень смертности больных с ХСН практически не меняется.

Лечение ХСН

– весьма сложная и дорогостоящая задача. Можно сформулировать следующие основные
цели терапии
:

устранение или минимизация клинических симптомов;
замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сосудов, сердца, почек, головного мозга);
улучшение качества жизни;
увеличение продолжительности жизни;
уменьшение количества госпитализаций.

Существует шесть путей достижения поставленных целей при лечении декомпенсации:

диета
режим физической активности;
психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН;
медикаментозная терапия;
электрофизиологические методы терапии;
хирургические, механические методы лечения.

Диета.

Основной принцип — ограничение потребления соли, причем тем большее, чем больше ФК ХСН. При I ФК рекомендуется не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl); при II ФК плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl); при III ФК плюс продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли (<1,0 г NaCl). Рекомендации по ограничению жидкости актуальны только при декомпенсации ХСН, когда требуется парентеральное введение диуретиков. Пациенты должны строго контролировать свой вес, его увеличение на 2 кг и более за несколько дней чаще всего свидетельствует о задержке жидкости и высоком риске декомпенсации.

Физическая активность

показана всем пациентам с ХСН вне зависимости от тяжести. Однако ее характер и объем зависят от функционального класса (рис. 1). В процессе тренировок следует постоянно оценивать эффективность проводимых мероприятий, на основании теста с 6-минутной ходьбой определять функциональный класс и в зависимости от этого переходить от одной ступени к другой. Причем процесс перехода должен быть достаточно длительным и занимать от 5-6 до 10-12 недель.

Рис. 1. Объем физических нагрузок у больных ХСН.

Медикаментозная терапия ХСН

С позиций доказательной медицины все лекарственные препараты, которые применяются для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная

(их эффективность доказана и не вызывает сомнений),
дополнительная
(их эффективность и безопасность исследованы, но требуют уточнения),
вспомогательная
(влияние на прогноз не доказано, но они улучшают клиническую картину).

Основная

группа препаратов полностью соответствуют критериям доказательной медицины и рекомендована к применению. Это ингибиторы АПФ (ИАПФ), бета-адреноблокаторы (БАБ), антагонисты альдостерона (АА), диуретики (Д), сердечные гликозиды (СГ) и антагонисты ангиотензиновых рецепторов (ААР, в настоящее время только кандесартан).

Возможно назначение дополнительной

группы препаратов, которую на сегодняшний момент составляют статины и антикоагулянты.

Вспомогательными

препаратами являются периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, блокаторы кальциевых каналов, антиагреганты, негликозидные инотропные средства.

Следует остановиться на краткой характеристике препаратов основной группы.

Ингибиторы АПФ.

К настоящему времени ИАПФ прочно занимают лидирующую позицию в списке препаратов для лечения ХСН. Еще в 1995 г. в метаанализе, включавшем более 7100 больных, была продемонстрирована способность ИАПФ к снижению риска смерти больных с ХСН на 23%, причем за первые 90 дней лечения этот эффект еще более выражен (снижение риска 44%). Эти результаты неоднократно подтверждены во множестве исследований и анализов, показавших, что положительные эффекты ИАПФ не зависят от возраста, сохраняются в большинстве клинических ситуаций и при любой степени тяжести ХСН.

Основные положения по применению ИАПФ сводятся к следующему:

ИАПФ должны быть назначены всем больным ХСН независимо от этиологии и стадии процесса. Вместе с тем эффективность ИАПФ при ишемической этиологии ХСН и у женщин несколько ниже. Одновременный прием нестероидных противовоспалительных препаратов также может ослабить действие ИАПФ.
ИАПФ способны улучшить клиническую симптоматику, качество жизни (КЖ), замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с ХСН.
Эффективность ИАПФ проявляется при всех стадиях ХСН — от самых начальных, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ, до самых поздних стадий декомпенсации.
У лиц с сохраненной систолической функцией сердца ИАПФ являются наиболее обоснованным способом лечения ХСН.

Наиболее распространенными побочными реакциями

при назначении ИАПФ (в сумме не более 7-9% причин отмены) являются сухой кашель, артериальная гипотензия, нарастание степени хронической почечной недостаточности в виде азотемии, гиперкалиемии.

ИАПФ абсолютно противопоказаны

только в случаях известной непереносимости (ангионевротический отек), двустороннего стеноза почечных артерий и беременности.

Начало терапии ИАПФ должно осуществляться с маленьких доз с постепенным (не чаще 1раза в 2-3 дня, а при системной гипотонии — 1раза в неделю) титровании до оптимальных (средних терапевтических) доз.

В таблице 6 представлены дозы основных представителей группы ИАПФ, наиболее исследованных в плане лечения и профилактики ХСН и зарегистрированых в РФ.

Бета-адреноблокаторы.

К настоящему времени завершено более 30 исследований, включивших более 20 тыс. больных ХСН, которые показали способность БАБ снижать смертность больных с декомпенсацией на 29% (нужно отметить, что в большинстве случаев БАБ применялись дополнительно к ИАПФ). Поэтому уже с 1999 г. в США и странах Европы, а чуть позже и в России бета-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН.

Однако не все бета-адреноблокаторы обладают положительным эффектом при ХСН. В настоящее время эффективность БАБ в плане снижения смертности и количества госпитализаций доказана в отношении только трех препаратов: карведилола

(БАБ, обладающий альфа-блокирующей активностью, а также антипролиферативным и антиоксидантным свойствами),
бисопролола
(наиболее селективный в отношении b1 рецепторов блокатор) и
метопролола сукцината
(селективный липофильный бета-адреноблокатор пролонгированного действия). Кроме трех рекомендованных БАБ в лечении пожилых больных с ХСН старше 70 лет может применяться
небиволол
, достоверно не снижающий смертность, но уменьшающий заболеваемость пациентов и количество повторных госпитализаций (исследование SENIORS).

Основные положения по применению ИАПФ сводятся к следующему:

По способности снижать риск заболеваемости и смерти декомпенсированных больных БАБ даже превосходят ИАПФ.
Наряду с ИАПФ БАБ являются главными средствами лечения ХСН. Их применение способно замедлять прогрессирование болезни, уменьшать количество госпитализаций и улучшать прогноз больных.
В большинстве случаев назначение БАБ осуществляется дополнительно к ИАПФ больным, находящимся в стабильном состоянии. В редких ситуациях (преобладание выраженной тахикардии при невысоком АД, когда сочетание ИАПФ и БАБ затруднено) можно начать терапию с β1-селективного БАБ бисопролола с последующим присоединением ИАПФ (исследование CIBIS-III).
Стартовая доза любого бета-адреноблокатора при лечении ХСН — 1/8 средней терапевтической: 3,125 мг дважды в сутки — для карведилола, 1,25 мг — для бисопролола, 12,5 мг — для метопролола, 1,25 мг – для небиволола.
Удвоение дозировок БАБ должно производиться не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии.

Противопоказаниями

для назначения бета-блокаторов при ХСН являются: бронхиальная астма, симптомная брадикардия (<50 уд/мин), симптомная гипотония (<85 мм рт. ст.), АВ-блокады II и более степеней, тяжелый облитерирующий эндартериит.

В таблице 7 представлены стартовые, терапевтические и максимальные дозы рекомендуемых для лечения ХСН БАБ.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон)

используются в терапии ХСН уже более 40 лет. В высоких дозах препарат успешно применяется в комплексной диуретической терапии тяжелой ХСН как калийсберегающий диуретик, потенцирующий эффект петлевых и тиазидных мочегонных препаратов. Его назначение в период декомпенсации ХСН в комбинации с другими диуретиками не вызывало сомнений. Результаты некоторых исследований (в первую очередь RALES) расширили перечень показаний для его назначения, особенно у пациентов с III-IV ФК. В небольших дозировках (средняя доза в данном исследовании составила 27 мг) альдактон проявляет свойства нейрогуморального модулятора и в сочетании с ИАПФ и БАБ позволяет достоверно снижать риск смерти на 27%, причем как внезапной, так и связанной с обострением декомпенсации.

Вопрос о применении малых доз альдактона у больных с невысоким функциональным классом ХСН (I-II ФК) остается открытым. Хотя уже имеются данные, что у пациентов, перенесших ИМ, осложнившийся развитием ХСН II ФК, применение нового антагониста альдостерона эплеренона позволяло снижать риск смерти, тем не менее назначение малых доз спиронолактона больным с ХСН II ФК пока не может быть строго рекомендовано.

Из основанных побочных реакций

спиронолактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10% пациентов). Частота последнего эффекта при приеме нового (пока не зарегистрированного в РФ) препарата этой группы эплеренона не превышает 1%.

Диуретики.

Многоцентровых контролируемых исследований по изучению эффективности диуретиков при ХСН в настоящее время нет. Тем не менее накопленный многолетний положительный опыт применения мочегонных препаратов у больных с клиническими признаками гипергидратации позволил экспертам поместить эту группу препаратов в список «основных» для лечения ХСН.

Основные положения применения диуретиков сводятся к следующему:

Основное показание для назначения диуретиков — устранение отечного синдрома и улучшение клинической симптоматики больных с ХСН. При правильном применении эти средства позволяют уменьшать количество госпитализаций, но не влияют на прогрессирование ХСН и не улучшают прогноза больных. Их влияние на качество жизни при неправильном назначении (ударные дозы раз в 3-4-5-7 дней) может быть даже негативным.
Диуретики назначают лишь при клинических признаках застоя (IIА стадия). Профилактический прием мочегонных не показан, так как они не улучшают прогноза.
Терапия мочегонными препаратами должна сочетаться с применением нейрогормональных модуляторов, таких как ИАПФ и антагонисты альдостерона, что позволяет предупреждать рефрактерность к диуретикам.
Предпочтение следует отдавать тиазидным диуретикам (гипотиазид) и лишь при их недостаточной эффективности переходить к назначению мощных «петлевых» диуретиков (фуросемид, урегит, буметанид).
ечение необходимо начинать с малых доз, в последующем подбирая дозу по принципу quantum satis.

Рекомендуемые дозы для наиболее часто используемых мочегонных:

гипотиазид: стартовая = 25 мг, максимальная = 75-100 мг;
фуросемид: стартовая = 20-40 мг, максимальная = до 500 мг;
урегит: стартовая = 25-50 мг, максимальная = до 250 мг;
буметанид: стартовая = 0,5-1,0 мг, максимальная = до 10 мг.

В 2006 г. в РФ зарегистрирован петлевой диуретик торасемид, в сравнении с фуросемидом продемонстрировавший лучшую способность влиять на прогноз больных ХСН. Начальная дозировка препарата 5-10 мг в последующем может быть увеличена до 100-200 мг в сутки.

Не следует забывать и о диакарбе, основным механизмом действия которого является блокада карбоангидразы эпителия проксимальных почечных канальцев, что в конечном итоге помимо диуретического эффекта приводит к подкислению мочи. Этот эффект особенно необходим в случае развития резистентности к петлевым диуретикам, а также у больных с сопутствующей ХОБЛ. Назначают диакарб по 0,25 мг трижды в день в течение 3-4 дней с интервалом в 2-3 недели.

Основное показание для назначения мочегонных препаратов — клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН, однако следует помнить об их побочных эффектах

: 1) гиперактивация нейрогуморальных систем (еще раз подчеркивающая необходимость параллельного назначения ИАПФ и альдактона) и 2) изменения метаболического статуса (углеводного, липидного и электролитного обменов, как правило в высоких дозах – для гипотиазида более 50 мг/сутки).

Терапия диуретиками у больных ХСН имеет две фазы — активную и поддерживающую. В первой активной фазе используют комбинацию мочегонных препаратов с обязательным включением петлевых диуретиков. Основной критерий эффективности — превышение выделенной мочи над введенной жидкостью около 1 литра в сутки при снижении массы тела около 700-900 г в сутки. Стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормональных систем и рикошетной задержке жидкости в организме. На этапе поддерживающей диуретической терапии водный баланс должен быть нулевым с возможными колебаниями до 200 мл как в положительную, так и в отрицательную сторону.

Сердечные гликозиды

не влияют на прогноз и прогрессирование ХСН, но способны улучшать клиническую симптоматику, качество жизни и снижать количество госпитализаций, что позволяет отнести эту группу препаратов к «основным» средствам для лечения ХСН. Следует помнить, что сердечные гликозиды помимо положительного инотропного и отрицательного хронотропного эффекта на миокард оказывают еще и нейромодуляторное действие.

В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России – дигоксин. Негликозидные средства, обладающие способностью увеличивать сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться только в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН.

Наибольшая эффективность гликозидов достигается у больных с низкой ФВ (<25%), большими размерами сердца (кардиоторакальный индекс >55%) и неишемической этиологии ХСН. Особенно показаны гликозиды у пациентов с мерцательной аритмией. Их способность уменьшать ЧСС путем блокады АВ-проведения хорошо известна, однако не всегда достаточна при физической активности больного. В последнем случае оптимально сочетание дигоксина с бета-блокатором, что помимо оптимального контроля частоты ритма позволяет предупреждать развитие жизнеугрожающих желудочковых аритмий.

В настоящее время наиболее оптимальным является назначение небольших доз гликозидов (дигоксин не более 0,25 мг в сутки), желательно под контролем его концентрации в плазме крови (не более 1,2 нг/мл). Необходимо помнить, что концентрация дигоксина в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за интервалом PQ и верификацией нарушений ритма.

Следует помнить, что лечение гликозидами у женщин чаще сопровождается развитием интоксикации и смертельных осложнений даже при одинаковых с мужчинами дозировках препарата.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II.

Несмотря на теоретические предпосылки достижения полной блокады ренин-ангиотензиновой системы препаратами этой группы, до недавнего времени не удалось обнаружить даже сопоставимых с ИАПФ эффектов по влиянию на твердые конечные точки у больных с ХСН. Однако недавно завершившееся исследование CHARM показало, что прием кандесартана у лиц с низкой ФВ сопровождается снижением летальности и количества госпитализаций. В то же время кандесартан не обладает способностью улучшать прогноз больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ.

В исследовании ELITE-II было показано, что лозартан лишь незначительно и недостоверно уступал каптоприлу по влиянию на твердые конечные точки у больных с декомпенсацией ХСН. Кроме того, у лиц с диабетической нефропатией лозартан способен предупреждать развитие ХСН.

Комбинация ИАПФ и АРА валсартана не оказывает влияния на прогноз, но способна уменьшать количество госпитализаций (Val-HeFT).

Резюмируя вышесказанное, следует подчеркнуть, что у больных с ХСН со сниженной систолической функцией ЛЖ альтернативой ИАПФ может стать АРА кандесартан. Назначение других АРА (лозартан, валсартан) особенно показано при непереносимости ИАПФ.

Руслан ЛИНЧАК,

заведующий кардиологическим отделением Национального медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова,

кандидат медицинских наук, доцент

Причины развития

Хроническая сердечная недостаточность возникает на фоне других болезней, поражающих миокард и кровеносные сосуды. Поэтому необходимо всегда лечить или держать на врачебном контроле первичные заболевания, а также следить за состоянием своей кровеносной системы.

Факторы развития ХСН

Артериальная гипертония (АГ) — основная причина развития хронической сердечной недостаточности.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — на втором месте среди провоцирующих факторов.
Кардиомиопатии (в том числе спровоцированные инфекционными заболеваниями, сахарным диабетом, гипокалиемией и т.д.).
Клапанные (митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный) и врожденные пороки сердца.
Аритмии (тахиаритмии, брадиаритмии).
Болезни перикарда и эндокарда.
Нарушения проводимости (антриовентрикулярная блокада).
Высокая нагрузка (например, при анемии).
Перегрузка объемом (например, при почечной недостаточности).

Течение любого заболевания из списка выше должно контролироваться лечащим врачом

Стадии и симптомы ХСН

В российской медицине используют две классификации хронической сердечной недостаточности: классификацию хронической недостаточности кровообращения Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и функциональную классификацию Нью-Йоркской ассоциации Сердца. В диагностике заболевания учитывают показатели обеих систем.

Классификация Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко (1935 г.)

Состояние пациента оценивается по количеству и степени тяжести клинических проявлений заболевания.

1 стадия

Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

2 стадия

Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое. Трудоспособность резко ограничена.

Период 2а

Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).

Период 2б

Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.

3 стадия

Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения. Полная утрата трудоспособности.

Строение кровеносной системы человека: красным цветом отмечены артерии, синим — вены

Функциональная классификация Нью-Йоркской Ассоциации Сердца

Принята в 1964 году Нью-йоркской ассоциацией сердца (NYHA). Данная классификация используется для описания выраженности симптомов, на ее основе выделяют четыре функциональных класса заболевания (ФК).

Первый класс ФК
. Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения.
Второй класс ФК
. Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное состояние в покое. Обычная физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.
Читайте также: Как быстро поднять давление в домашних условиях взрослому
Третий класс ФК
. Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в покое. Меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.
Четвертый класс ФК
. Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности дискомфорт усиливается.

Классификация недостаточности кровообращения

Для оценки степени недостаточности кровообращения у детей обычно пользуются классификацией Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, по которой хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии: HK1, HK2а, HK2б, HK3.

НК1 — первая стадия недостаточности кровообращения— является периодом скрытой, латентной недостаточности. При ней симптомы нарушения кровообращения обнаруживаются только при физической нагрузке и проявляются одышкой и тахикардией.

Вначале одышка и тахикардия наступает при тяжелой физической нагрузке (быстром подъеме по лестнице на высокие этажи, занятиях физкультурой, спортом, поднимании тяжести и т. д.), затем эти симптомы прогрессивно нарастают, одышка и тахикардия развиваются уже при небольших физических напряжениях (при медленном подъеме по лестнице, небыстрой ходьбе и т. д.).

После прекращения физической нагрузки больным с недостаточностью кровообращения трудно бывает «отдышаться», т. е. для ликвидации гипоксии и восстановления нормальной частоты и глубины дыхания требуется довольно большой промежуток времени. Больные жалуются на повышенную утомляемость, понижение работоспособности.

При объективном исследовании больных с НК1, кроме одышки и тахикардии, появляющихся после физической нагрузки, признаков сердечной недостаточности обнаружить не удается.

В настоящее время в клинической практике начали применяться высокоинформативные методы, позволяющие уловить начальные проявления сердечной недостаточности. К таким методам относится ультразвуковая локация сердца, основанная на доплеровском эффекте — эхокардиография, дающая возможность определить толщину стенок желудочков, объем сердечных камер, а также оценить сократительную способность миокарда левого желудочка. По изменению этих показателей можно судить о наличии недостаточности кровообращения.

HК2 — II стадия недостаточности кровообращения— характеризуется наличием симптомов сердечной недостаточности в состоянии покоя. Вторую стадию недостаточности кровообращения по выраженности гемодинамических нарушений принято делить на 2 периода — HK2а и HK2б.

HK2а характеризуется преимущественным нарушением гемодинамики в малом или в большом круге кровообращения. Застойные явления в этом периоде выражены еще нерезко.

При HK2б имеют место достаточно глубокие нарушения гемодинамики как в малом, так и в большом круге кровообращения в результате недостаточности правого и левого сердца.

HK2а характеризуется наличием одышки, тахикардии в состоянии покоя и резким усилением этих симптомов даже при небольшой физической нагрузке. При объективном обследовании больного наблюдается небольшой цианоз губ, обнаруживаются явления миогенной дилатации сердца: оно значительно увеличено в размерах, верхушечный толчок ослаблен. Максимальное артериальное давление еще отчетливо не изменяется, хотя у ряда больных может наблюдаться небольшое его повышение, минимальное давление обычно повышается; отсюда пульсовое давление, естественно, становится меньше. Центральное венозное давление повышено. Клиническим проявлением повышенного венозного давления является набухание шейных вен. Если имеет место преимущественное поражение правых отделов сердца, то при HK2а застойные явления в большом круге кровообращения выражены еще нерезко. Наблюдается небольшое увеличение печени. На ранних стадиях застоя печень гладкая, несколько уплотнена, болезненна при пальпации. Отмечается пастозность или умеренная отечность ног. У некоторых больных отеки на ногах появляются только к вечеру, к утру они исчезают.

Если преимущественно страдают левые отделы сердца, то выявляются симптомы венозного застоя в малом круге кровообращения: появляются застойные хрипы в легких, при рентгенологическом исследовании в них выявляется картина венозного застоя.

HK2б характеризуется значительным увеличением печени, постоянными отеками (может появиться транссудат в полостях), выраженными застойными явлениями в легких.

В результате изменений гемодинамики в системе большого круга кровообращения могут развиваться нарушения функции почек, которые характеризуются появлением альбуминурии от следов до целых промиллей, микрогематурии, цилиндрурии. В период нарастания отеков имеет место олигурия. Концентрационная функция почек на этой стадии недостаточности кровообращения обычно существенно не страдает. При правильном и своевременном лечении все эти симптомы могут исчезнуть. Эта стадия недостаточности кровообращения еще обратима.

При HK3 стадии в результате стойких нарушений гемодинамики наряду с резко выраженными симптомами сердечной недостаточности развиваются необратимые дистрофические изменения в органах и тканях (сердечный цирроз печени, дистрофия и др.).

В 1955 г. А. Н. Бакулевым и Е. А. Дамиром была предложена классификация стадий сердечной недостаточности для больных с митральным стенозом с учетом гемодинамических особенностей. Ими было выделено 5 стадий недостаточности кровообращения.

Этой классификацией пользуются для оценки недостаточности кровообращения в основном в кардиохирургических клиниках.