Статья проверена врачом-кардиологом, членом Европейского общества кардиологов, Евразийской ассоциации кардиологов, Российского общества холтеровского мониторирования Лозбиневой О.А., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста. Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.
Отек – это медицинский термин, обозначающий аномальное накопление жидкости в определенных тканях организма. Части тела отекают от травм или воспалений. Лекарства, беременность и инфекции также могут вызвать отек. Скопление жидкости происходит при ее выделении из мелких кровеносных сосудов в близлежащие ткани.
Скопление жидкости может происходить под кожей – обычно в нижних конечностях или в легких. Область локализации может дать практикующему врачу первые подсказки в отношении основной причины развития патологического процесса в организме.
записаться на консультацию
Виды отеков
Зависят от происхождения:
- Лимфатические – в качестве таковых рассматриваются те типы отеков, которые вызваны причинами и изменениями, связанными с лимфатической системой. Среди них первичные (имеются врожденные пороки развития лимфатической системы, обычно поражают конечности), или вторичные (есть приобретенные повреждения). Последнее может быть результатом операций по удалению опухолей в лимфатической системе, или в случаях ожогов, ударов или инфекций, которые вызывают разрушение сосуда.
- Динамические – лимфатическая система не представляет изменений, но ощущается избыток жидкости. Среди них отек вен, вызванный тромбами или проблемами с кровеносными сосудами, спровоцированными ударами, воспалением, лекарственными препаратами. У женщин причиной является варикозное расширение вен и воздействие гормонов во время беременности, а также в послеродовой период.
Главные факторы – изменение биохимического состава тканевой жидкости и плазмы крови. Также нарушения происходят на фоне гормональных сдвигов и повышения проницаемости капилляров.
Механизм формирования патологии
Сердечно-сосудистая недостаточность хронического типа развивается медленно за счет компенсаторных механизмов организма.
На компенсаторной стадии миокарда сердечная мышца начинает гипертрофироваться. Сосуды расширяются, отчего стенки их становятся со временем более хрупкими и проницаемыми. Вырабатываются гормоны, изменяющие состав крови, которая становится более жидкой, увеличивается ее объем за счет усиленной работы костного мозга и повышения количества воды за счет задержки.
Компенсаторные возможности иссякают, наступает декомпенсаторная стадия, которая характеризуется ослаблением функций всей сердечно-сосудистой системы.
По мере роста мышечной массы миокарда его мелкие сосуды отстают в развитии, в результате сердечная мышца испытывает недостаток кислорода и питательных веществ. Происходят патологические изменения: разрастание соединительной и склеротической ткани. Сердце становится неспособным перекачивать увеличивающийся объем крови. Начинается обширное кислородное голодание, которое охватывает все органы.
Наряду с этим стенки сосудов становятся более хрупкими и проницаемыми. Лимфа просачивается из сосудов. Начинаются отёки. Особенно опасны эти явления в лёгких. Они быстро заполняются жидкостью, растягиваются. Человека мучает сильный кашель, отхождение мокроты не дает облегчения.
Причины развития
В венах ног есть клапаны, которые работают как «обратные клапаны», чтобы предотвратить попадание крови в ноги под действием силы тяжести. Сердцебиение толкает кровь по артериям вниз к ногам. Кровь должна вернуться в сердце для повторной циркуляции по венам. Кровяное давление через систему и сокращающиеся мышцы ног толкают кровь вверх по венам, в то время как клапаны предотвращают обратный поток вниз против силы тяжести.
Недостаточность клапанов позволяет крови скапливаться в ногах и ступнях, что в конечном итоге приводит к отечности. Когда кровь застаивается или скапливается в какой-либо области, жидкость просачивается в окружающие ткани.
Недостаточность клапана может возникнуть по следующим причинам:
- с возрастом;
- от длительного стояния на ногах;
- от сидения в течение многих часов;
- от варикозного расширения вен.
Независимо от причины, по мере того, как клапаны в ногах становятся нефункциональными, кровь скапливается и вызывает отек, который оказывает давление на вены, расширяя их и еще больше. Это препятствует эффективной работе клапанов, что приводит к еще большей отечности.
Основные причины развития:
- болезни почек: гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность;
- заболевания сердца: сердечная недостаточность;
- поражения вен (варикозная болезнь, воспаление, тромбоз);
- болезни печени: цирроз печени, закупорка печеночных вен;
- заболевания эндокринной системы: гипотиреоз, сахарный диабет;
- тяжелые онкологические заболевания;
- алиментарная дистрофия;
- беременность;
- аллергические реакции: укусы насекомых, контакт с аллергеном.
В зависимости от вида отек может привести к отслоению сетчатки, инсульту, судорогам и даже смерти. Игнорировать проблему недопустимо. Чтобы определить причину, запишитесь на консультацию к специалистам госпиталя на Яузе.
Острая форма
Наряду с хронической существует острая форма сердечной недостаточности. Причинами ее возникновения являются:
- инфаркт миокарда;
- обширный инсульт;
- пороки строения сердца, врожденные и приобретенные;
- гипертония.
Отличительной особенностью острой сердечно-сосудистой недостаточности является внезапность приступа, отсутствие перечисленных стадий развития. Состояние человека быстро ухудшается, летальный исход возможен в течение нескольких минут. О возникновении патологии свидетельствует резкое ухудшение состояние, удушье, сильный кашель с пеной или красной мокротой, посинение кожных покровов, холодный пот.
В подобных случаях первая помощь – это вызов скорой. Затем пострадавшего следует вывести на открытый воздух, расстегнуть воротник и другую тесную одежду. Лучшей позой считается сидячая, с опущенными ногами. Под язык следует дать таблетку нитроглицерина. Повторять приём каждые 10 минут до приезда скорой.
Важно! При острой сердечной недостаточности нельзя принимать лежачее положение.
Отеки как симптомы заболеваний
Помимо проблем с венами, отечность может быть вызвана множеством других проблем. В таком случае клинические проявления, как правило, наблюдаются на обеих ногах.
Патологии сердца
Когда сердце начинает отказывать как насос, жидкость застаивается в таких областях, как ноги и легкие, и вызывает отечность. Кроме того, меньше крови поступает в почки, что вызывает задержку жидкости.
Болезни легких
Причиной является острая легочная недостаточность, которая связана с выходом транссудата из капилляров. Это чревато инфильтрацией альвеол и резким нарушением газообмена в легких.
Проявляется одышкой в состоянии покоя, удушьем, чувством стеснения в груди, кашлем с выделением пенистой кровянистой мокроты. Сопровождается развитием ацидоза и гипоксии.
Болезни почек
Избыток жидкости и натрия в кровообращении может вызвать скопление жидкости. Отечность, связанная с заболеванием почек, обычно возникает в ногах и вокруг глаз.
Повреждение крошечных фильтрующих кровеносных сосудов в почках может привести к нефротическому синдрому. При нефротическом синдроме снижение уровня белка (альбумина) в крови может привести к накоплению жидкости.
Тяжелые патологии печени
При циррозе, как правило, жидкость скапливается в брюшной полости. Сопровождается печеночной недостаточностью, расширением геморроидальных вен и кровотечением из пищевода.
Отек Квинке
Остро возникающее заболевание, которое характеризуется появлением ограниченного ангиоотека кожного покрова и подкожной клетчатки, систем организма и различных органов. Причины заключаются в аутоиммунных и инфекционных заболеваниях, ложной и истинной аллергии. Возникает остро и проходит через 2-3 дня.
Артриты
При воспалительном процессе в области сустава наблюдается выделение большого количества синовиальной жидкости. Она скапливается в полости суставной структуры. При распространении воспаления на прилегающие мягкие ткани наблюдается развитие обширного (разлитого) отека.
Мы лечим все виды отеков
Специалисты Клинического госпиталя на Яузе диагностируют и лечат отеки различного генеза. Мы руководствуемся международными протоколами и используем современное оборудование.
При сердечно-сосудистых заболеваниях
«Сердечные» отеки развиваются медленно – на протяжении нескольких недель, месяцев. Характеризуются симметричностью, нарастают к вечеру. Они возникают вначале на нижних конечностях или нижней части живота, в тяжелых случаях распространяются по всему телу и сопровождаются скоплением жидкости в брюшной полости (асцит), увеличением печени. Кожа при этом чаще всего на ощупь холодная, отеки плотные. При надавливании остается ямка.
Пациенты жалуются на одышку, которая усиливается в положении лежа, низкую переносимость физической нагрузки. У них отмечаются хрипы в легких, тахикардия, бледность губ, синюшность носогубного треугольника. По мере компенсации недостаточности кровообращения отечность уменьшается или исчезает.
Отеки при венозной недостаточности тоже сильнее проявляются к вечеру, вызывают ощущение вдруг ставшей тесной обуви (из-за отечности стоп), визуально утолщаются голени, причем часто не симметрично. Отеки на ногах сопровождаются чувством тяжести, усталости, боли в ногах. На коже заметны сосудистые звездочки, усиленный рисунок вен. В тяжелых случаях отечность держится постоянно, возможны судороги в икрах ног, развиваются трофические изменения — истончение кожи, ее стойкое покраснение, шелушение, зуд, плохо заживающие язвы. Своевременно оказанная профессиональная медицинская помощь помогает предотвратить или снизить риск подобного прогрессирования болезни.
При заболеваниях почек
«Почечные» отеки могут развиться очень быстро — меньше, чем за сутки. Отеки появляются преимущественно на лице. Отеки под глазами заметны утром. Также могут локализоваться на конечностях, брюшной стенке. При перемене позы тела быстро смещаются. Часто происходит скопление жидкости – асцит или гидроторакс. Отечная кожа мягкая или плотноватая, бледная, сухая.
Отеки при заболеваниях почек могут сопровождаться уменьшением количества выделяемой мочи, изменением ее цвета, возможно появление крови (эритроцитов) и белка в анализе мочи. Появляется боль в области поясницы. К неспецифическим проявлениям относятся головная боль, слабость. Одышки, увеличения печени, характерные для недостаточности кровообращения, не наблюдается. Почечные отеки могут стать следствием перенесенного инфекционного заболевания (тонзиллита, вирусной инфекции и др.) и требуют наблюдения и лечения у специалиста (нефролога, ревматолога, терапевта).
Аллергические
Аллергические отеки развиваются быстро (за несколько минут) и носят регионарный характер. Возникают как следствие контакта с аллергеном, укуса насекомого. Развиваются чаще всего на лице (глаза, веки, слизистые, губы), руках (пальцах, кистях), локтевых и коленных сгибах.
Развитие аллергического отека сопровождается зудом, сыпью. В тяжелых случаях из-за спазма бронхов возможны приступы затрудненного дыхания, обычно в фазе выдоха. Отек гортани может привести к удушью и создать угрозу жизни больного. Поэтому склонные к такой реакции пациенты должны быть готовы к опасной ситуации.
Необходимо заранее обсудить с врачом, какие лекарства помогут пациенту благополучно дождаться прибытия «скорой помощи» (доставки в больницу) при остром приступе аллергии и всегда иметь их в наличии.
Длительная отечность вызывает растяжение кожи, делает сосуды менее эластичными, нарушает кровообращение. Отеки негативно влияют на суставы, провоцируют сложности при движении. На месте отека могут развиваться язвы, впоследствии сложно поддающиеся лечению. Не доводите ситуацию до крайности. Запишитесь к врачу и избавьтесь от проблемы.
Этапы диагностики
Консультация и осмотр терапевта. После подробной беседы и врачебного осмотра пациент может быть направлен на консультацию к другим специалистам в зависимости от этиологии заболевания: кардиологу, аллергологу, эндокринологу, нефрологу, урологу и др.
Лабораторные исследования. В первую очередь проводятся:
- общий (с лейкоцитарной формулой) и биохимический анализы крови;
- общий анализ мочи.
- Инструментальные исследования:
- ЭКГ;
- эхоКГ;
- УЗИ сосудов нижних конечностей;
- рентген органов грудной клетки.
Далее врач назначает комплекс исследований в индивидуальном порядке в каждом отдельном случае.
Чтобы эффективно устранить отеки, необходимо точно знать, каким заболеванием они вызваны. Отек – не самостоятельная болезнь, а симптом. Диагностика на современном оборудовании позволит определить причину патологии. Полученная информация дает возможность врачу подобрать наиболее эффективное лечение. Не откладывайте заботу о своем здоровье на потом. Запишитесь на консультацию к врачу сегодня, чтобы сохранить бодрость на долгие годы.
записаться на консультацию
Лечение отечности
Лечение отеков осуществляется в соответствии с причиной их развития. Приведем общие рекомендации:
- Ограничить потребление жидкости до 1,5 л в день, а иногда меньше.
- Снизить потребление соли до 1–1,5 г в день.
- Мочегонные препараты следует принимать только под наблюдением врача, который следит за состоянием пациента, контролирует уровень электролитов в крови. Мочегонные препараты могут привести к снижению содержания калия в организме, поэтому рекомендуется употреблять в пищу курагу, изюм, рис, печеный картофель и другие продукты, богатые этим микроэлементом.
- При сердечно-сосудистых заболеваниях врач-кардиолог после диагностики «сердечного» отека подбирает терапию для поддержания стабильного состояния сосудистой системы. Пациент с сердечной недостаточностью должен регулярно посещать кардиолога на протяжении всей жизни. При венозной недостаточности консервативное или хирургическое лечение проводит сосудистый хирург-флеболог.
- Если отек вызван заболеванием почек, помимо снятия отека, врач (терапевт или нефролог) назначает терапию основного заболевания, которое может включать назначение антибиотиков, противовоспалительных гормональных препаратов и др.
- При аллергическом отеке, который сопровождается затруднением дыхания, требуется срочная медицинская помощь. До того, как помощь будет оказана, следует принять антигистаминный препарат, если состояние тяжелое — преднизолон или дексаметазон. При приступе удушья аллергической природы — сделать 1–2 вдоха из ингалятора, рекомендованного лечащим врачом (аллергологом).
Публикации в СМИ
Хроническая систолическая сердечная недостаточность — клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний и характеризующийся наличием одышки при физической нагрузке (а затем и в покое), быстрой утомляемости, периферических отёков и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативные признаки, ЭхоКГ-данные). Статистические данные. Хроническая систолическая сердечная недостаточность возникает у 0,4–2% населения. С возрастом её распространённость увеличивается: у лиц старше 75 лет она развивается в 10% случаев.
Этиология • Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом •• Поражение миокарда: ••• ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия) ••• Кардиомиопатии ••• Миокардиты ••• Токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубицин) ••• Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) ••• Эндокринные заболевания ••• Нарушения питания (дефицит витамина В1) •• Перегрузка миокарда ••• Артериальная гипертензия ••• Ревматические пороки сердца ••• Врождённые пороки сердца (например, стеноз устья аорты) •• Аритмии ••• Наджелудочковые и желудочковые тахикардии ••• Фибрилляция предсердий • Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом •• Анемия •• Сепсис •• Артериовенозная фистула.
Факторы риска • Отказ больного от фармакотерапии • Назначение ЛС с отрицательным инотропным эффектом, и бесконтрольный их приём • Тиреотоксикоз, беременность и другие состояния, связанные с увеличением метаболических потребностей • Избыточная масса тела • Наличие хронической патологии сердца и сосудов (артериальная гипертензия, ИБС, пороки сердца и др.).
Патогенез • Нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса • В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей •• Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца •• Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце •• Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, а также гипоксия приводят к выраженной утомляемости.
КЛАССИФИКАЦИИ Классификация XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко). • I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью). • II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое •• Период А — начало длительной стадии, характеризуется слабо выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части •• Период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся ССС. • III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.
Классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (1964) • I класс — обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения • II класс — лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли • III класс — выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики • IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.
Классификация общества специалистов по сердечной недостаточности (ОСНН, 2002) принята на Всероссийском конгрессе кардиологов в октябре 2002 г. Удобство данной классификации в том, что она не только отражает состояние процесса, но и его динамику. В диагнозе необходимо отражать как стадию хронической сердечной недостаточности, так и её функциональный класс. Необходимо учитывать, что соответствие стадии и функционального класса не вполне чёткое — функциональный класс выставляют при наличии несколько менее выраженных проявлений, чем это необходимо для выставления соответствующей стадии сердечной недостаточности.
• Стадии хронической сердечной недостаточности (могут ухудшаться несмотря на лечение) •• I стадия — начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность Бессимптомная дисфункция левого желудочка •• IIА стадия — клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов •• IIБ стадия — тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов •• III стадия — конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.
• Функциональные классы хронической сердечной недостаточности (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону) •• I ФК — ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил •• II ФК — незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением •• III ФК — заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов •• IV ФК — невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Клинические проявления • Жалобы — одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость •• Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности возникает при физической нагрузке, а при выраженной сердечной недостаточности — в покое. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах. Это уменьшает растяжимость лёгких и увеличивает работу дыхательных мышц •• Для выраженной сердечной недостаточности характерно ортопноэ — вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводящим к увеличению гидростатического давления. Кроме того, в положении лёжа диафрагма приподнимается, что несколько затрудняет дыхание •• Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании сердечной недостаточности может возникать альвеолярный отёк лёгких •• Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц •• Больных с хронической сердечной недостаточностью могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены •• Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны сердца. В лёгких определяются влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость.
• Клинические проявления сердечной недостаточности существенно зависят от её стадии •• Стадия I — признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет •• Стадия IIА — имеются невыраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые) ••• Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения, проявляющемся типичной инспираторной одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Отёки и увеличение печени нехарактерны ••• Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений по большому кругу кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени (поверхность гладкая, край закруглён, пальпация болезненна). Отличительной особенностью сердечной недостаточности IIА стадии считают полную компенсацию состояния на фоне лечения, т.е. обратимость проявлений сердечной недостаточности в результате адекватного лечения •• Стадия IIБ — имеются глубокие нарушения гемодинамики, вовлечена в процесс вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (следствие увеличения давления в печёночных венах и венах брюшины — возникает транссудация, и жидкость накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард •• III стадия — конечная дистрофическая стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов). На этой стадии возникает кахексия.
Инструментальные данные • ЭКГ: можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Хиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого ИМ), аритмии. Нормальная ЭКГ позволяет усомниться в диагнозе хронической сердечной недостаточности. • ЭхоКГ позволяет уточнить этиологию хронической сердечной недостаточности и оценить функции сердца, степень их нарушения (в частности, определить фракцию выброса левого желудочка). Типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования — расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса. • Рентгенологическое исследование •• Возможно выявление венозной гипертензии в виде перераспределения кровотока в пользу верхних отделов лёгких и увеличения диаметра сосудов •• При застое в лёгких выявляют признаки интерстициального отёка (линии Керли в рёберно-диафрагмальных синусах) либо признаки отёка лёгких •• Обнаруживают гидроторакс (чаще правосторонний) •• Кардиомегалию диагностируют при увеличении поперечного размера сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин (либо при кардиоторакальном индексе более 50%). • Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт.ст. Диагностические критерии — Фремингемские критерии диагностики хронической сердечной недостаточности, подразделяемые на большие и малые • Большие критерии: пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) или ортопноэ, набухание шейных вен, хрипы в лёгких, кардиомегалия, отёк лёгких, патологический III тон сердца, увеличение ЦВД (более 160 мм вод.ст.), время кровотока более 25 с, положительный «гепатоюгулярный рефлюкс» • Малые критерии: отёки на ногах, ночной кашель, одышка при нагрузке, увеличение печени, гидроторакс, тахикардия более 120 в минуту, уменьшение ЖЕЛ на 1/3 от максимальной • Для подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности необходим либо 1 большой либо 2 малых критерия. Определяемые признаки должны быть связаны с сердечным заболеванием.
Дифференциальная диагностика • Нефротический синдром — наличие в анамнезе отёков, протеинурии, почечной патологии • Цирроз печени • Окклюзионные поражения вен с последующим развитием периферических отёков. Лечение • Необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на причину недостаточности. В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлений хронической сердечной недостаточности • В лечении хронической сердечной недостаточности выделяют немедикаментозные и лекарственные методы терапии. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга.
Немедикаментозное лечение • Ограничение употребления поваренной соли до 5–6 г/сут, жидкости (до 1–1,5 л/сут) • Оптимизация физической активности •• Умеренная физическая активность возможна и даже необходима (ходьба как минимум по 20–30 мин 3–5 р/нед) •• Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое урежается ЧСС и уменьшается работа сердца).
Лекарственная терапия. Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — улучшение качества жизни и увеличение её продолжительности.
• Диуретики. При их назначении необходимо учитывать, что возникновение отёков при сердечной недостаточности связано с несколькими причинами (сужением почечных сосудов, увеличением секреции альдостерона, повышением венозного давления. Лечение только диуретиками считают недостаточным. При хронической сердечной недостаточности обычно применяют петлевые (фуросемид) или тиазидные (например, гидрохлоротиазид) диуретики. При недостаточном диуретическом ответе комбинируют петлевые диуретики и тиазиды •• Тиазидные диуретики. Обычно применяют гидрохлоротиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Следует помнить, что при СКФ почек менее 30 мл/мин использовать тиазиды нецелесообразно •• Петлевые диуретики начинают действовать быстрее, диуретический эффект у них выражен сильнее, но менее продолжителен, чем у тиазидных диуретиков. Применяют фуросемид в дозе 20–200 мг/сут в/в в зависимости от проявлений отёчного синдрома и диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40–100 мг/сут.
• Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ считают клинические признаки сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%. При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать определённые условия по рекомендациям Европейского общества кардиологов (2001) •• Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ •• Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ •• Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением •• Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3–5 дней, затем каждые 3 и 6 мес •• Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (их можно назначать только при гипокалиемии) •• Нужно избегать сочетанного применения НПВС.
• Получены первые положительные данные о благоприятном влиянии блокаторов рецепторов ангиотензина II (в частности, лозартана) на течение хронической сердечной недостаточности как альтернативы ингибиторам АПФ при их непереносимости или противопоказаниях к назначению.
• Сердечные гликозиды оказывают положительное инотропное (увеличивают и укорачивают систолу), отрицательное хронотропное (снижение ЧСС), отрицательное дромотропное (замедление АВ-проводимости) действие. Оптимальной поддерживающей дозой дигоксина считают 0,25–0,375 мг/сут (у пожилых пациентов 0,125–0,25 мг/сут); терапевтическая концентрация дигоксина в сыворотке крови составляет 0,5–1,5 мг/л. Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, синусовая тахикардия.
• b-Адреноблокаторы •• Механизм благоприятного действия -адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности обусловлен следующими факторами ••• Прямая защита миокарда от неблагоприятного воздействия катехоламинов ••• Защита от индуцированной катехоламинами гипокалиемии ••• Улучшение кровотока в венечных артериях вследствие снижения ЧСС и улучшения диастолического расслабления миокарда ••• Уменьшение воздействия сосудосуживающих систем (например, вследствие уменьшения секреции ренина) ••• Потенцирование вазодилатирующей калликреин-кининовой системы ••• Увеличение вклада левого предсердия в наполнение левого желудочка за счёт улучшения расслабления последнего •• В настоящее время из b-адреноблокаторов для лечения хронической сердечной недостаточности рекомендован к применению карведилол — b1- и a1-адреноблокатор с вазодилатирующими свойствами. Начальная доза карведилола составляет 3,125 мг 2 р/сут с последующим увеличением дозы до 6,25 мг, 12,5 мг или 25 мг 2 р/сут при отсутствии побочного действия в виде артериальной гипотензии, брадикардии, снижения фракции выброса левого желудочка (по данным ЭхоКГ) и других отрицательных проявлений действия b-адреноблокаторов. Рекомендованы также метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 р/сут, бисопролол по 1,25 мг 1 р/сут под контролем фракций выброса желудочков с постепенным увеличением дозы через 1–2 нед.
• Спиронолактон. Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1–2 р/сут (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью. • Периферические вазодилататоры назначают при хронической сердечной недостаточности в случае наличия противопоказаний или при плохой переносимости ингибиторов АПФ. Из периферических вазодилататоров применяют гидралазин в дозе до 300 мг/сут, изосорбид динитрат в дозе до 160 мг/сут.
• Другие кардиотонические средства. b-Адреномиметики (добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы назначают обычно на 1–2 нед в конечной стадии сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных.
• Антикоагулянты. Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вследствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.
• Антиаритмические препараты. При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амиодарон в дозе 100–200 мг/сут. Этот препарат обладает минимальным отрицательным инотропным эффектом, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект). Хирургическое лечение
• Выбор оптимального метода хирургического лечения зависит от причины, приводящей к сердечной недостаточности. Так, при ИБС во многих случаях выполнима реваскуляризация миокарда, при идиопатическом субаортальном гипертрофическом стенозе — септальная миоэктомия, при клапанных пороках — протезирование или реконструктивные вмешательства на клапанах, при брадиаритмиях — имплантация ЭКС и т.д.
• В случае рефрактерности сердечной недостаточности к адекватной терапии основным хирургическим методом лечения является трансплантация сердца. • Методы механической поддержки кровообращения (имплантация ассисторов, искусственных желудочков и биомеханических помп), ранее предложенные как временные варианты перед трансплантацией, в настоящее время приобрели статус самостоятельных вмешательств, результаты которых сопоставимы с результатами трансплантации. • Для предупреждения прогрессирования дилатации сердца проводят имплантацию устройств в виде сетки, препятствующей избыточному расширению сердца. • При толерантном к лечению лёгочном сердце более целесообразным вмешательством представляется трансплантация комплекса «сердце–лёгкие».
Прогноз. В целом 3-летняя выживаемость больных хронической систолической сердечной недостаточностью составляет 50%. Смертность от хронической систолической сердечной недостаточности составляет 19% в год.
• Факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с сердечной недостаточностью •• Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25% •• Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин •• Снижение содержания ионов натрия плазмы крови менее 133 мэкв/л •• Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л •• Увеличение содержания в крови норэпинефрина •• Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ.
• Риск внезапной сердечной смерти больных с сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения.
МКБ-10 • I50 Сердечная недостаточность
Почему мы
Преимущества обращения в наш медицинский центр:
- Врачи. У нас принимают специалисты высшей квалификационной категории, обладатели ученых степеней, с большим опытом работы в ведущих российских клиниках.
- Индивидуальный подход. Врач разработает индивидуальный план лечения для каждого пациента в соответствии с причиной развития и клинической картиной заболевания.
- Комплексность. Эффективное лечение отеков и заболеваний, их вызвавших, возможно благодаря тесному взаимодействию специалистов нашей клиники — терапевта, кардиолога, аллерголога, эндокринолога, уролога и др.
- Экспертное оборудование. Все исследования проводятся на современном оборудовании и отличаются высокой точностью.
- Комфорт. Все консультации, исследования и лечение проводятся в рамках нашего госпиталя, что позволяет нашим пациентам экономить.
Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.
Возрастной и половой фактор
Статистические исследования доказывают связь распространения заболевания с половой принадлежностью и возрастом пациента.
В возрастной группе до 65 лет женщины страдают застойной сердечной недостаточностью в меньшей степени, старше этого возраста показатели уравниваются. Смерть в результате острой сердечной недостаточности фиксируется у мужчин уже после 45 лет.
В пожилом возрасте симптомы застойной сердечной недостаточности встречаются чаще, это объясняется хроническими болезнями, неправильным образом жизни, пониженным иммунитетом.
