Сердечно-легочная недостаточность: особенности клиники, диагностики и лечения

Сердечно-легочная недостаточность – декомпенсированная стадия легочного сердца, которая протекает с острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью. Возникновение патологии связано с нарушением кровообращения в сосудах легких, что сопровождается понижением насыщения крови кислородом.

Различают две основных формы сердечно легочной недостаточности – острую и хроническую. Острая форма в большинстве случаев возникает в результате астмы, эмфиземы или массивной тромбоэмболии. Клинические признаки возникают спустя несколько часов после резкого увеличения давления в артерии. Хроническая форма характеризуется медленным развитием с нарастающей клинической картиной (может формироваться несколько месяцев или лет).

Существует несколько типов сердечной легочной недостаточности, которые отличаются своими характерными признаками. Среди них: церебральный, ангинозный, респираторный, абдоминальный и коллаптоидный тип патологии. Церебральный тип характеризуется признаками энцефалопатии (к примеру, сонливость и вялость или напротив, возбудимость и агрессивность). Некоторые больные жалуются на появление головных болей и головокружения.

Ангинозный тип отличается появлением сильных болезненных ощущений в области (с отсутствием иррадиации) и ощущением нехватки кислорода. Прогрессирование респираторного типа сопровождается появлением одышки, кашля и синюшности кожных покровов. Абдоминальный тип характеризуется болезненными ощущениями, чувством тошноты. При отсутствии дальнейшего лечения может возникнуть язва желудка. Коллаптоидный тип сопровождается стойким повышением артериального давления, тахикардией и общей слабостью. При этом у больных отмечается бледность кожных покровов.

Недостаточность кровообращения зависит от двух главных факторов: понижения сократительной силы мышечной оболочки периферических сосудов и понижения сократительной способности мышечного органа. Если значительно преобладает первый фактор, то речь идет о сосудистой недостаточности кровообращения, а если преобладает второй – о хронической сердечной недостаточности.

За кровообращение отвечает левый и правый отдел мышечного органа. При поражении одного из этих отделов появляются изолированные или преимущественные поражения соответственно левой или правой половины мышечного органа. Исходя из этого, выделяют левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность.

С точки зрения анатомии и функциональности легкие и сердце имеют тесную связь. Это объясняет тот факт, что при поражении одного органа, вслед за ним негативные последствия касаются и другого. В соответствии с тем, какой из этих органов более поражен, выделяют легочно-сердечную и сердечно-легочную недостаточность.

Различают две основные фазы – компенсации и декомпенсации. В стадии компенсации мышечный орган способен справляться со своей нагрузкой и работой. Но так происходит не всегда: со временем наступает период, когда его внутренние резервы полностью исчерпываются, в результате чего появляется фаза декомпенсации. В этой фазе мышечный орган уже не в состоянии справиться с нагрузками.

Первая помощь при отеке легких

В отличие от хронической формы, острая форма патологии требует незамедлительной помощи во время приступа. Человек не в состоянии помочь себе сам, поэтому оказать помощь ему необходимо со стороны. В первую очередь, следует вызывать бригаду неотложной помощи. Во время ее ожидания человека следует посадить на стул и дать таблетку «Нитроглицерина». Если приступ случился в помещении, обязательно открыть все окна, чтобы обеспечить поток свежего воздуха.

В том случае, если человеку станет хуже, требуются способы сердечно-легочной реанимации. Для этого ритмично надавливают на области груди или делают 30 нажатий и дыхание рот в рот (с чередованием этих действий). Основные цели данных мероприятий заключаются в нормализации кровообращения и восстановлении дыхательной функции. При отсутствии навыков можно просто проводить массаж грудины.

Диагностика сердечной недостаточности

При диагностировании недуга крайне важно выявить подлинную причину его развития — только тогда лечение может быть максимально успешным.

После сбора анамнеза и физикального обследования врачом-кардиологом могут быть назначены:

• общий клинический, биохимический анализы крови, мочи;
• электрокардиография (в покое);
• УЗИ сердца (Эхокардиография);
• рентгенография органов грудной клетки;
• коронарная ангиография;
• холтеровское мониторирование ЭКГ и другие исследования.

Причины сердечно легочной недостаточности

Сердечно-легочная недостаточность никогда не возникает без причин. Как правило, к ее развитию приводит сразу несколько причин. Различают три основные группы причин, способны спровоцировать патологию:

1. Бронхолегочные заболевания. Согласно статистическим данным, они выступают в роли провоцирующего фактора в более 70% всех случаев. Среди наиболее часто встречающихся заболеваний отмечают бронхиальную астму, туберкулез легких, хронический бронхит и другие тяжелые нарушения функций органов дыхания (к примеру, муковисцидоз).

2. Торакодиафрагмальные заболевания. Они напрямую связаны с ярко-выраженной деформацией грудной клетки, ограничением подвижности диафрагмы. К появлению приводят сильные искривления позвоночного столба (в частности, кифосколиоз), болезнь Бехтерева, ограничения расширения легких (плевриты).

3. Васкулярные заболевания. В эту группу входят болезни, которые затрагивает поражения легочного русла. К ним относятся серповидно-клеточная анемия, легочный васкулит, сдавливание легочных вен и артерий новообразованиями.

4. Сосудистые заболевания. Зачастую развитие сердечно-легочной недостаточности провоцируют аневризмы, атеросклероз и тромбы в артериях легких.

Что такое сердечная недостаточность?

Наше сердце подобно насосу, качающему кровь и поставляющему кислород и питательные вещества во все отделы организма. Нарушение способности сердца перекачивать кровь приводит к ее застою и влечет за собой развитие сердечной недостаточности. Плохое снабжение кровью ставит под удар и другие органы и ткани.
По распространенности сердечная недостаточность соперничает с самыми известными инфекционными заболеваниями.

По статистике, во всей Европе сердечной недостаточностью страдают около 28 миллионов человек. В нашей стране число больных этим недугом превышает 9 миллионов (более 25% из них моложе 60 лет)! При этом умирают от него россияне в 10 раз чаще, чем от инфаркта миокарда.

1 Анализы при сердечной недостаточности

2 Анализы при сердечной недостаточности

3 Анализы при сердечной недостаточности

Диагностика патологии

Диагноз сердечно легочная недостаточность устанавливают на основании результатов комплексного обследования. На первичном осмотре врач собирает анамнез (выслушивает о симптомах, хронических патологиях у пациента и ближайших родственников), осуществляет визуальный осмотр (возможна отечность стоп и голени), проводит физикальное обследование и стандартные мероприятия (измерение артериального давления, прослушивание дыхания посредством фонендоскопа). При пальпации определяется сердечный толчок, а при перкуссии – расширение границ области мышечного органа, который частично прикрыт легкими.

Среди методов лабораторной диагностики для постановки диагноза требуется провести анализ на газовый состав артериальной крови. При наличии проблем у пациентов отмечается снижение Р02 и SАO2 Р02, повышение РС02. Дополнительно назначают общий анализ крови, чтобы обнаружить инфекционный процесс в организме (по увеличению уровня лейкоцитов). Наиболее информативными способами обнаружить сердечно легочную недостаточность являются инструментальные методы диагностики. В зависимости от симптоматики пациенту могут быть назначены:

• исследование ФВД (функции внешнего дыхания). С помощью данного обследования удается установить характер и выраженность нарушения вентиляции легких;
• электрокардиография (ЭКГ). Это доступный способ, не требующий от пациента дополнительной подготовки. Сущность электрокардиографии заключается в регистрации электрических потенциалов мышечного органа, что позволяет обнаружить изменение ритма и электролитную недостаточность. Если болезнь протекает в острой форме, удается обнаружить признаки перегрузки правых отделов мышечного органа. Если болезнь протекает в хронической форме, удается обнаружить маркеры (как прямые, так и косвенные) гипертрофии правого желудочка;
• эхокардиография (ЭхоКГ). Ее часто назначают в дополнение к ЭКГ, поскольку информативность данного обследования относительно сердечно легочной недостаточности очень высока. Это главный неинвазивный метод, с помощью которого удается оценить внутрисердечную гемодинамику, установить размеры полостей мышечного органа и степень легочной гипертензии. ЭхоКГ позволяет обнаружить целый ряд возможных нарушений в работе сердца, дифференцировать с пороком сердца и другими патологиями;
• рентгенография грудной клетки. Это простая методика, с помощью которой удается оценить состояние дыхательной системы (обнаружить поражение внутреннего органа и заметить признаки легочной гипертензии);
• трансбронхиальная биопсия легких. К этим методикам прибегают редко, в особо запущенных клинических случаях. Пункционную биопсию легкого осуществляют под ультразвуковым или рентгеновским контролем с применением местного обезболивающего средства.

Проявления острой формы недостаточности

Проявления заболевания иногда возникают внезапно, быстро развиваются и дают яркую клиническую картину. Это острая форма недостаточности, которая требует неотложной помощи и транспортировку в реанимационное отделение. Она возникает в следующих случаях:

• резкий спазм или тромбоз ствола легочной артерии;
• воспалительное поражение большого объема легких;
• астматический статус;
• пневмоторакс, гидроторакс (скопление в плевральных полостях воздуха или жидкости);
• тяжелая степень несостоятельности митрального клапана сердца;
• травмы грудной клетки;
• нарушение работы протезированного клапана.

В результате влияния неблагоприятных факторов возникает резкое нарушение гемодинамики в виде недостаточного кровообращения по правожелудочковому типу. Состояние характеризуется следующими симптомами:

• учащенное поверхностное дыхание;
• снижение артериального давления, в тяжелых случаях развитие коллапса;
• одышка с затруднением вдоха;
• набухание вен на шее;
• ощущение нехватки воздуха вплоть до удушья;
• похолодание конечностей;
• синюшность кожных покровов (цианоз);
• липкий холодный пот на коже;
• боли в груди.

При острой форме недостаточности можно выявить пульсацию в эпигастральной области расширенного правого желудочка. На рентгенограмме визуализируется расширение средостения вверх и вправо, на ЭКГ – явления перегрузки правого предсердия и желудочка. При выслушивании (аускультации) сердца отчетливо определяется ритм галопа и приглушенность тонов. При тромбоэмболии крупных стволов легочной артерии довольно быстро развивается отек легких, болевой шок, что может привести к внезапной смерти.

Профилактика заболевания

С целью профилактики патологии следуют исключить все факторы риска, которые способны ее спровоцировать. При появлении любой негативной симптоматике важно обращаться к врачу, чтобы своевременно диагностировать и вылечить заболевание легких или сердца. Также, специалисты рекомендуют вести здоровый образ жизни (не курить и не употреблять спиртные напитки), подвергаться умеренной физической активности и правильно питаться. Рацион питания должен быть сбалансированным с преобладанием свежих овощей и фруктов.

С целью профилактики развития острого легочного сердца пациентам, у которых диагностировано варикозное расширение вен и мерцательная аритмия, выписывают прием непрямых антикоагулянтов. При наличии тромбов в венах зачастую устанавливают кава-фильтра. Он представляет собой небольшое устройство, которое устанавливают в просвет нижней полой вены. С его помощью оторвавшиеся тромбы не попадают в отделы сердечной мышцы и систему легочной артерии.

Симптомы

Острая легочно-сердечная недостаточность возникает внезапно. Состояние пациента ухудшается резко – за несколько минут или часов. Приступ сопровождается:

• болью в области сердца, учащённым сердцебиением;
• сильной одышкой, удушьем;
• панической атакой;
• посинением ногтей, носогубным треугольником;
• резким падением артериального давления.

Особенно сильно симптомы проявляются в положении сидя и стоя. Хроническая легочно-сердечная недостаточность формируется постепенно, из-за застоя крови в системе вен большого круга кровообращения. Такая патология провоцирует:

• постоянную одышку;
• болевые приступы в сердце и в груди, при которых не помогает нитроглицерин;
• посинение носогубного треугольника, кончика носа, ногтей;
• усталость, быструю утомляемость, сонливость, обмороки при физической нагрузке;
• периферические отеки, отечный синдром, асцит, истощение.

Установление клинического класса и верификация диагноза

Легочные функциональные тесты позволяют выявить обструктивные или рестриктивные изменения с целью дифференциальной диагностики ЛГ и уточнения тяжести поражения легких. Для больных характерно уменьшение диффузионной способности легких в отношении монооксида углерода (40-80% от нормы), небольшое или умеренное снижение легочных объемов, нормальное или незначительно сниженное PaO2 и обычно сниженное из-за альвеолярной гипервентиляции PaСO2.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких является методом скрининга для исключения хронической тромбоэмболии как причины легочной гипертензии. У больных после тромбоэмболии обнаруживаются дефекты перфузии в долевых и сегментарных зонах при отсутствии нарушений вентиляции. Перфузионная сцинтиграфия исторически стала одним из первых методов обнаружения дефектов перфузии легочной паренхимы при ТЭЛА. Изображения, получаемые при острой ТЭЛА и ХТЭЛГ, существенно различаются. Дефекты перфузии при острой ТЭЛА более четко очерчены и резко контрастируют с нормально функционирующей тканью. При ХТЭЛГ дефекты перфузии очерчены не четко и часто не соответствуют зоне кровоснабжения крупной легочной артерии.

Компьютерная томография и КТ-ангиопульмонография

КТ- картина хронической тромбоэмболии может быть представлена окклюзиями и стенозами легочных артерий, эксцентрическими дефектами наполнения вследствие наличия тромбов, в том числе реканализованных.КТ-ангиопульмонография проводится на спиральных компьютерных томографах в фазу прохождения контрастного вещества через легочное артериальное русло. Из методологических особенностей следует отметить, что исследование должно быть проведено с использованием не менее чем 8- спирального томографа, с минимальным шагом (не более 3 мм) и толщиной среза (не более 1мм). Тщательное сканирование должно охватить оба легких полностью – от верхушек до диафрагмальных синусов. Контрастное усиление правых отделов сердца и легочных артерий должно соответствовать или превышать степень контрастирования левых камер сердца и аорты. Выполнение второй, артериальной фазы сканирования рекомендуется всем больным старше 40 лет, особенно при наличии данных за артериальные тромбозы и ИБС в анамнезе. Современное программное обеспечение позволяет провести реконструкции изображений легочных артерий в любых плоскостях, построить проекции максимальной интенсивности и трехмерные изображения. В большинстве случаев для уточнения характера поражения достаточно проанализировать поперечные срезы с использованием программы просмотра изображений, что позволяет определить наличие изменений не только в долевых и в сегментарных ветвях, но и в ряде субсегментарных артерий. Патологические изменения помимо наличия «старого» тромботического материала могут включать локальные утолщения стенки сосуда, сужения в устье сосудов и на их протяжении, окклюзии, внутрисосудистые структуры в виде мембран и перемычек. При выявлении изменений в нескольких ветвях легочных артерий можно сделать вывод о высокой вероятности тромбоэмболического характера ЛГ. Важно отметить, что разрешающая способность современных КТ-сканеров ограничена и не позволяет определять очень тонкие мембранные и тяжистые структуры в просвете ЛА, особенно если размеры объекта не превышают 2-3 мм. В ряде случаев развивается кальцификация «старого» тромботического материала, и КТ может оказать неоценимую помощь в определении локализации кальциноза. КТ позволяет выявить не только стенотические изменения сосудов легких, но и нарушения перфузии легочной ткани по характеру контрастирования паренхимы. В некоторых случаях контрастирование паренхимы настолько неравномерно, что на сканах определяется мозаичное контрастирование. Четко выраженная мозаичность сегментов обычно свидетельствует о хорошем прогнозе оперативного лечения. Контрастирование исключительно прикорневых зон не является истинной мозаичностью и нередко наблюдается при микрососудистых формах ЛГ. Обеспечивая детальное изображение легочной паренхимы, КТ позволяет диагностировать и другие заболевания легких. Помимо состояния артериального русла, КТ может дать исчерпывающую информацию обо всех внутригрудных структурах, что важно для подтверждения диагноза и построения плана оперативного лечения. Перед выполнением операции следует учитывать состояние легочной паренхимы, бронхиального дерева, легочных вен.

Ангиографическая диагностика

Основными задачами ангиографической диагностики являются определение степени тяжести легочной гипертензии, уточнение характера поражения легочного русла посредством ангиопульмонографии, выявление/исключение коронарной болезни. Проведение катетеризации в изолированном виде без качественной ангиопульмонографии у больного с четкими признаками ХТЭЛГ нецелесообразно. Это исследование должно дать четкую информацию врачам для решения вопроса об операбельности больного и тяжести его состояния. Гемодинамическими критериями постэмболической легочной гипертензии, выявляемыми при катетеризации правых отделов сердца, являются: среднее давление в легочной артерии (ДЛА) выше 25 мм рт. ст., давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) ≤ 15 мм рт. ст., ЛСС > 2 ЕД. по Вуду (160 дин. сек см-5) при наличии множественных стенозирующих и/или окклюзирующих поражений ветвей легочной артерии различного калибра.

Лечение и наблюдение пациента с СЛН

Сердечно-легочная недостаточность — это хроническое заболевание, которое требует пожизненного лечения. Под действием правильно назначенных препаратов симптомы уменьшаются, что существенно повышает качество жизни. Важно лечить не только СЛН, но и ее причину. Для большинства пациентов лечебные предприятия состоят из коррекции диеты, назначения препаратов и хирургических вмешательств.

Основные медикаменты, применяемые для терапии СЛН:

• Ингибиторы АПФ – расширяют сосуды, понижают давление, улучшают кровоток и уменьшают нагрузку на сердце
• Блокаторы рецепторов к ангиотензину – принцип действия сходен с предыдущими препаратами. Назначаются при непереносимости ингибиторов АПФ
• Бета-блокаторы – замедляют частоту сердечных сокращений
• Тромболитические препараты — для консервативного лечения ТЭЛА
• Глюкокортикоиды и цитостатические препараты — для терапии патологии соединительной ткани
• Противотуберкулезные препараты — при соответствующей патологии
• Муколитические препараты — оптимизируют вязкость мокроты и способствуют ее отхождению
• Диуретики – выводят жидкость, формирующую отеки, благодаря чему понижают давление и улучшают дыхание
• Антагонисты альдостерона – действуют подобно диуретикам
• Дигоксин – усиливает сокращения сердца, урежая их частоту
• Нитроглицерин – улучшает кровоток в миокарде
• Статины – применяются для лечения атеросклероза
• Антикоагулянты – используются для снижения свертывающих свойств крови

Препараты подбираются индивидуально, требуют нескольких посещений врача для калибровки (титрования) эффективной дозировки. Очень важно применять их регулярно и не прекращать прием самостоятельно.

Хирургическое лечение

Иногда для терапии первоначального заболевания необходимо хирургические методы лечения, такие как:

• Тромбэмболэктомия при ТЭЛА
• Симпатэктомия
• Удаление опухоли легочной ткани
• Трансплантация сердца и легких
• Баллонная предсердная септостомия

Паллиативное лечение

В тяжелых и запущенных случаях, существующие методы лечения не оказывают эффективность, а сердечно-легочная недостаточность прогрессирует.

В этом случае необходимо предпринять активные действия для поддержания достойного человека качества жизни в условиях специальной клиники (хосписа) или дома.

Рекомендации по изменению образа жизни:

• Прекращение курения
• Контроль веса и поддержание здоровой диеты
• Регулярный осмотр ступней и лодыжек на предмет отеков
• Ограничение употребления соли
• Вакцинация от гриппа и пневмонии
• Ограничение приема алкоголя
• Уменьшение уровня стресса
• Физическая активность
• Контроль выполнения своих назначений (создание расписания, ношение необходимого количества препаратов с собой)
• Обсуждение приема дополнительных медикаментов, биодобавок, витаминов с лечащим врачом
• Ведение дневника для контроля веса, диуреза, давления, выпитой жидкости и принятых препаратов, другие важные заметки.

Механизм развития СЛН

СЛН зачастую развивается как осложнение после заболеваний, которые привели к легочной гипертензии и правосторонней сердечной недостаточности. Первый вариант развития СЛН начинается с патологии легких, приводящей к увеличению жесткости и плотности ткани легких, из-за чего правому желудочку требуется больше усилий для систолы. Впоследствии, его стенка гипертрофируется, а полость расширяется, образуя так называемое “легочное сердце” (ХЛС) . Другой вариант патогенеза связан с прогрессированием левожелудочковой сердечной недостаточности в последнюю стадию, в результате которой кровь застаивается в большом, а потом и малом круге, повышая давление в легочных сосудах.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Диагностика и лечение на догоспитальном этапе

Каковы основные причины возникновения ОСН? На чем основана классификация ОСН? Каков алгоритм терапии на догоспитальном этапе?

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем.

Основные причины возникновения и патогенез

Падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер. Эти состояния развиваются в следующих случаях:

• при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;
• при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте — гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии — тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости — вариант гиперкинетического типа гемодинамики);
• при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);
• при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

• С застойным типом гемодинамики: • правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения); • левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).
• С гипокинетическим1 типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок): • аритмический шок; • рефлекторный шок; • истинный шок.

Поскольку одной из самых частых причин развития ОСН служит инфаркт миокарда, в таблице приводится классификация острой сердечной недостаточности при этом заболевании.

Возможные осложнения

Любой из вариантов ОСН представляет собой опасное для жизни состояние. Острая застойная правожелудочковая недостаточность, не сопровождающаяся синдромом малого выброса, сама по себе не так опасна, как заболевания, приводящие к правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина

• Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (более всего это заметно на шее), увеличением печени, тахикардией. Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Бивентрикулярная недостаточность — вариант, когда застойная правожелудочковая недостаточность сочетается с левожелудочковой, не рассматривается в данном разделе, поскольку лечение этого состояния мало чем отличается от лечения тяжелой острой левожелудочковой недостаточности.

• Острая застойная левожелудочковая недостаточность клинически манифестирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью; иногда — дыханием Чейна — Стокса, кашлем (вначале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже — пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких. Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить это состояние с бронхиальной астмой, может служить диссоциация между тяжестью состояния больного и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки, а также «немых зон») скудностью аускультативной картины. Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание), характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.

Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развивающаяся при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, по сути, представляет собой недостаточность левого предсердия, но традиционно рассматривается вместе с левожелудочковой недостаточностью.

• Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.

Падение сердечного выброса с клинической картиной кардиогенного шока может наблюдаться при ряде патологических состояний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда, — при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или шаровидным тромбом/тромбом шарикового протеза, при тампонаде перикарда, при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Эти состояния нередко сочетаются с клинической картиной острой правожелудочковой недостаточности. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию. Кроме того, картину шока при инфаркте миокарда иногда имитирует расслаивающая аневризма аорты, в этом случае необходима дифференциальная диагностика, поскольку данное состояние требует принципиально другого терапевтического подхода.

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

• аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;

• рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую; наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто — задней стенки), при этом признаки застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии отсутствуют; пульсовое давление обычно превышает критический уровень;

• истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики уровень летальности колеблется в пределах 80-100%.

В ряде случаев, особенно когда речь идет об инфаркте миокарда у больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок имеет характер гиповолемического, а адекватная гемодинамика относительно просто восстанавливается благодаря восполнению циркулирующего объема.

Диагностические критерии

Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии слабости синусового узла, полной AV-блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.

• При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают: набухание шейных вен и печени;
• симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);
• интенсивные боли в правом подреберье;
• ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).

Лечение острой сердечной недостаточности

При любом варианте ОСН в случае наличия аритмий необходимо добиться восстановления адекватного сердечного ритма.

Если причиной развития ОСН служит инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией будет скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, чего на догоспитальном этапе можно достичь с помощью системного тромболизиса.

Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.

• Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, — тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней.

При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока), основу терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов.

• Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточности.

• Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя — приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких — сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
• Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 мин после введения вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда, усиливающуюся со временем благодаря развивающемуся позже диуретическому действию. Фуросемид вводится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
• Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальгетика (морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 мин после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание.
• Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, так же как и отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики, являются показанием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля артериального давления и ЧСС. Нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата. Противопоказаниями к применению нитратов являются артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.
• Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, эти способы гемодинамической разгрузки не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл).
• При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства — внутривенное капельное введение добутамина (5-15 мкг/кг/мин), допамина (5-25 мкг/кг/мин), норадреналина (0,5-16 мкг/мин) или их сочетания.
• Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» — вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств — пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут — со скоростью 6-8 л/мин.
• Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона).
• При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина натрия — 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 — 1000 МЕ/ч.

• Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса, что достигается различными способами, значимость которых меняется в зависимости от клинического варианта шока.

• При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение.
• Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию.
• Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1%-ного раствора атропина.
• При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. Если существует указание на то, что непосредственно перед возникновением острого поражения сердца с развитием шока имели место большие потери жидкости и электролитов (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.), то для борьбы с гиповолемией используется изотонический раствор натрия хлорида; препарат вводится в количестве до 200 мл в течение 10 мин, показано также повторное введение.
• Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения, сопровождающихся развитием некрозов тканей, следует вводить в центральную вену: допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин препарат обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин — вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин — положительным инотропным (и хронотропным), а также периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяются в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг допамина. Начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя в литературе описаны случаи, когда доза составляла до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 ударов в 1 мин, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; если до назначения препарата пациент принимал трициклические антидепрессанты, доза должна быть уменьшена;
• отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии. 250 мг препарата разводится в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином — в максимально переносимых дозах; противопоказанием к его назначению служит идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты. Добутамин не назначается при систолическом АД < 70 мм рт. ст.
• при отсутствии эффекта от введения дофамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин с постепенным увеличением дозировки (максимальная доза — 16 мкг/мин). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.

Показания к госпитализации

После купирования нарушений гемодинамики все больные с острой сердечной недостаточностью подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения. При торпидном течении ОСН госпитализация осуществляется специализированными кардиологическими или реанимационными бригадами. Пациентов с кардиогенным шоком следует по мере возможности госпитализировать в стационары, где имеется кардиохирургическое отделение.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук

1 Клиническая картина кардиогенного шока может развиваться при гиповолемическом типе гемодинамики: на фоне предшествовавшей инфаркту активной диуретической терапии, профузных поносов и др.

Клиническое течение болезни

СН может иметь острое начало и хроническое течение. Признаки таковы:

• Диспноэ (одышка) при нагрузке или в покое, удушье
• Слабость, вялость
• Отеки ступней, лодыжек и ног
• Набухание шейных вен
• Боли в правом подреберье
• Учащенное сердцебиение
• Неспособность выполнять привычные физические нагрузки
• Постоянный кашель со светлой или розоватой мокротой
• Необходимость помочиться ночью
• Асцит
• Потеря аппетита или тошнота
• Неспособность сконцентрироваться, рассеянность
• Боль в груди, снимаемые приемом эуфиллина
• Внезапные приступы удушья с кашлем и отделение пенистой розовой мокроты

Экстренная медицинская помощь необходима, если пациент испытывает:

• Боль в грудной клетке
• Потерю сознания или сильную слабость
• Частое или нерегулярное сердцебиение, ассоциированное с одышкой, головокружением или болью в груди
• Внезапный кашель с розовой мокротой или кровохарканье
• Синюшность вокруг рта, кончика носа и пальцев

В случае, если сердечная недостаточность или другое кардиологическое заболевание у вас уже диагностированы и появились описанные выше симптомы, обратитесь за медицинской помощью.

Квалифицированная помощь при сердечной недостаточности в клинике CBCP

При малейших подозрениях на данное заболевание пройдите диагностику работы сердца и сосудов. Современные диагностические методы позволяют определить истинную причину заболевания, чтобы своевременно блокировать дальнейшее его развитие.

Клиника CBCP располагает новейшим оборудованием экспертного класса для диагностики всех видов данного заболевания. Опытные, квалифицированные кардиологи проконсультируют вас и дадут рекомендации, как лечить сердечную недостаточность.

Записывайтесь на прием прямо сейчас на сайте или в рабочее время по телефону.

Питание и режим дня

Прием пищи должен быть дробным: 5-6 раз в день небольшими порциями. Ограничивают употребление мяса, соли, исключают копчености, шоколад, алкоголь. Чтобы восполнить силы, больные должны употреблять продукты с большим содержанием калия: гречневую и овсяную крупы, бананы, курагу, брюссельскую капусту и т.д. Назначают белковую и витаминную диету.

Режим дня зависит от формы заболевания. При острой форме необходим только покой. При хронической, напротив, покой противопоказан. Больному рекомендуют умеренности в физических нагрузках, разрабатывают специальную систему упражнений для профилактики заболевания.