Болезни, вызываемые простейшими. Протозойные инфекции

Основные факты

По имеющимся оценкам, от 6 до 7миллионов человек в мире, преимущественно в странах Латинской Америки, инфицированы Trypanosoma cruzi – паразитом, вызывающим болезнь Шагаса.
В Латинской Америке основным механизмом передачи Trypanosoma cruzi человеку является контакт с триатомовыми клопами.
Другими путями передачи этой болезни являются: пероральный (через пищу), гемотрансфузионный (переливание крови или продуктов крови), вертикальная передача от матери ребенку (врожденная инфекция), трансплантация органов и, наконец, лабораторные инциденты.
Когда-то болезнь Шагаса была распространена лишь в сельских районах Региона стран Америки, преимущественно в Латинской Америке, однако за последние десятилетия в результате миграции населения большинство инфицированных людей проживают в городских районах (в связи с урбанизацией), и, кроме того, болезнь также распространилась на территории других континентов (где заболевание более не является трансмиссивным).
Инфекцияtrypanosoma cruzi поддается излечению при условии скорого начала лечения.
В хронической стадии противопаразитарное лечение может предотвратить или сдержать прогрессирование заболевания, препятствуя дальнейшей передаче инфекции, например от матери ребенку.
Примерно у 30% лиц с хронической инфекцией развиваются нарушения сердечной деятельности, а у 10% – желудочно-кишечные, неврологические или комбинированные расстройства, которые могут требовать специфического лечения.
Наиболее эффективным способом профилактики болезни Шагаса в Латинской Америке является борьба с переносчиками и другие меры, направленные на профилактику передачи болезни переносчиками.
Во всем мире для предотвращения инфицирования в результате переливания крови или пересадки органов решающее значение имеет скрининг крови.
Необходимо также выявлять и лечить эту болезнь у девушек и женщин репродуктивного возраста, а также проводить скрининг новорожденных и детей более старшего возраста, рожденных инфицированными матерями, ранее не прошедшими противопаразитарного лечения.
Болезнь Шагаса обусловлена целым комплексом социально-экономических и экологических детерминантов, и, принимая во внимание множество ее взаимосвязанных аспектов, борьба с ней требует межсекторальных подходов.
Лица с болезнью Шагаса подвержены риску тяжелого течения COVID-19 и должны входить в число приоритетных групп для вакцинации.

Болезнь Шагаса, также известная как американский трипаносомоз, – потенциально смертельное заболевание, возбудителем которого является простейший паразит Trypanosoma cruzi.
По имеющимся оценкам, во всем мире Trypanosoma cruzi – паразитом, вызывающим болезнь Шагаса – инфицировано от 6 до 7 миллионов человек. Заболевание встречается преимущественно в эндемичных районах 21 страны континентальной части Латинской Америки[1], где она передается человеку и другим млекопитающим преимущественно через контакт с продуктами жизнедеятельности триатомовых клопов (переносчиков заболевания), которых в разных географических областях называют по-разному, в частности «поцелуйными клопами».

Болезнь Шагаса названа именем Карлуса Рибейру Жустиниану Шагаса, бразильского врача и ученого, открывшего эту болезнь в 1909 г. В соответствии с решением 72-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения в мае 2021 г. был учрежден Всемирный день борьбы с болезнью Шагаса, который будет отмечаться 14 апреля (в день, когда в 1909 г. Карлус Шагас диагностировал первый случай этой болезни у человека – двухлетней девочки по имени Беренис).

Болезни, вызываемые простейшими

Термины и определения

Странное дело: о мире простейших практически невозможно рассказать в двух словах – писать приходится много. Вопреки своему названию, эти микроорганизмы весьма сложны, разнообразны, неисчерпаемо интересны, а порой уникальны.
Некоторые смертельно опасны.

Раньше о существовании амеб и инфузорий мы узнавали на школьных уроках зоологии (иногда и забывая тут же: «Мне ведь это не пригодится в жизни, я собираюсь быть программистом / топ-моделью / миллиардером / ди-джеем…»). Но в последнее время как-то все чаще всплывает эта тема – например, перед деловой либо туристической поездкой в экзотические страны, или в контексте угрозы для беременности, или как возможная причина худобы и отсутствия аппетита у ребенка. Мы еще можем, озабоченно поглядывая на часы в вечном цейтноте, сделать торопливые прививки «против всего» накануне отлета в тропики. Или же, узнав из новостей об очередной эпидемической вспышке здесь, в родной стране и родном городе, к вечному «Понаехали тут…» раздраженно добавить: «…и понавезли всякой заразы».

Но дело даже не в миграционных потоках. Сам мир изменился, став совсем маленьким, тесным и круглым. Расстояний больше нет. Приходится узнавать о болезнях, которые раньше не всякому-то специалисту были известны, и читать о возбудителях этих инфекций, уповая на всемогущество антибиотиков да на собственный иммунитет.

Иммунитет у Homo Sapiens хоть и силен, да не абсолютен; к тому же подрываем мы его сами, подрываем на каждом шагу, прекрасно зная, – чем. Жизнь у нас такая, и такая уж у нас цивилизация…

Что касается антибиотиков, то их неоправданное назначение (врачами) и самодеятельное применение (пациентами) уже давно стало фактором, который лишает нас последней, может быть, защиты. «Антибиотики, если выпить ударную дозу, – а лучше, две, – убивают сегодня любую бактерию», – примерно так думает иной Sapiens, вооруженный пенициллином и другими, более современными и все более могучими поколениями антибактериальных препаратов.

Но простейшие – это не бактерии. С ними вообще все не так просто. Они и «простейшими»-то названы лишь по сравнению с многоклеточными организмами, да и то еще не факт, что последние лучше приспособлены и более перспективны в смысле выживания.

Вопросы о протозойных инфекциях сегодня становятся «все чаще задаваемыми». Попробуем разобраться хотя бы в основных моментах: чем простейшие отличаются от бактерий, вирусов и грибов; какие именно заболевания они способны вызывать; почему эти заболевания в группе инфекционных болезней отнесены к паразитозам.

В подцарство простейших (protozoa) выделены одноклеточные эукариоты, т.е. микроорганизмы, имеющие в строении одно или несколько клеточных ядер. Этим они отличаются от бактерий (прокариотов, доядерных и безъядерных одноклеточных) и от вирусов, которые являются неклеточной формой органики (если считать органикой упакованные сгустки рибонуклеиновых молекул).

Большинство простейших отличается также:

сложным многофазным жизненным циклом;
способностью размножаться как бесполым делением с рекомбинацией ДНК (подобно бактериям), так и более совершенным, с генетической точки зрения, гаметогенезом (с образованием предзародышевых половых клеток-гамет);
наличием органоидов (ложноножки-псевдоподии, жгутики, цитостомы, реснички, мембраны и т.д.);
гетеротрофным питанием (могут паразитировать в макроорганизме, поглощая его клетки; или питаются детритными, разлагающимися органическими массами, т.е. ведут сапротрофный образ жизни; либо же охотятся и пожирают другие микроорганизмы);
способностью как к одиночному, так и колониальному существованию;
размерами (эта характеристика широко варьирует у всех мельчайших, но в среднем протозоа в тысячи раз больше вирусов и на порядок больше бактерий; некоторые простейшие видны невооруженным глазом, достигая нескольких миллиметров в размерах, а отдельные гигантские многоядерные виды вырастают до 10-15 см, оставаясь при этом одноклеточными и соответствуя всем критериям протозойного подцарства).

Будучи одной из древнейших, первичных форм жизни (т.е. входя в группу протистов-«предшественников», где числятся также низшие грибы и водоросли), протозойные культуры в своей экологической нише и на своем уровне биологической иерархии прекрасно адаптированы. Как известно, эволюция перебирает все возможности и предоставляет все шансы сильнейшим; протозойная линия предпочла остаться одноклеточной, за два миллиарда лет отточив до совершенства небактериальные, не присущие другим микроорганизмам способы существования, передвижения, распространения, питания, нападения и самосохранения. Очень разнообразные и не слишком близкородственные внутри своего странного подцарства, в целом простейшие являются животными, – одноклеточными, но все же животными, – и в современных классификациях земной биосферы они отнесены именно к животному царству.

Насчитывается свыше 30 тыс видов простейших в четырех классах (саркодовые, жгутиковые, споровики, инфузории). В отношении человека почти все они нейтральны. «Почти» – потому что имеются исключения: известны как бессимптомно паразитирующие, так и явно патогенные виды. Они изучены человеком, конечно, гораздо лучше, чем прочие представители (многие из которых не изучены вовсе), однако и здесь остается пока много непонятного. В силу высокой адаптивности возбудителя и его способности к метаморфозам (некоторые стадии жизненного цикла очень устойчивы и специально предназначены для анабиотического «пережидания» неблагоприятных условий) протозойные паразитозы, как правило, тяжелы и трудноизлечимы, а иногда молниеносны и практически стопроцентно летальны. Таковы, например, амебные менингоэнцефалиты, при которых мозговое вещество разъедается и поглощается «примитивной» амебой с экспоненциальной скоростью.

Тем, кто смотрел четырехсерийную сагу о «Чужих», наверняка до сих пор памятны кошмарные, с человеческой точки зрения, и по-своему совершенные ксеноморфы, избавиться от которых было чрезвычайно сложно. Если уменьшить эти создания до сотых долей миллиметра и вообразить их в клеточном пространстве живой ткани – мы получим хорошее представление о том, что происходит при протозойных заболеваниях. Если же покажется, что краски слишком уж сгущены, – примем во внимание, что простейшие убивают несколько миллионов человек ежегодно. Несколько миллионов. Ежегодно. И сегодня это касается уже не только дальних стран.

Впадать в тоскливо-обреченный ужас, конечно, не стоит. Все-таки Homo Sapiens неизмеримо сложнее (в этом его слабость), изобретательнее и умнее – в этом сила. Знать, понимать, соблюдать разумную осторожность и принимать адекватные меры – необходимо. Ниже перечислены и очень кратко описаны лишь самые распространенные протозойные паразитозы. Большинству из них на сайте Лахта Клиники посвящены также отдельные статьи; остальные заболевания этой категории, если понадобится, подробно рассмотрим в будущем.

Ареал распространения

Ранее распространение болезни Шагаса ограничивалось исключительно сельскими районами континентальной части Региона стран Америки (за исключением островов Карибского бассейна). Однако, главным образом ввиду отмеченного за последние десятилетия роста мобильности населения, большинство инфицированных людей теперь проживают в городских районах (в связи с урбанизацией), в результате чего эта болезнь все чаще выявляется в Соединенных Штатах Америки, Канаде, многих европейских странах, а также некоторых странах Африки, Восточного Средиземноморья и Западной части Тихого океана.

Механизмы передачи инфекции

В Латинской Америке паразиты T. Cruzi передаются главным образом через инфицированные продукты жизнедеятельности кровососущих триатомовых клопов. Как правило, эти переносчики паразитов обитают в трещинах стен или крыш домов и бытовых построек, таких как курятники, загоны для скота и складские помещения, в сельских или пригородных районах. В дневное время они обычно прячутся, а по ночам становятся активными и питаются кровью животных и человека. Обычно они кусают в открытые участки кожи, например лицо (отсюда распространенное название «целующиеся клопы»), и выделяют продукты своей жизнедеятельности рядом с местом укуса. Паразиты проникают в организм человека, когда он инстинктивно втирает эти выделения в место укуса или повреждения кожного покрова, глаза или рот.

T. cruzi могут также передаваться:

при употреблении зараженных T. cruzi пищевых продуктов или напитков, загрязненных продуктами жизнедеятельности триатомовых клопов или сумчатых млекопитающих (для таких вспышек пищевого происхождения, в ходе которых одновременно заражается большое число людей, обычно характерны более высокие показатели заболеваемости и смертности);
при переливании крови или препаратов крови, полученных от инфицированных доноров;
от инфицированной матери новорожденному ребенку во время беременности или родов;
при трансплантации органов, полученных от инфицированных доноров;
в результате лабораторных инцидентов.

Признаки и симптомы

У болезни Шагаса наблюдается две стадии. Первая, острая стадия длится около двух месяцев после инфицирования. В течение острой стадии в крови циркулирует большое количество паразитов, однако в большинстве случаев симптомы болезни отсутствуют или протекают в легкой и стертой форме. Менее чем у 50% людей, укушенных триатомовыми клопами, характерными первыми видимыми признаками могут быть поражения кожи или багровый отек век одного глаза. Кроме того, могут отмечаться повышение температуры, головная боль, увеличение лимфатических узлов, бледность, мышечная боль, одышка, отеки и боли в области живота или груди.

В хронической стадии болезни паразиты концентрируются главным образом в сердце или мускулатуре пищеварительного тракта. До 30% пациентов страдают от нарушений сердечной деятельности и до 10% – от желудочно-кишечных (обычно гипертрофия пищевода или толстой кишки), неврологических или комбинированных расстройств. В последующие годы инфекция может приводить к внезапной смерти вследствие сердечной аритмии или прогрессирующей сердечной недостаточности, вызываемой разрушением сердечной мышцы и ее иннервации.

Пациенты с болезнью Шагаса подвержены риску тяжелого течения COVID-19 и должны быть включены в число групп населения, подлежащих приоритетной вакцинации, поскольку инфекция SARS-CoV-2 может вызывать миокардит, а хроническая болезнь Шагаса обычно приводит к повышению риска тромбоза, нарушениям работы сердца и вторичных ишемических инсультов.

Публикации в СМИ

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — развитие воспалительного поражения дистальной части пищевода и/или характерных симптомов вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого. Эндоскопически позитивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь —эндоскопические выявляют рефлюкс-эзофагит. Эндоскопически негативная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — эндоскопических проявлений эзофагита нет.

Частота. Симптомы ГЭРБ выявляют почти у половины взрослого населения, эндоскопические признаки — более чем у 10% лиц, подвергшихся эндоскопическому исследованию. Пищевод Берретта развивается у 20% больных рефлюкс-эзофагитом (0,4% населения).

Этиология • Оперативные вмешательства на пищеводном отверстии диафрагмы либо вблизи него: •• Ваготомия •• Резекция кардиального отдела желудка •• Эзофагогастростомия •• Резекция желудка •• Гастрэктомия • Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки • Пилороспазм или пилородуоденальный стеноз • Склеродермия • Экзогенные интоксикации: •• Курение •• Алкоголь • Беременность • ЛС, способные снижать тонус НПС: •• Антихолинергические препараты •• Агонисты b2-адренорецепторов и теофиллин •• Блокаторы кальциевых каналов и нитраты • Недостаточность кардиального сфинктера при ожирении.

Патогенез. Желудочно-пищеводный рефлюкс вследствие дисфункции НПС. Варианты и причины дисфункции НПС: • сниженный тонус НСП в покое • продолжительное или повторяющееся преходящее расслабление НПС • транзиторное увеличение внутрижелудочного и внутрибрюшного давления (при метеоризме, запорах, ожирении, спазме привратника) • задержка опорожнения желудка • изменения перистальтики пищевода • расширение желудка • ослабление механических факторов, поддерживающих антирефлюксный барьер (ножки диафрагмы и кардиально-пищеводный угол Хиса) • короткий пищевод.

Патологическая анатомия • Изменения локализуются преимущественно в дистальном отделе пищевода: •• ограниченные (единичные эрозии и язвы без тенденции к слиянию) •• диффузные •• сливные, циркулярно охватывающие слизистую оболочку пищевода • В лёгких случаях — умеренная гиперемия и отёк слизистой оболочки • При тяжёлом течении — эрозии, язвы, рубцы, укорочение пищевода, цилиндроклеточная метаплазия эпителия (язва Берретта), продольное сморщивание пищевода (синдром Берретта) • В 8–10% случаев язвы малигнизируются.

Классификация рефлюкс-эзофагита • Степень А — одно (или более) поражение слизистой оболочки менее 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки • Степень В — одно (или более) поражение слизистой оболочки более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки • Степень С — одно (или более) поражение слизистой оболочки, распространяющееся на 2 и более складки слизистой оболочки, но занимает менее 75% окружности пищевода • Степень D — одно (или более) поражение слизистой оболочки, распространяется на 75% и более окружности пищевода.

Клиническая картина • Изжога — наиболее характерный симптом (83% больных), появляется в результате длительного контакта кислого (рН<4) желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода. Изжога усиливается при погрешностях в диете, приёме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении • Отрыжка усиливается после еды, приёма газированных напитков • Срыгивание пищи усиливается при физическом напряжении и при положении, способствующем регургитации • Дисфагия перемежающегося характера, что связано с гипермоторной дискинезией пищевода • Боли в надчревье (в проекции мечевидного отростка) или за грудиной — появляются вскоре после еды, усиливаются при наклонах туловища, в горизонтальном положении • Реже возникает одинофагия, ощущение кома в горле при глотании, боль в ухе и нижней челюсти, боли в грудной клетке, которые могут провоцироваться физической нагрузкой • Внепищеводные проявления ГЭРБ — хронический кашель, пневмония, дисфония, бронхообструкция, эрозии зубов и т.д. — обусловлены попаданием желудочного содержимого на соседние органы и вагусным рефлексом между пищеводом и лёгкими.

Диагностика • Рентгенологическое исследование лёжа на спине или в вертикальном положении при сильном наклоне пациента кпереди: заброс сульфата бария в дистальные отделы пищевода, рентгенологическая картина эзофагита • Эндоскопическое исследование с биопсией: рефлюкс-эзофагит различной степени выраженности, пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод, истинное укорочение пищевода, заброс желудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод. В случае эндоскопически негативной ГЭРБ — признаков эзофагита нет • Эзофаготонокимография (манометрия) — снижение экспираторного давления сфинктера, деструктуризация сфинктера, увеличение количества транзиторных расслаблений НПС, снижение амплитуды перистальтических сокращений грудного отдела пищевода • Суточная рН-метрия — основной метод диагностики ГЭРБ и контроля эффективности лечения. Рекомендуют оценивать: общее время сниженной кислотности с рН<4 (наиболее значимый критерий) в положении стоя и лёжа; общее число рефлюксов за сутки; число рефлюксов продолжительностью более 5 мин; длительность наиболее продолжительного рефлюкса • Билиметрию проводят для выявления щелочных (жёлчных) рефлюксов • Сцинтиграфия показана для выявления моторно-эвакуаторных нарушений пищевода • Омепразоловый тест — клинические симптомы ГЭРБ значительно уменьшаются в течение 3–5 дней ежедневного приёма 40 мг омепразола • Тест Бернстайна — при наличии ГЭРБ введение 0,1 N р-ра HCl в пищевод приводит к появлению клинической симптоматики, в т.ч. и в случае эндоскопически негативной ГЭРБ.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозные мероприятия • Изменение образа жизни •• Прекращение курения •• Нормализация массы тела •• Подъём головного конца кровати •• Избегать нагрузки на мышцы брюшного пресса, работы с наклоном туловища, ношения тугих поясов, ремней • Нежелателен приём ЛС, снижающих тонус НПС (нитраты, антагонисты кальция, теофиллин, прогестерон, антидепрессанты) • Диета: ограничение продуктов, усиливающих газообразование, острой, очень горячей или холодной пищи; избегать приёма алкоголя, продуктов, снижающих тонус НПС (лук, чеснок, перец, кофе, шоколад и др.); избегать переедания, последний приём пищи — не позднее, чем за 3–4 часа до сна.

Лекарственную терапию проводят не менее 8–12 нед с последующей поддерживающей терапией в течение 6–12 мес • Антациды и алгинаты •• Назначают обычно через 1,5–2 ч после еды и на ночь •• Эффективны в лечении выраженных умеренно и нечастых симптомов • Прокинетики — домперидон, метоклопромид, цизаприд по 10 мг 4 р/сут • Ингибиторы протонного насоса (омепразол, лансопразол, рабепразол) в обычной или двойной дозировке. В случае тяжёлого эзофагита обычно требуется назначение их в сочетании с прокинетиками.

Хирургическое лечение • Показания к оперативному лечению •• Осложнения ГЭРБ (стриктуры пищевода, повторные кровотечения, пищевод Берретта) •• Неэффективность медикаментозной терапии у молодых пациентов •• Сочетание ГЭРБ с бронхиальной астмой, рефрактерной к адекватной антирефлюксной терапии • Антирефлюксные операции, например фундопликация по Ниссену.

Осложнения • Доброкачественная стриктура пищевода • Изъязвление пищевода • Кровотечение от скрытого до профузного из изъязвлённой слизистой оболочки пищевода • Рубцовые изменения пищевода, вплоть до его укорочения и стеноза • Ларингоспазм • Лёгочная аспирация • Пищевод Берретта.

Сокращения. ГЭРБ — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; НПС — нижний пищеводный сфинктер

МКБ-10 • K21 Гастроэзофагеальный рефлюкс

Приложение • Синдром Берретта — хроническая пептическая язва нижнего отдела пищевода с эпителием, напоминающим эпителий слизистой оболочки кардии; стриктура пищевода, чаще развивается в результате гастроэзофагеального рефлюкса « Берретта пищевод • Пищевод Берретта — осложнение ГЭРБ в виде метаплазии слизистой оболочке дистального отдела пищевода в тонкокишечный эпителий. Пищевод Берретта считают предраковым состоянием • Кольца Шатцки — перепонки слизистой оболочки в нижней трети пищевода, суживающие или закрывающие его просвет, неизвестной этиологии; заболевание чаще встречается у пациентов с желудочно-пищеводным рефлюксом. Диагностика — рентгеноконтрастное исследование с использованием сульфата бария подтверждает диагноз при выявлении констрикции в нижней части пищевода. Лечение — дилатация пищевода и антирефлюксная операция. Течение хроническое, прогрессирующее. Синоним. Синдром кольца в нижней части пищевода. МКБ-10. Q39.4 Пищеводная перепонка.

Лечение

Для уничтожения паразита, вызывающего болезнь Шагаса, назначаются бензнидазол и нифуртимокс. Эффективность лечения обоими препаратами составляет почти 100% в случае, если лечение начато вскоре после инфицирования в дебюте острой стадии, в том числе в случае врожденной инфекции. Однако чем продолжительнее инфекция, тем ниже эффективность этих препаратов, а у людей пожилого возраста чаще развиваются неблагоприятные лекарственные реакции. Лечение назначается также людям с реактивированной инфекцией (например, в результате снижения иммунитета) и пациентам в начале хронической стадии течения болезни, в том числе женщинам и девушкам репродуктивного возраста (до или после беременности) для профилактики передачи заболевания ребенку.

Инфицированным взрослым, особенно с бессимптомным течением болезни, необходимо назначать лечение, поскольку антипаразитарная терапия также может предотвратить или сдержать прогрессирование заболевания. В остальных случаях необходимо применять взвешенный подход, учитывая как потенциальные преимущества медикаментозного лечения для предотвращения или задержки развития болезни Шагаса, так и продолжительность курса лечения (до 2 месяцев) и риск побочных реакций (которые затрагивают до 40% взрослых пациентов). Бензнидазол и нифутримокс противопоказаны при беременности и лицам с почечной или печеночной недостаточностью. Нифуртимокс также противопоказан людям с неврологическими или психиатрическими расстройствами в анамнезе. Кроме того, может быть показано специфическое лечение нарушений сердечной деятельности, желудочно-кишечных или неврологических расстройств.

Методы диагностики и лечения

С целью уточнения диагноза больным назначают:

рентген грудной клетки и органов брюшной полости;
электрокардиограмму;
ЭХОкг;
эндоскопическое исследование.

Лечение направлено на то, чтобы уничтожить паразита и ликвидировать симптоматику, представляющую опасность для жизни. В острой фазе болезни Шагаса используют два препарата: нифуртимокс и бензнидазол. Оба лекарства поставляют в регионы с высокой степенью заболеваемости. В США их получают исключительно через специализированные центры, занимающиеся контролем эпидемиологической ситуации.

При переходе болезни в хроническую форму эти препараты уже не являются эффективными. Снять мучительные симптомы помогают наркотические анальгетики, но их допустимо использовать только для пациентов молодого и среднего возраста — не старше 50 лет. В качестве дополнительных мер могут быть использованы следующие:

правильная тактика лечения сердечно-сосудистых осложнений. Например, больному с сердечной недостаточностью иногда помогает кардиостимулятор, в крайнем случае — пересадка сердца;
терапия осложнений со стороны пищеварительной системы. Здесь тоже могут быть применены хирургические методы, а также диета, гормональные препараты и другие виды медикаментов.

Контроль и профилактика

Изначально (более 9 000 лет назад) паразиты T. cruzi инфицировали только диких млекопитающих. Позднее эта инфекция распространилась среди домашних животных и людей. Наличие большого резервуара паразитов T. cruzi среди диких животных в странах Америки делает его полную ликвидацию невозможной. Таким образом, контроль паразита сводится к элиминации его передачи и обеспечению своевременного доступа инфицированных к медицинской помощи.

Вакцины против болезни Шагаса не существует. T. cruzi может инфицировать несколько видов триатомовых клопов, большинство из которых являются эндемиками стран Америки. Самым эффективным способом профилактики болезни Шагаса в Латинской Америке является борьба с переносчиками. Для предотвращения инфицирования в результате переливания крови или пересадки органов, а также для более эффективной диагностики и оказания помощи затронутым группам населения должен проводиться скрининг донорской крови.

В зависимости от географической области ВОЗ рекомендует следующие подходы в области профилактики и контроля инфекции:

распыление инсектицидов остаточного действия в жилых помещениях и на придомовой территории;
модернизация жилищ и улучшение санитарно-гигиенических условий для предупреждения заражения жилых помещений паразитами;
использование средств личной профилактики, например использование надкроватных сеток и соблюдение надлежащей гигиены при приготовлении, транспортировке, хранении и потреблении пищи;
проведение адаптированных к местному контексту информационных, учебных и коммуникационных мероприятий и подготовка информационных материалов, касающихся мер профилактики и эпидемиологического надзора, предназначенных для различных целевых групп населения и ситуаций;
скрининг доноров крови;
тестирование доноров и реципиентов органов, тканей и клеток;
обеспечение доступа к диагностике и лечению лиц, которым рекомендуется или показано проведение противопаразитарного лечения, особенно детей и женщин детородного возраста до наступления беременности; и
скрининг новорожденных и детей более старшего возраста, рожденных инфицированными матерями, ранее не прошедших противопаразитарной терапии, для обеспечения своевременной диагностики и лечения.

По подсчетам, расходы на оказание медицинской помощи пациентам с сердечной, желудочно-кишечной, неврологической или комбинированной формой заболевания более чем на 80% превышают стоимость мероприятий по обработке инсектицидами остаточного действия для борьбы с переносчиками и профилактики инфицирования.