Дуодено-гастральный рефлюкс: лечение и симптомы

Общие сведения

Дуодено-гастральный рефлюкс (син. рефлюкс-гастрит, билиарный рефлюкс, щелочной гастрит, билиарный гастрит) представляет собой патологический процесс ретроградного поступления желчного содержимого дуоденальной кишки в желудок, который может сопровождаться клинической симптоматикой, гистологическими признаками и эндоскопическими изменениями реактивного (химического) гастрита. Термин «refluxus» означает «обратное течение». В физиологических условиях желчь из двенадцатиперстной кишки не должна попадать в анатомически вышележащие отделы пищеварительного канала, поэтому желчный рефлекс рассматривают как патологическое явление. ДГР возникает вследствие чрезмерного поступления желчи из ДП-кишки из-за недостаточности привратника, выполняющего роль барьера для ретроградного тока желчи или вследствие нарушения (снижения) антероградной перистальтики желудка и ДП-кишки.
Современные научные исследования свидетельствуют о росте числа заболеваний, обусловленных наличием у пациента патологического дуоденогастрального рефлюкса. При этом, высокая распространенность ДГР (в 46-52% случаев) и частое сочетание с хроническим гастритом, функциональной диспепсией, язвенной болезнью, ГЭРБ, раком желудка, пищеводом Барретта, дисфункцией сфинктера Одди, дуоденостазом, постхолецистэктомическим синдромом и др. усложняет их течение и терапию. ДГР достаточено часто встречается после хирургических вмешательств (в 16% случаев после холецистэктомии и почти в 55% случаев после операции по поводу дуоденальной язвы).

Кроме того, дуоденальный рефлюкс может быть причиной развития метаплазии эпителия пищевода, тяжелого эзофагита и плоскоклеточного рака пищевода на фоне метаплазии. Следует отметить, что гастродуоденальный рефлюкс в «чистом» виде, (позиционирующийся как изолированный диагноз) встречается относительно редко (10-15%) и преимущественно диагностируется на фоне других заболеваний. То есть, в большинстве случаев ДГР представляет собой синдром, сопровождающих целый ряд заболеваний верхних отделов ЖКТ.

ДГР возникает вследствие чрезмерного поступления желчи из ДП-кишки из-за недостаточности привратника, выполняющего роль барьера для ретроградного тока желчи или вследствие нарушения (снижения) антероградной перистальтики желудка и ДП-кишки.

Таким образом, дуоденальный патологический рефлюкс осложняет течение различных органических/функциональных заболеваний ЖКТ, что и обуславливает необходимость его своевременной диагностики, правильной клинической интерпретации и проведения адекватной медикаментозной коррекции.

Преимущества лечения дуодено-гастрального рефлюкса в Швейцарской Университетской клинике

Наш Центр оснащен современным оборудованием производства ведущих европейских и американских компаний, что позволяет проводить сложнейшие диагностические и лечебные манипуляции с высокой точностью и эффективностью.
В клинике принимают специалисты высшей и первой категории, имеющие огромный опыт, каждый из них в совершенстве владеет всеми методиками по своей специализации.
Нашими специалистами проведено более 600 хирургических вмешательств, связанных с нарушением дуоденальной проходимости.
Пациентам, имеющим сопутствующие заболевания брюшной полости и малого таза и нуждающимся в хирургическом лечении, в нашей клинике может быть проведена симультанная операция. В ходе одного вмешательства можно избавиться от 3-4 патологий (например, кисты почки, яичника, нефроптоза, миомы и целого ряда других заболеваний).

Патогенез

В основе патогенетических механизмов развития ДГР лежат:

несостоятельность сфинктерного аппарата, что позволяет содержимому дуоденальной кишки свободно через пилорический/нижний пищеводный сфинктеры достигать желудка;
антродуоденальная дисмоторика (расстройство координации между пилорическим/антральным отделами желудка и ДП-кишкой), что приводит к нарушению управления направлением тока содержимого двенадцатиперстной кишки;
ликвидация антирефлюксного барьера после операционного вмешательства (частичная гастрэктомия).

При развитии патологического ДГР из-за дисфункции сфинктеров желчь ретроградно в составе рефлюксата попадает из ДПК в выше расположенный желудок. Компоненты дуоденального содержимого, представленные желчными кислотами, лизолецитином и трипсином, обладают агрессивным повреждающим действием на слизистую оболочку желудка. Наиболее выраженным действием обладают тауриновые конъюгированные желчные кислоты и лизолецитин, особенно при кислом рН, что и определяет их синергизм с соляной кислотой при развитии гастрита. Трипсин не конъюгированные желчные кислоты оказывают выраженное токсическое действие при слабощелочном и нейтральном рН, при этом, токсичность неконъюгированных желчных кислот обеспечивается преимущественно ионизированными формами, которые способны легко проникают через СОЖ.

Длительное воздействие на СОЖ желчных кислот, содержащихся в желчи, вызывает некробиотические и дистрофические изменения поверхностного эпителия и приводят к состоянию рефлюксгастрита (гастрит С).

При наличии Нelicobacter pylori повреждающее действие рефлюксанта на СОЖ усиливается. Формирование ДГР способствует нарушению моторики разных отделов ЖКТ и функции сфинктеров, что приводит к расстройству работы пищеварительного конвейера, оказывает негативное влияние на мембранное/полостное пищеварение и всасывание пищевых ингредиентов, изменяет водный баланс. Агрессивное влияние вначале проявляется в виде нарастающей атрофии, дисплазии и метаплазии СОЖ, формирующих риск развития гастроканцерогенеза. Постепенное агрессивное воздействие желчи с панкреатическим соком способствует тому, что поверхностный гастрит прогрессирует и эрозии слизистой трансформируются в эрозивно-язвенные поражения СОЖ.

Причины

К основным причина формирования ДГР относятся:

Врожденная/приобретенная функциональная недостаточность (ослабление замыкательной функции) пилорического сфинктера.
Гиперкинетический тип (с усиленной моторикой) перистальтики двенадцатиперстной кишки.
Несогласованность (дискоординация) физиологических циклов расслабления/сокращения и желудка, и ДП-кишки (мигрирующий моторный комплекс).
Дуоденальная гипертензия (повышение давления в просвете двенадцатиперстной кишки), обусловленное спланхноптозом (опущением внутренних органов), поясничным лордозом, грыжами/злокачественными новообразованиями.
Длительно текущее воспаления ДП-кишки (хронический дуоденит, дуоденальная язва, гастродуоденит).
Недостаток/отсутствие гормонов (гастрина).
Глистная инвазия (лямблиоз).
Аномалии развития ДП-кишки.

К факторам риска развития дуоденогастрального рефлюкса относятся:

нерегулярный прием пищи и некачественное питание (переедание, питание всухомятку, жирная и острая пища, вызывающая гиперсекрецию желчи);
курение и злоупотребление алкоголем;
пожилой возраст (после 60 лет);
длительное применение спазмолитических средств и НПВС;
операции по резекции части желудка, холецистэктомия (удаление желчного пузыря), наложение анастомозов кишечника и желудка;
дискинезия желчевыводящих путей, холецистит;
панкреатит;
сахарный диабет, ожирение.

Симптомы

Cимптомы дуодено-гастралього рефлюкса не являются специфическими. Как правило, заболевание манифестирует преобладанием диспептических симптомов – тошнотой, изжогой, отрыжкой воздухом/кислым, горечью во рту и рвотой желчью. Периодически появляющиеся боли в верхних отделах живота, усиливающиеся после приема пищи носят схваткообразный характер и могут провоцируются стрессовыми ситуациями, физической нагрузкой или появляться после хирургического вмешательства по поводу резекции желудка, холецистэктомии и при развившейся дуоденальной непроходимости. Поскольку ДГР в «чистом» виде встречается редко и диагностируется преимущественно на фоне других за болеваний ЖКТ, особенно гастродуоденальной патологии, на клиническую симптоматику рефлюкса накладывают отпечаток симптомы основного заболевания, которые в определенной степени маскирует симптомы ДГР.

Выводы

1. Результаты исследования показали следующее: ДГР приводит к воспалению, фовеолярной гиперплазии, интерстициальному отеку, фибропролиферации и ветвистости валиков.

2. H. рylori

приводит к увеличению воспаления, проявляющемуся в виде роста активности и выраженности воспаления, фовеолярной гиперплазии, числа лимфоидных фолликулов легкой и средней степеней тяжести.

3. ДГР у детей может иметь клинические проявления в виде болевого синдрома и безболевого течения. При болевом синдроме, как и при безболевом течении, отмечаются в равной степени изменения в морфологической картине, поэтому судить о тяжести морфологических изменений по выраженности болей некорректно.

4. ДГР приводит к развитию определенных морфологических проявлений, что не позволяет расценивать его как физиологический процесс.

Конфликт интересов отсутствует.

Анализы и диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и инструментальных методов исследования, среди которых наиболее эффективны:

Суточная рН-метрия — позволяет оценить высоту рефлюкса и профиль внутрижелудочной рН.
Ультразвуковая диагностика (эхография с водной нагрузкой): при ДГР периодически на эхограммах регистрируется ретроградное движение пузырьков газа и жидкости (соответствует забросу дуоденального содержимого в желудок) от привратника к телу желудка.
Трансиллюминационный гемомотородинамический мониторинг. В качестве параметра ДГР используют разницу амплитуды моторной волны в антральном отделе желудка и луковице ДПК.
Фиброгастродуоденоскопия (отек СОЖ, очаговая гиперемия, зияние привратника).
Рентгеноскопия желудка (отмечается регургитация бария из ДПК в желудок).
Фиброоптическая спектрофотометрия.

При подозрении на желчный рефлюкс проводится дифференциальная диагностика с кислым гастроэзофагеальным рефлюксом, пептическими язвами желудка.

Диета

Диета при желчи в желудке

Эффективность: лечебный эффект через 10 дней
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1400-1500 руб. в неделю

Коррекция питания является обязательным элементом комплексной терапии. Назначается диета при желчи в желудке. Диетическое питание направлено на нормализации моторики органов гастродуоденальной зоны. Основными требованиями к питанию больного являются: дробное частое питание, соблюдение режима приема пищи, исключение из рациона питания острой и соленой пищи, консервации, маринадов, жирных, копченых и жаренных продуктов и блюд, хлеба из муки грубого помола снижающих скорость опорожнения желудка. Ограничивается употребление различных овощей и бобовых, богатых клетчаткой (редис, бобовые, репа, редька, спаржа) и фруктов с грубой кожурой (крыжовник, виноград, финики, смородина), а также, грубых круп (перловая, ячневая, пшено, кукурузная). Ограничить употребление сахара, меда и варенья, шоколада. В основе рациона питания должны быть нежирные вареные легкоусвояемые продукты: легкие супы, каши, куриное мясо без грубой корки, отварная рыба и овощи/овощные пюре, фруктовые/овсяные кисели.

Пациенты с ДГР должны после еды избегать физической нагрузки, подъема тяжести наклонов, что способствует повышению внутрибрюшного давления. Не менее важно не допускать метеоризма/запоров. Однако, поскольку ДГР протекает преимущественно на фоне других за болеваний ЖКТ, может назначаться диета основного заболевания, например, Диета №5, Диета при язвенной болезни желудка, Диета при гастрите, Диета при гастродуодените и др.

Профилактика

Профилактика ДГР заключается в:

Своевременном лечении лечение заболеваний ЖКТ (особенно гастродуоденальной патологии).
Коррекции массы тела.
Соблюдении правильного режима питания, позволяющего обеспечить физиологически нормальную моторику ЖКТ.
Отказе от курения и злоупотребления алкоголем.
Нормализации физической активности и психоэмоциональной сферы. Исключении факторов, провоцирующих рефлюкс (подъем тяжестей, упражнения с сильным напряжением брюшного пресса, избегание нахождения в горизонтальном положении после приема пищи, работа в наклоненном положении).
Исключении/недопущении длительного приема лекарственных препаратов, ухудшающих реологию желчи и моторику желчного пузыря (антибиотики, отхаркивающие, седативные, НПВС, эстрогены, спазмолитики, β-адреноблокаторы, снотворные, блокаторы кальциевых каналов).

Медикаментозное лечение

Перечень лекарств включает:

антибиотики при диагностированном инфицировании H.pylori;
антисекреторные препараты при форме с повышенной кислотностью;
антацидные средства для купирования изжоги;
при наличии показаний — спазмолитические и ферментные препараты, витамины, стимуляторы репарации, седативные и растительные средства.

Комплексное лечение заболевания продолжается в течение нескольких недель. При выраженной симптоматике начинать терапию рекомендуется в стационаре с последующим продолжением в амбулаторных условиях.

Список источников

Звягинцева Т.Д., Чернобай А.И. Функциональные нарушения моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта и их патогенетическая коррекция // Новости медицины и фармации. – 2009.– №294. С. 7–11.
Звягинцева Т.Д., Чернобай А.И. Дуоденогастральный рефлюкс в практике врача-гастроэнтеролога: очевидные опасности и скрытая угроза// Медицинская газета «Здоровье Украины». 2012.—№1. С.11.
Трухан Д.И., Филимонов С.Н. Дифференциальный диагноз основных гастроэнтерологических синдромов и симптомов. М.: Практическая медицина, 2021. 168 с.
Трухан Д.И. Рациональная фармакотерапия в гастроэнтерологии // Справочник поликлинического врача. 2012. № 10. С. 18–24.
Багненко Г.Ф., Назаров Е.В., Кабанов М.Ю. Методы фармакологической коррекции двигательно-эвакуаторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки. // Рус. мед. журнал. Болезни органов пищеварения. –2004. – Т. 1. – С. 19-23.

Показания для госпитализации пациентов с ГЭРБ

эзофагит степени C, D без осложнений или пищевод Баррета (госпитализация пациента в терапевтическое, гастроэнтерологическое отделения районной организации здравоохранения (далее – РОЗ), городской организации здравоохранения (далее – ГОЗ), областной организации здравоохранения (далее – ООЗ));
эзофагит с осложнением (кровотечение, пенетрация, стеноз) (госпитализация пациента в хирургическое отделение РОЗ, ГОЗ, ООЗ);
ГЭРБ с резистентным к лечению течением и необходимостью уточнения диагноза (госпитализация пациента в гастроэнтерологическое отделение ГОЗ или ООЗ).