Анорексия и кахексия в паллиативной помощи: практические рекомендации для врачей

Снижение веса онкологического пациента — далеко не первый признак рака. Этот симптом появляется на поздней стадии, когда ни у кого нет никаких сомнений в прогрессировании злокачественной опухоли.

Когда у изрядно похудевшего человека, каким-то образом избегавшего внимания врачей, начинают искать опухоль, то надеяться на I–II и даже на III стадию опухолевого процесса опрометчиво — скорее всего, будут найдены метастазы.

Даже при раке желудка и поджелудочной железы, при которых у восьми из десяти пациентов отмечается существенное снижение веса, можно считать чудом наличие операбельной опухоли. Конечно, есть варианты, когда на фоне ещё не обнаруженного рака человек начинает быстро худеть. Но этот симптом отмечается в ряду других, гораздо активнее беспокоящих больного. К примеру, лихорадки, сильнейших болей в мышцах и суставах, как это бывает при некоторых формах рака лёгкого. Снижение веса в этом случае не связано с опухолью, оно вторично — человеку так плохо, что ему не до еды.

Когда у онкобольного снижается вес

Во время лечения рака пациенту не раз приходится похудеть. При хирургическом лечении рака до операции аппетит отсутствует по причине стресса. После операции нельзя питаться, как хочется. Как правило, уже к концу первой недели появляется аппетит, а через 3-4 недели вес приходит в норму. После операции на органах желудочно-кишечного тракта процесс реабилитации довольно длителен, но потеря веса с течением времени компенсируется, пусть не на 100%.

При проведении курсов химиотерапии и вовсе не до еды: тошнота, рвота, повреждение слизистых оболочек ротовой полости и желудочно-кишечного тракта. А также лекарственная анорексия – подавление аппетита вследствие приёма некоторых препаратов. Лучевая терапия тоже способна инициировать тошноту – слизистая пищевода повреждается при облучении органов средостения, лёгкого или молочной железы с зонами лимфатического оттока. При облучении органов мочеполовой системы «горит» толстый кишечник и прямая кишка, что само снижает аппетит. Плюс охранительное ограничение питания для сокращения частоты дефекации.

Во всех этих ситуациях вес не снижается более 5% от первоначального, и по прошествии лечебного мероприятия индекс массы тела (ИМТ) стремится к повышению. Главное, что отличает снижение веса от раковой кахексии, — возможность беспроблемного набора веса после завершения лечебного процесса. [1,2]

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от основного заболевания, вызвавшего кахексию. Тем не менее, резкое снижение веса иногда является важным прогностическим признаком. Например, в случае онкологии кахексия свидетельствует о прогрессировании рака.

При расстройствах пищевого поведения (анорексия, булимия) прогноз более благоприятный. Однако важно как можно раньше начать лечение, до момента появления осложнений.

Не существует специальных профилактических мер в отношении кахексии. Ее нельзя избежать, если речь идет о раковом заболевании или другой серьезной патологии. Можно предотвратить резкое снижение веса в случае преднамеренного голодания или неправильно подобранной диеты для похудения. В этом помогут консультации профильных специалистов: диетолога, психотерапевта, психиатра.

Синдром анорексии-кахексии

До начала ХХI века его называли просто кахексией, что по-гречески означает плохое состояние. Кахексия — не просто потеря веса, как привычно считают. Это состояние болезни, характеризующееся потерей мышечной массы, при этом утрата жировой клетчатки необязательна. Мышечная ткань теряется по совокупности нарушения питания – анорексии и нарушения метаболических процессов.

Синдром анорексии-кахексии онкологических больных (САКОБ) составлен из четырёх симптомов: [1,2,3]

1. снижения массы скелетных мышц;
2. анорексии – патологическом отсутствии аппетита, вплоть до отвращения;
3. быстром насыщении небольшими объёмами пищи;
4. усталости.

Этот синдром развивается в последней стадии рака желудка и поджелудочной железы, более чем у половины больных раком лёгкого, кишки и предстательной железы, и у каждой третьей-четвертой больной раком молочной железы. В терминальной стадии ракового процесса, когда прогрессирование опухоли уже не остановить, синдром анорексии-кахексии может развиться при любой злокачественной опухоли.

Распространенность синдрома анорексии-кахексии.

Запускает синдром анорексии-кахексии злокачественная опухоль, она своей жизнедеятельностью захватывает больше веществ и требует больше энергии, чем поступает с питательными веществами. В дополнение к этому опухоль существенно снижает аппетит и нарушает сам процесс пищеварения. У 25% онкологических больных САКОБ является причиной смерти. [2,5]

Лекарства

Фото: ajp.com.au

Препараты, повышающие аппетит, играют значительную роль в борьбе с недостаточной массой тела, вызванной длительным отсутствием аппетита или же в случае наличия у пациента анорексии. Также применение данных препаратов показано людям со сниженной секрецией желудочного сока.

Для улучшения процесса пищеварения используются ферментные препараты. Представителей ферментных средств подразделяют на 3 группы:

• средства, главным компонентом которых является панкреатин (Мезим, Панкреатин, Креон);
• средства, содержащие помимо панкреатина другие вспомогательные компоненты, например, гемицеллюлозу, желчные кислоты (Фестал, Панзинорм);
• средства, способствующие нормальной внешней секреции поджелудочной железы (Ораза).

В случае развития инфекционных осложнений используются антибактериальные препараты, действие которых направлено на уничтожение или предотвращение дальнейшего размножения патогенной микрофлоры. Конкретная группа антибиотиков или их комбинация используется в зависимости от вида микроорганизма, явившегося причиной развития инфекционного процесса.

Для устранения недостаточности витаминов в организме назначаются поливитаминные препараты. В каждой таблетке такого препарата находится необходимый объем двух или более витаминов. Некоторые фармакологические компании выпускают средства, в составе которых находится комбинация из витаминов и минералов. Такие средства носят название витаминно-минеральных комплексов.

При нервно-психическом расстройстве, лежащем в основе развития кахексии, используются психотропные средства. Назначаются данные препараты исключительно квалифицированным специалистом. Дозировка и кратность приема зависят от тяжести заболевания и степени выраженности симптомов.

Как организм тратит себя на энергию

В здоровом организме поддерживается равновесие между полученными с едой калориями и энергетическими затратами, прибавка веса более естественна, чем его снижение. Во всяком случае, поправиться много проще, чем похудеть — для этого прилагаются недюжинные усилия. При всей сложности происходящих в организме процессов, вся система банально настроена на создание запасов на случай непредвиденного голодания. Природа приучила организм запасать веществ больше, чем тратить.

При ограниченном поступлении питательных веществ по причине диеты или болезни, расход энергии для обеспечения процессов жизнедеятельности сохраняется. И первым делом начинается утилизация запасов подкожного жира, из которого черпается всё необходимое. Когда подкожный жир на исходе, приходит очередь внутреннего жира брюшной полости, далее энергия черпается из органов, где тоже есть жировые клетки. И только после расщепления на энергетические потребности жиров в ход идут белки мышечной ткани. И при «поедании» мышц тоже включается порядок: мышцы скелета, затем белки из органов. И чем важнее орган, тем позже его «разбирают» на аминокислоты, которые становятся источником энергии. [4]

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ КАХЕКСИИ

При кахексии вследствие сбоя центральной регуляции имеет место грубое нарушение баланса в энергообмене, результатом чего становится опасное сочетание анорексии и гиперметаболизма. Установлено, что основным механизмом в развитии кахексии любой этиологии является системная воспалительная реакция с активацией выработки провоспалительных цитокинов: интерлейкинов (ИЛ) ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, интерферон-γ (ИФН-γ), фактор некроза опухолей α (ФНО-α) [50–51]. Клетки иммунной системы в ответ на повреждение ткани выделяют цитокины, действующие паракринным и эндокринным путем. Благодаря этому местный сигнал повреждения усиливается и распространяется к отдаленным участкам. Провоспалительные цитокины напрямую или опосредованно воздействуют на гипоталамические нейроны, меняя их активность. В результате чего, несмотря на дефицит нутриентов (питательных веществ) и потерю массы тела, уровень метаболизма остается на прежнем уровне или даже усиливается, что приводит к отрицательному энергетическому балансу. Существуют предположения о наличии нескольких механизмов передачи сигнала и изменения активности нейронов гипоталамуса цитокинами. Это непосредственное взаимодействие со структурами, не имеющими ГЭБ, инициация синтеза цитокинов непосредственно клетками гематоэнцефалической поверхности, гипоталамуса и ЦНС, а также изменение метаболизма периферических медиаторов, вовлеченных в регуляцию энергетического гомеостаза, прежде всего лептина и грелина. Действие медиаторов воспаления на метаболизм было продемонстрировано в многочисленных исследованиях на грызунах и людях. Так, у больных с ХСН и раком развитию кахексии предшествовало повышение уровней циркулирующих цитокинов (TNF-a, ИЛ-1, ИЛ-6) [52, 53]. А внутрижелудочковое введение нескольких провоспалительных цитокинов у грызунов приводило к развитию анорексии, потере веса, увеличению расходов энергии, а также катаболическим процессам в жировой и мышечной ткани [54, 55]. В адипоцитах (клетках жировой ткани) медиаторы воспаления активируют липолиз для мобилизации свободных жирных кислот в кровоток. Также были получены данные о запуске процесса трансформации белой жировой ткани в бурую на самых ранних стадиях кахексии [56, 57]. В отличие от белой жировой ткани, которая обеспечивает лишь хранение липидов, в бурой вся образующаяся при окислении энергия рассеивается в виде тепла (термогенез). Установлено, что процесс трансформации адипоцитов начинается задолго до атрофии скелетных мышц и связан с гиперсекрецией ИЛ-6 [58]. Увеличение массы бурого жира и активация белков, разобщающих процесс окисления, приводит к активному «сжиганию» энергии и, как следствие, снижению массы тела. В мышцах цитокины индуцируют распад белка для высвобождения аминокислот наряду с ингибированием синтеза и дифференцировки миоцитов. На фоне митохондриальной дисфункции меняется и качество мышечной ткани, объясняющее возникновение мышечной слабости и усталости при кахексии [59].

К сожалению, результаты последних исследований среди онкологических больных не выявили достоверной корреляции между уровнем сывороточных цитокинов и началом появления кахексии или ее прогрессией [60]. А лечение антителами, направленными на один цитокин, не дало желаемых результатов в предотвращении СК [61, 62].

Меньше известно о роли гипоталамуса в патогенезе эндокринной дисфункции, наблюдаемой в организме при кахексии. Известно, что концентрация тестостерона снижается при патологических состояниях, сопровождающихся развитием СК. Важность дефицита тестостерона определяется его способностью к стимуляции миобластов и выработке специфических агентов, способствующих синтезу белка и эффективному восстановлению мышечной ткани. Кроме того, этот гормон подавляет высвобождение макрофагов и тем самым – выработку противовоспалительных цитокинов, например, ИЛ-10. Обсуждается роль снижения инсулиноподобного фактора роста 1-го типа (ИФР-1), который также влияет на мышечную массу и силу. Потенциальный вклад в развитие катаболизма белков отводится оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Предположительно, на фоне системного воспаления активируется избыточный выброс кортикотропин-рилизинг-гормона с последовательной гиперсекрецией глюкокортикоидов. Последние, присутствуя в крови в супрафизиологических концентрациях, способствуют катаболизму белков.

Симптомы кахексии

К самым распространенным симптомам кахексии относятся:

• Снижение массы тела.
• Анорексия (снижение или отсутствие аппетита).
• Быстрое насыщение пищей.
• Постоянная усталость.

На стадии пре-кахексии возможна потеря массы тела до 5% в течение полугода. Также может быть анорексия, системный воспалительный ответ, а также возможны метаболические нарушения.

На стадии кахексии может отмечаться потеря массы тела более 5% в течение полугода, продолжающаяся потеря более 2% массы тела при ИМТ менее 20 кг/м2, возможно уменьшение скелетной мускулатуры, анорексия, системный воспалительный ответ, уменьшение объема потребляемой пищи.

И на стадии рефрактерной кахексии при выраженном катаболизме отсутствует какой-либо эффект от проводимой терапии. Симптомы выражены наиболее сильно. Длительность жизни таких пациентов, как правило, не превышает нескольких месяцев. [1,2,3]

ЗНАЧЕНИЕ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Синдром кахексии (СК) является одной из самых актуальных проблем современной медицины. Непреднамеренное снижение массы тела часто встречается в клинической практике, сопровождая течение многих заболеваний. Кахексия как комплексный метаболический синдром развивается при большинстве хронических соматических патологий, таких как хроническая сердечная недостаточность (ХСН), хроническая болезнь почек (ХБП), сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), ревматоидный артрит, болезнь Альцгеймера и другие, и, конечно, при онкологических заболеваниях [4, 5]. Кахексия может развиваться при опухолях любой локализации. Чаще развитие этого синдрома наблюдается при опухолях верхних отделов ЖКТ, легкого, молочной железы, головы и шеи [6]. Известно, что даже незначительное снижение веса у пациентов определяет неблагоприятный прогноз основного заболевания, снижает эффективность проводимой терапии и является мощным предиктором высокой смертности [5, 7–9]. В частности, у хирургических пациентов недостаточное питание приводит к существенному увеличению частоты послеоперационных осложнений, в том числе инфекционных, увеличению сроков госпитализации и летальных исходов [10].

Степени кахексии

Кахексия приводит не только к упадку сил, она меняет реакцию на противоопухолевое лечение и ухудшает переносимость, что фатально сказывается на продолжительности жизни.

При потере за полгода не более 5% массы тела, сопровождающейся патологическим отвращением к пище и признаками воспаления, предполагается прекахексия. О системной воспалительной реакции можно говорить при температуре выше 38 °C или ниже 36 °C, тахикардии от 90 ударов, учащённом дыхании, лейкоцитах выше 12 тысяч или ниже 4 тысяч. Только на стадии прекахексии лечением можно остановить потерю мышечной массы, что изменит ближайшую судьбу больного.

При потере более 5% массы со всеми указанными признаками говорят о собственно кахексии. Это же состояние возникает у больного с изначально низким весом при утрате только 2% массы тела. Дальнейшее не просто снижение, а форменное истощение с невозможностью встать с постели или из-за слабости проводить в ней более половины дня, безответное применение противоопухолевой терапии — уже рефрактерная кахексия. [3,5,6]

ОСНОВНЫЕ МОМЕНТЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА

Несмотря на значительные колебания потребления пищи изо дня в день, человек способен поддерживать стабильные состав и массу тела на протяжении длительного времени. Это обусловлено наличием механизмов точного контроля над поступлением и расходом энергии. Ключевой структурой в регуляции энергетического гомеостаза является гипоталамус. Впервые понимание ведущей роли гипоталамуса в регуляции массы тела появилось в 1940 г. Экспериментально на животной модели было установлено, что деструкция вентромедиального гипоталамуса без повреждения гипофиза приводит к увеличению аппетита, гиперинсулинемии и ожирению, вследствие чего этот отдел был назван «центром насыщения». Напротив, область латерального гипоталамуса, разрушение которой способствует снижению аппетита и массы тела, – «центром голода» [19].

Дальнейшие исследования показали, что гипоталамус является сложно организованной сетью нейронов и отвечает за реализацию сложных гомеостатических реакций. С точки зрения энергетического гомеостаза наиболее важными являются дугообразные ядра медиобазального гипоталамуса. В настоящее время известно, что в пределах данной области существуют две группы нейронов, противоположно действующих на энергетический обмен [20–24]. Их активность модулируется сигналами с периферии посредством гормонов, нейромедиаторов и нутриентов, что в конечном итоге определяет интенсивность метаболизма и пищевое поведение [20, 22]. Возможность такого взаимодействия определяется локализацией дугообразных ядер вблизи полупроницаемых сосудов срединного возвышения и наличием развитых нейрональных связей с другими отделами мозга (паравентрикулярными, дорсо- и вентромедиальными ядрами, а также латеральной гипоталамической областью и стволом мозга).

Нейроны одной популяции обладают катаболическим действием на метаболизм и анорексиногенными эффектами (подавляющими аппетит). Они продуцируют кокаин-амфетамин-регулируемый транскрипт (Cocaine- and Amphetamine-Regulated Transcript, КАРТ) и проопиомеланокортин (ПОМК), одним из производных которого является альфа-меланоцит-стимулирующий гормон (α-МСГ). ПОМК-нейроны также локализованы в ядре одиночного пути ствола мозга. Показано, что КАРТ уменьшает аппетит и скорость накопления жира [24, 25]. Экспрессия КАРТ, наряду с другими эффекторными молекулами, повышается при стимуляции аркуатного ядра гипоталамуса лептином [26, 27]. α-МСГ способствует снижению массы тела через активацию меланокортиновых рецепторов четвертого и в меньшей степени третьего типа (MC4R, MC3R), которые напрямую связаны с интенсивностью метаболизма [28–29]. В результате этого подавляется аппетит и увеличивается расход энергии, в том числе путем воздействия на термогенез через щитовидную железу, симпатическую нервную систему и бурую жировую ткань. Вторая популяция нейронов дугообразного ядра секретирует орексиногенные пептиды (повышающие аппетит) – нейропептид Y (НПY) и агути-подобный белок (АПБ, agouti-relatedpeptide). Нейропептид Y, взаимодействуя с рецепторами Y1R и Y5R, повышает аппетит и способствует отложению жира [30]. В исследованиях показано, как центральное (внутрижелудочковое) введение НПY у грызунов вызывает резкое, но непродолжительное повышение аппетита, а при постоянном введении – увеличение веса [31–32]. Однако факт сохранения стабильной массы тела у мышей с инактивированным геном НПY свидетельствует о наличии компенсаторных влияний АПБ. Последний является эндогенным антагонистом меланокортиновых рецепторов MC3R и MC4R. Таким образом, свое анаболическое воздействие он осуществляет, подавляя анорексиногенный эффект α-МСГ. В отличие от НПY действие АПБ является более продолжительным. В эксперименте при его центральном введении гиперфагия сохраняется в течение 6 дней [33]. Таким образом, активность нейронов гипоталамуса, а значит, и скорость метаболизма меняются соответственно потребностям организма в данный период времени.

Как уже говорилось выше, информация о питательном статусе организма (о приеме пищи, количестве жировых депо) поступает к нейронам гипоталамуса посредством сигнальных молекул. К основным из них относятся лептин, инсулин, грелин, глюкоза, свободные жирные кислоты и другие.

Лептин секретируется прежде всего клетками белой жировой ткани и является индикатором подкожных запасов жировых депо [34–36]. Тогда как уровень инсулина пропорционален количеству висцерального жира. Информация о содержании обоих гормонов позволяет оценить общее количество жировой массы в организме. Лептин и инсулин оказывают сходный эффект на нейроны дугообразного ядра. По современным представлениям, через активацию специфических рецепторов (ОB-Rb) лептин стимулирует выработку α-МСГ и подавляет НПY/AПБ-секретирующие нейроны, что приводит к снижению аппетита, повышению расходов энергии и тонуса симпатической нервной системы [27, 37]. Экспериментальные исследования показали, что на фоне введения лептина снижается только масса жировой ткани [38]. У человека высокая концентрация лептина наблюдается только через несколько дней после обильного питания, в то время как низкие его значения регистрируются спустя несколько часов от начала голодания [39]. При потере веса уровень лептина снижается, предупреждая мозг о недостаточности энергетических запасов, что проявляется повышением аппетита и замедлением метаболизма. Адаптивная роль лептина при голодании также обусловлена снижением расходов энергии за счет уменьшения синтеза гормонов щитовидной железы, мобилизации энергетических ресурсов путем повышенной продукции глюкокортикоидов и подавления репродуктивной функции [22].

Во многом противоположное действие на активность нейронов, а значит, и скорость обменных процессов оказывает грелин, вырабатываемый эндокринными клетками слизистой желудка [35, 40]. Будучи идентифицирован как стимулятор секреции гормона роста (ГР), в последующих исследованиях была установлена его важная роль в регуляции гомеостаза. Этот пептид обладает мощным действием на аппетит и регулируется приемом пищи. Центральное действие грелина опосредуется рецепторами, расположенными в тех же гипоталамических ядрах, что и рецепторы к лептину. В отличие от последнего грелин активирует НПY/АПБ-нейроны и подавляет эффекты ПОМК/КАРТ-нейронов, способствуя повышению аппетита. НПY обеспечивает в первую очередь краткосрочные эффекты грелина, а посредством АПБ реализуется в том числе долгосрочное влияние грелина. Также было показано, что уровень грелина натощак обратно пропорционален массе тела [41]. Высокий уровень грелина, наблюдаемый у кахексичных пациентов и больных нервной анорексией, предполагает адаптивную реакцию на дефицит массы тела, направленную на восстановление жировых депо [42–44]. В эксперименте применение грелина у крыс показало увеличение массы тела и сохранение мышечной ткани в модели раковой кахексии и ХПН [45–46].В настоящее время разработан таблетированный высокоселективный агонист рецептора грелина – анаморелин, который в клиническом исследовании продемонстрировал эффективность в отношении увеличения мышечной массы и улучшения аппетита у пациентов с СК [47]. Принимая во внимание отсутствие на сегодняшний день препарата, который бы не только эффективно, но и безопасно воздействовал на мышечную ткань, анаморелин может быть потенциальной терапевтической опцией больных с СК.

Важную роль в гомеостазе энергообмена играет ствол мозга. Комплекс ядер ствола мозга (дорсальные, ядра одиночного пути, задняя крайняя область) интерпретируют периферические сигналы, поступающие сюда благодаря неполному гематоэнцефалическому барьеру, и передают их в гипоталамус. Нейроанатомическую связь ЖКТ с мозгом обеспечивает блуждающий нерв, его афферентные волокна передают информацию о состоянии наполнения желудка, уровне гастроинтестинальных пептидов и свободных жирных кислот для координации энергетического обмена [48–49].

Таким образом, в результате анализа информации о питательном статусе организма (приемах пищи, количестве жировых запасов, энергетических затратах) гипоталамические ядра обеспечивают адаптацию метаболических процессов соответственно потребностям организма. При недостаточном поступлении калорий или снижении веса у здорового человека формируется нормальный адаптивный ответ в виде изменений, направленных на сохранение энергии (снижение интенсивности метаболизма, усиление аппетита и увеличение потребления пищи, перераспределение энергетических ресурсов) и в конечном итоге – поддержание стабильной массы тела. А в случае длительного вынужденного голодания метаболическая адаптация позволяет использовать в качестве первого источника энергии жировые депо, предотвращая потерю мышечной массы. При возобновлении адекватного питания эти процессы являются полностью обратимыми, тем самым принципиально отличая алиментарное истощение от СК.

Диагностика

Для постановки диагноза могут использоваться и достаточно простые скрининговые методы, к которым относятся:

• Измерение массы тела.
• Измерение окружности плеча.
• Определение объема потребляемой пищи.

Однако стоит признать, что клиницисты редко пользуются данными методами для постановки диагноза, особенно в начале заболевания.

Прежде всего, важно понять, чем пациент объясняет снижение употребления пищи. Это может быть из-за нарушения вкуса или обоняния, а также некоторыми нарушениями ЖКТ (тошнота, рвота, запоры и др.). Следующим важным критерием является оценка уровня катаболизма, которая проводится по уровню С-реактивного белка. Однако развитие и прогрессирование кахексии может не сопровождаться повышением данного показателя.

При проведении объективного осмотра важно оценить тургор кожи, обратить внимание на наличие отеков, осмотреть полость рта на предмет наличия стоматита, оценить массу тела.

Поздняя диагностика кахексии является значимой проблемой, поскольку в таком случае значительно ограничены терапевтические возможности (симптоматическая терапия, нутриционная поддержка), которые эффективны лишь в начале заболевания. [1,8]

Лечение кахексии

Даже когда процесс истощения зашёл очень далеко, и предотвратить продолжающееся таяние скелетной мускулатуры уже невозможно, в человеке надо не просто поддерживать жизнь — необходимо улучшать его состояние. Обязательно надо снижать проявления симптомов, влияющих на снижение поступления питательных веществ: уменьшать тошноту, лечить повреждения слизистых оболочек. Стараться поднять аппетит, купировать боль, потому что при боли о еде не думают. И, конечно, наладить питание специальными смесями и белковыми растворами. [2,7]

Варианты лечения есть, их больше, чем думают пациенты и даже терапевты. Вылечить кахексию нельзя, но дать человеку возможность жить — можно и нужно. И это делают врачи «Евроонко».

Запись на консультацию круглосуточно

+7+7+78

Список литературы:

1. Кононенко И.Б., Ларионова В.Б., Манзюк Л.В. — Клинические рекомендации по коррекции синдрома анорексии-кахексии у онкологических больных. — Москва 2014г.
2. Снеговой А. В., Кононенко И. Б., Ларионова В. Б. — Практические рекомендации по коррекции синдрома анорексии-кахексии у онкологических больных. — — DOI: 10.18027/2224-5057-2016-4s2-469-475.
3. Сытов А. В., Зузов С. А., Лейдерман И. Н., Хотеев А. Ж. — практические рекомендации по коррекции синдрома анорексии-кахексии у онкологических больных. DOI: 10.18027 / 2224-5057-2020-10-3s2-44.
4. Клочкова И.С., Астафьева Л.И., Кадашев Б.А., Сиднева Ю.Г., Калинин П.Л. Патогенетические аспекты синдрома кахексии // Ожирение и метаболизм. – 2021. – Т. 17. – No1. – C. 33-40. doi: https://doi.org/10.14341/omet10173.
5. Mchael J. Tisdale. Mechanisms of Cancer Cachexia. — Physiol Rev 89: 381– 410, 2009; doi:10.1152/physrev.00016.2008.
6. Kenneth C.H. Fearon, David J. Glass. – Cancer Cachexia: Mediators, Signaling, and Metabolic Pathways. Cell Metabolism 16, August 8, 2012. https://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2012.06.011
7. Ada M.Lindsey. Cancer cachexia: Effects of the disease and its treatment. Seminars in Oncology Nursing, Volume 2, Issue 1, February 1986, Pages 19-29. Seminars in Oncology Nursing. https://doi.org/10.1016/0749-2081(86)90005-7.
8. J.Arends, F.Strasser. — Cancer cachexia in adult patients: ESMO Clinical Practice Guidelines. Volume 6 -Issue 3 — 2021. https://doi.org/10.1016/j.esmoop.2021.100092.