Дифференциальная диагностика и лечение болезни Девержи

Стригущий лишай (микроспория) – заболевание, проявляющееся в виде грибкового поражения кожных покровов, ногтевых пластин и волосяных фолликулов. Патогеном становится плесневой грибок рода Microsporum. Его колонии формируются в ороговевших субстратах. Микроспория остается относительно распространенным заболеванием – дерматологи выявляют 60-75 случаев на каждые сто тысяч жителей Москвы. Патология обладает выраженной сезонностью. Пик заболеваемости приходится на конец лета и начало осени – период выведения потомства у кошек и других животных.

Пути заражения

Возбудитель микроспории попадает в организм при контакте здорового человека с носителем заболевания. Альтернативный способ – взаимодействие с предметами, покрытыми спорами грибка. Наиболее часто стригущий лишай выявляется у детей 5-10 лет, у мальчиков микроспория диагностируется в пять раз чаще, чем у девочек. Патология почти не затрагивает взрослых из-за присутствия в структуре их волос органических кислот, которые подавляют рост мицелия грибка.

Причинами развития стригущего лишая становится микротравмы кожи, ее сухость. Споры попадают в трещины, царапины или вскрытые мозоли. Здоровые кожные покровы становятся непреодолимой преградой для грибка. Возбудитель не переживает контакта со средствами личной гигиены – тщательное мытье рук после контакта с носителями спор исключает вероятность инфицирования.

В группу риска входят люди, регулярно контактирующие с землей и дикими животными. Активному росту грибка способствуют нарушения в работе сальных желез при изменениях в химическом составе их секрета. Споры Microsporum способны сохранять жизнеспособность на протяжении трех месяцев при пребывании в открытом грунте.

Дифференциальная диагностика и лечение болезни Девержи

Красный волосяной лишай Девержи (син.: болезнь Девержи; pityriasis rubra pilaris; lichen ruber acuminatus) — гетерогенное хроническое воспалительное заболевание кожи, которое подразделяется как на наследственные формы, передающиеся аутосомно-доминантно, так и на спорадические, приобретенные. Хотя принято считать, что название и описание принадлежит Альфонсу Девержи, о первом случае сообщил в 1828 г. Клаудиус Таррал. Он отмечал изолированные чешуйчатые высыпания, пронизанные в центре волосом, при пальпации которых на поверхности кожи прощупывается очень плотная шероховатость [1–6].

Болезнь Девержи (БД) — редкое заболевание, составляющее 0,03% всех болезней кожи. Этиология и патогенез дерматоза до сих пор до конца не изучены, мнения современных авторов расходятся. Теория наследственной предрасположенности занимает главенствующую роль, хотя существуют и другие теории [3, 5]. Иммуноморфологическое исследование клеток воспалительного инфильтрата у больных БД характеризовалось повышенным количеством клеток с экспрессией маркеров, принимающих участие в развитии воспалительной иммунной реакции по механизму гиперчувствительности замедленного типа. Это позволяет отнести заболевание к хроническим дерматозам, характеризующимся гиперпролиферацией кератиноцитов, опосредованной Т-клетками [7]. По данным К. Н. Суворовой и соавт. (1996), начало заболевания может отмечаться во всех возрастных периодах от 5 до 72 лет. Течение заболевания хроническое, иногда десятилетиями, сезонности не отмечается [8].

В 1980 г. Гриффитс описал 5 клинических форм заболевания, которыми достаточно долго пользовались врачи:

1. Классический взрослый тип заболевания.
2. Атипичный взрослый тип.
3. Классический ювенильный тип.
4. Ограниченный ювенильный тип.
5. Атипичный ювенильный тип.

Однако в современной дерматологии принято считать, что классический взрослый тип и классический ювенильный типы заболевания имеют идентичные клинические проявления и различаются только возрастом пациентов. По этой причине в настоящее время классификация БД включает три клинические формы:

1. Классический тип.
2. Ограниченный ювенильный тип.
3. Тип, связанный с ВИЧ-инфекцией [6].

Диагностика БД, особенно в начальной стадии, затруднительна, поскольку клиническая картина заболевания формируется медленно. Патологический процесс представлен сыпью, состоящей из фолликулярных папул с перифолликулярной эритемой, окружающих стержень волоса. Папулы имеют коническую форму с характерными роговыми шипиками — «конусы Бенье». Такая форма узелков формирует патогно­моничный симптом «терки» — ощущение шероховатой поверхности при пальпации (рис. 1). Локализация фолликулярного гиперкератоза на тыльной поверхности I–II фаланг пальцев в литературе встречается под названием «симптом Бенье». Типичным для БД является кирпично-красная или желтовато-красная окраска высыпаний. Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. Обычно высыпания появляются на верхней половине туловища в виде эритематозных пятен или одной бляшки и распространяется вниз (рис. 2) [1–5, 9]. Дебютирует данный дерматоз с эритемосквамозных очагов на лице и питириазиформного шелушения волосистой части головы, которые сопровождаются зудом различной интенсивности, что может имитировать себорейный дерматит. Со временем клиническая картина меняется, в результате слияния эритемосквамозных бляшек процесс распространяется и постепенно принимает характер диффузной эритродермии, тогда типичным симптомом является наличие островков здоровой кожи на фоне эритродермии (рис. 3). Присутствие островков здоровой кожи имеет большое клиническое значение для диагностики БД, иногда являясь одним из важнейших дифференциальных признаков. Данный симптом представляет собой наличие небольших участков кожи, имеющей здоровый вид, монетовидной формы диаметром около 1 см, разбросанных на эритродермическом фоне на любом участке кожного покрова. Шелушение имеет неоднородный характер: чешуйки на верхней половине тела мелкие, на нижней — чаще крупнопластинчатые. Такой клинический симптом, как фолликулярный гиперкератоз на тыльной поверхности фаланг пальцев кистей (симптом Бенье), наблюдаются в 50% случаев. Одновременно с началом заболевания или позднее появляется ладонно-подошвенный гиперкератоз, который встречается в 80% случаев при этом типе заболевания [4, 5, 8, 9].

Ногтевые пластинки поражаются часто, имеют желтоватый цвет, исчерчены продольными или поперечными бороздами, нередко выражен подногтевой гиперкератоз. В некоторых случаях отмечается деформация ногтевых пластинок стоп и кистей вплоть до онихогрифоза.

Клиническая диагностика заболевания основывается на характерных признаках:

• остифолликулярные папулы, формирующие симптом «терки»;
• перифолликулярная эритема, со склонностью к слиянию;
• наличие «островков здоровой кожи» на фоне эритродермии;
• кирпично-красная окраска кожного покрова;
• ладонно-подошвенный гиперкератоз;
• изменения ногтей;
• симптом Бенье.

Однако довольно часто высыпания при БД напоминают псориазиформные элементы, а наличие диффузной эритродермии придает схожесть дерматоза с псориазом и токсикодермией. Псориаз и БД объединяют не только сходство клинических проявлений, но и механизмы развития воспалительного процесса. Результаты гистологического и иммуноморфологического исследования, проведенного О. Р. Катуниной (2005), свидетельствуют об общем патогенетическом пути развития воспалительного процесса в коже при псориазе и БД. В обоих случаях происходит активация антигенпредставляющих клеток, гиперпролиферация кератиноцитов, которые, приобретая черты иммуноцитов, способствуют поддержанию патологического процесса [7].

Диагностика

Нами проведены клинические наблюдения за 23 больными красным волосяным лишаем Девержи. Клинический диагноз у каждого обследуемого был подтвержден гистологическими исследованиями биоптата кожи. 15 (65,2%) пациентам первоначально установлен диагноз «псориаз», 6 (26%) больных лечились по поводу токсикодермии и только у 2 (8,8%) из них был предположительно выставлен диагноз «красный волосяной лишай Девержи». Ввиду такого большого количества ошибок диагностики, нами проведен анализ основных дифференциально-диагностических признаков БД.

В первую очередь наше внимание было обращено на хорошее самочувствие у всех больных с БД, сохраняющееся даже при диффузном поражении кожного покрова, в отличие от пациентов с токсикодермией или с псориатической эритродермией, у которых превалируют жалобы на продромальные явления, субфебрилитет и слабость. Субъективные ощущения пациентов с БД в основном обращены на изменение кожи, чувства стянутости и сухости, что противоречит наблюдениям зарубежных авторов, которые указывают, что примерно 20% пациентов испытывают зуд или жжение [6]. При дифференциальной диагностике БД следует обращать внимание на патогномоничный симптом «островки здоровой кожи». Данный признак фиксировался у всех наблюдаемых пациентов. Симптом легко отличить от участков здоровой кожи при псориатической эритродермии, если иметь в виду, что характерные островки здоровой кожи при БД не превышают 1,5 см в диаметре, имеют четкие округлые границы и расположены на фоне диффузной эритродермии. Устанавливая диагноз БД, следует помнить, что это остиофолликулярный дерматоз и первичным элементом является папула, пронизанная в центре волосом. Однако нельзя забывать о фолликулярной форме псориаза, когда у больного псориазом мы также можем наблюдать остиофолликулярные папулы розового цвета, пронизанные в центре волосом. В таком случае отличить эти заболевания бывает довольно сложно, если не обращать внимание на типичные псориатические бляшки в характерных местах локализации: волосистая часть головы, разгибательные поверхности конечностей. Динамическое наблюдение за больным позволит установить правильный диагноз. При псориазе папулы всегда имеют склонность к периферическому росту и слиянию за счет инфильтрации дермы, в отличие от БД, при которой диффузная эритродермия образуется за счет эритемосквамозного процесса. Отсутствие инфильтрации и лихенификации, обильного крупно-пластинчатого шелушения, характерных для псориаза, еще раз говорит в пользу диагноза БД.

Следующим очень важным симптомом БД является характерная окраска кожи — кирпично-красная или морковная, описанная многочисленными авторами [3–10]. Нами отмечено, что морковный оттенок кожи имели 7 пациентов (30,4%), а у остальных наблюдалась кирпично-красная окраска (n = 16; 69,6%). Однако ладонно-подошвенный гиперкератоз, развившийся у 19 (82,6%) из наблюдаемых нами больных, во всех случаях давал желтовато-морковную окраску кожи.

Хотя поражение ногтевых пластинок среди обследованных больных диагностировалось только у 18 (78,2%) пациентов, хочется отметить, что выраженность данного признака, скорее всего, зависит от давности заболевания, поскольку скорость роста ногтевой пластинки значительно медленнее, чем развитие патологического процесса. Это предположение подтвердили наши наблюдения: у больных, имеющих поражение ногтевой пластинки, длительность заболевания составила от 4 до 10 месяцев. Изменение ногтевой пластинки характеризовалось подногтевым гиперкератозом, изменением цвета, продольной и поперечной исчерченностью. Однако онихолизис, характерный для псориаза, не отмечен ни у одного пациента.

Как уже упоминалось выше, у большинства наблюдаемых нами пациентов с БД (n = 21; 91,2%) первоначально правильный диагноз не был установлен. Пациенты получали гипосенсибилизирующие и антигистаминные препараты, а более половины из них (n = 15; 65,2%) — пролонгированные стероиды, но, несмотря на интенсивную терапию, положительной динамики в лечении не отмечалось. Данный факт еще раз подтверждает, что БД резистентна к обычной терапии. Резюмируя вышесказанное, можно выделить основные дифференциально-диагностические признаки, позволяющие отличить красный волосяной лишай от псориаза:

• хорошее общее состояние больных БД сохраняется даже при диффузном поражении кожного покрова, в отличие от псориаза;
• характерным признаком является наличие островков здоровой кожи;
• первичным элементом является остио­фолликулярная папула;
• кирпично-красная или морковная окраска кожи;
• отсутствие инфильтрации, лихенификации и обильного крупно-пластинчатого шелушения, свойственных псориазу;
• онихолизис, характерный для псориаза, наблюдается очень редко;
• ладонно-подошвенный гиперкератоз без инфильтрации, дающий желтовато-морковный оттенок кожи;
• торпидность к гипосенсебилизирующей, антигистаминной и гормональной терапии.

Лечение

В настоящее время препаратами, воздействующими на процессы кератинизации, являются ретиноиды. Впервые в 1930 г. Moore синтезировал ретинол из каротиноидов и начал изучать его действие на организм. Сегодня доказано, что витамин А участвует в регуляции и пролиферации многих типов клеток с момента эмбриональной закладки и в течение всей жизни. Наиболее эффективным среди всех синтетических ретиноидов в лечении БД является Неотигазон в дозе 0,5–0,7 мг/кг/сутки [4–6, 10].

Неотигазон (ацитретин 10 мг, 25 мг) обладает выраженной липофильностью и легко проникает в ткани. Нужно учитывать, что из-за индивидуальных различий всасывания и скорости метаболизма ацитретина дозу нужно подбирать индивидуально. Начальная суточная доза составляет 25 или 30 мг в сутки в течение 2–4 недель. Капсулы лучше принимать один раз в сутки вечером во время еды или с молоком. Как правило, терапевтический эффект достигается при суточной дозе 30 мг. В некоторых случаях бывает необходимо увеличить дозу до максимальной, равной 75 мг/сутки. Однако не следует рассчитывать на быстрый клинический эффект от проводимой терапии при лечении БД, особенно у взрослых. Наше мнение совпадает с мнением зарубежных авторов, которые считают, что симптоматическое улучшение при БД наступает в течение 1 месяца, но значительное улучшение и, может быть, разрешение процесса возможно в течение 4–6 месяцев, а по некоторым данным средняя продолжительность терапии составляет около 4 лет [6]. Наши наблюдения за пациентами с БД установили средний срок терапии 9 месяцев (рис. 4).

Учитывая возможность развития тяжелых побочных явлений, при длительном лечении следует тщательно сопоставить возможный риск с ожидаемым терапевтическим эффектом. Противопоказаниями к применению Неотигазона являются гиперчувствительность к препарату (ацитретину или наполнителям) или к другим ретиноидам; тяжелая печеночная и почечная недостаточность; выраженная хроническая гиперлипидемия, хронический алкоголизм; желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит; заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления. А. А. Кубанова и соавт. (2005) указывают на противопоказания к назначению ретиноидов при наличии в анамнезе эпителиомы (в том числе семейной), чешуйчато-клеточной или базально-клеточной карциномы [10]. Неотигазон обладает сильным тератогенным действием. Риск рождения ребенка с пороками развития особенно высок, если Неотигазон принимают до или во время беременности, вне зависимости от дозы и продолжительности терапии. В литературе указываются различные временные промежутки между окончанием приема ретиноидов и беременностью, необходимые для исключения риска возникновения тератогенного эффекта. По данным различных авторов этот период составляет от 6 месяцев до 2 лет [10].

Липофильные свойства препарата позволяют предположить, что он в значительных количествах попадает в грудное молоко. По этой причине Неотигазон нельзя назначать кормящим матерям. Побочные реакции отмечаются у большинства больных, принимающих Неотигазон, обычно они исчезают после уменьшения дозы или отмены препарата. Следует обратить внимание, что в начале лечения наблюдается усиление симптомов заболевания. Проведенный нами анализ терапии Неотигазоном больных БД показал, что самыми частыми побочными явлениями являются: сухость губ (n = 23; 100%), хейлит и трещины в уголках рта (n = 23; 100%); сухость и шелушение кожи (n = 23; 100%); сухость слизистых оболочек (n = 23; 100%); выпадение волос (n = 12; 52%); чувство жажды и сухости во рту (n = 5; 21,7%); реже наблюдаются непереносимость контактных линз (n = 3; 13%); конъюнктивит (n = 2; 8,6%), стоматит (n = 2; 8,6%), носовые кровотечения (n = 1; 4,3%), ринит (n = 1; 4,3%); нарушение вкусовых ощущений (n = 1; 4,3%). Эти побочные явления, как правило, обратимы и проходят после отмены Неотигазона. При появлении сильных головных болей, тошноты, рвоты и нарушения зрения препарат нужно немедленно отменить, а больного направить к невропатологу. Врач обязан контролировать функцию печени до начала лечения Неотигазоном, каждые 1–2 недели в течение первого месяца после начала лечения, а затем — через каждые 3 месяца во время приема поддерживающей дозы. Во время лечения большими дозами Неотигазона возможно обратимое повышение уровня триглицеридов и холестерина сыворотки, особенно у больных из группы высокого риска (с нарушениями липидного обмена, сахарным диабетом, ожирением, алкоголизмом). Если функция печени не нормализуется, препарат необходимо отменить. В этом случае рекомендуется продолжать контролировать функцию печени на протяжении еще 3 месяцев.

У пациентов с сахарным диабетом ретиноиды могут улучшить или ухудшить толерантность к глюкозе, поэтому на ранних этапах лечения концентрацию глюкозы в крови следует проверять чаще обычного.

Из-за риска развития гипервитаминоза А следует избегать одновременного применения витамина А и других ретиноидов. Поскольку как Неотигазон, так и тетрациклины могут вызывать повышение внутричерепного давления, их одновременное применение противопоказано. При комбинированном применении метотрексата и Неотигазона возникает риск развития гепатита, поэтому назначение одновременно этих двух препаратов также противопоказано.

Для уменьшения токсического влияния Неотигазона на организм назначают адъювантную терапию: гепатопротекторы, липотропные средства и желудочные ферменты, витамины группы В, никотиновую и пантотеновую кислоты. Для снижения риска возникновения гиперлипидемии, во время лечения следует избегать пищи, богатой жирами.

Согласно мнению различных авторов, альтернативными методами лечения могут быть Преднизолон (15–20 мг/сут), Дипроспан (2,0 в/м один раз в 10 дней № 3) и цитостатики: Проспидин (по 50–100 мг в/м ежедневно на курс 2,0–3,0 г) или Метотрексат (15 мг в/м один раз в 7 дней) [6, 11].

Наружное лечение во время приема ретиноидов принципиального значения не имеет, однако существенно улучшает общее состояние больного и повышает качество его жизни. Используются как классические мази и кремы, так и современные средства по уходу за сухой кожей различных фирм производителей. Для ликвидации массивных роговых наслоений назначаются мази с 2–5% салициловой кислотой, 10% мочевиной, 1–20% яблочной кислотой.

Кроме того, для лечения пациентов с БД применяется физиотерапия. В основном используются различные ванны: сульфидные продолжительностью 6–10 мин через день, на курс 12–15 ванн; радоновые ванны положительностью 10–20 мин через день; в домашних условиях возможно применять крахмальные ванны: 300–500 г картофельного крахмала разводят в 2–5 л холодной воды и затем вливают в ванну температурой 36–37 °С, длительность процедуры 15–20 мин через день, курс составляет 15–20 процедур. У детей продолжительность процедуры не должна превышать 15 минут, курс составляет 8–12 ванн.

До сих пор не решен вопрос о целесообразности применения ультрафиолетового облучения (УФО) у таких пациентов, мнения современных авторов противоречивы и требуют дальнейшего изучения [6, 12]. Согласно нашим наблюдениям у всех обследованных пациентов УФО или инсоляция провоцировали обострение процесса.

Благодаря достижениям отечественной и зарубежной науки в последние годы произошли существенные сдвиги в понимании клинико-генетического полиморфизма наследственной кожной патологии, значительно продвинулись познания в области патоморфологии и иммуноморфологии, что расширило возможности точной диагностики БД. Применение синтетических ретиноидов дало возможность повысить эффективность терапии этой категории больных. Однако лечение БД является длительным и всегда сопровождается развитием ряда побочных эффектов, что приводит к ограничению возможностей назначения препарата пожилым людям и пациентам с отягощенным анамнезом.

Литература

1. Беренбейн Б. А., Студницин А. А. и др. Дифференциальная диагностика кожных болезней. М.: Медицина, 1989. 672 с.
2. Елькин В. Д., Митрюковский Л. С. Избранная дерматология. Редкие дерматозы и дерматологические синдромы. Справочник по диагностике и лечению дерматозов. Пермь, 2000. 699 с.
3. Мордовцев В. Н. Наследственные болезни и пороки развития кожи. М.: Наука, 2004. 174 с.
4. Каламкарян А. А., Кубанова А. А., Акимов В. Г., Арифов С. С. Красный волосяной лишай Девержи // Вестник дерматологии и венерологии. 1990, № 6. С. 20–23.
5. Кубанова А. А., Акимов В. Г. Дифференциальная диагностика и лечение кожных болезней: Атлас-справочник. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. 304 с.
6. Европейское руководство по лечению дерматологических заболеваний / Под ред. А. Д. Кацамбаса, Т. М. Лотти. М.: МЕДпресс-информ, 2008. 736 с.
7. Катунина О. Р. Сравнительная иммуноморфологическая характеристика клеток воспалительного инфильтрата, участвующих в реакции гиперчувствительности замедленного типа у больных псориазом и болезнью Девержи. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2005. 20 с.
8. Суворова К. Н., Куклин В. Т., Руковишникова В. М. Детская дерматовенерология. Казань, 1996. 441 с.
9. Кубанова А. А., Арифов С. С. Особенности клинического течения отрубевидного красного волосяного лишая Девержи // Вестник дерматологии и венерологии. 1990, № 7. С. 59–61.
10. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем: Рук. для практикующих врачей под ред. Кубановой А. А., Кисиной В. И. М.: Литера, 2005. 882 с.
11. Holliday A. C., Megan N. M., Berlingeri-Ramos A. Methotrexate: Role of Treatment in Skin Disease. // Skin Therapy Letter. 2013;18 (3).
12. Osorio F., Magina S. Phototherapy and Photopheresis // Expert Rev Dermatol. 2011;6 (6): 613–623.

А. А. Кубанов*, доктор медицинских наук, профессор Ю. А. Галлямова**, 1, доктор медицинских наук, профессор

* ФГБУ ГНЦДК МЗ РФ, Москва ** ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация

Abstract. Diagnostics of Devergie pityriasis rubra pilaris criteria and approaches to treatment are presented in the article. Application of synthetical retinoids allows increasing effectiveness of therapy of such patients. But treatment of Devergie disease require long time and is followed by development of several side effects that cause limitations for prescription of medicine to elderly people and to patients with compromised history.

Симптоматика патологии

Симптомы стригущего лишая проявляются через 4-6 недель после инфицирования пациента. На гладком участке кожи ребенка или взрослого появляется пятно красного цвета. Оно возвышается над поверхностью и обладает ровными границами. С течением времени размеры очага увеличиваются. Поверхность покрывается узелками, пузырьками и струпьями. Пятна превращаются в кольца, которые могут пересекаться или сливаться друг с другом. Диаметр образований на коже колеблется от 5 до 30 миллиметров.

Признаки стригущего лишая включают острую воспалительную реакцию. Часто она развивается у детей и девушек. Очаги поражения начинают интенсивно шелушиться. Пациенты, страдающие от дерматитов, не сразу выявляют у себя симптомы микроспории. Места активного роста грибков могут выглядеть как воспалительные поражения кожи.

Распространенным проявлением стригущего лишая у ребенка становится поражение волосистой части головы. От этого симптома страдают пациенты в возрасте 5-12 лет. Дети старшего возраста переживают изменение химического состава кожного сала. Его элементы становятся опасными для возбудителя микроспории.

Нагноительный тип стригущего лишая характеризуется появлением мягких узелков на кожных покровах пациента. Узлы усеяны многочисленными гнойниками. При их сдавлении отделяется гнойное содержимое.

У вас появились симптомы стригущего лишая?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону

Причины развития

Основные причины заболевания стригущим лишаем – это контакт с возбудителем:

1. Ребенка в возрасте 4–11 лет, у которого реакция пота преимущественно щелочная.
2. Ребенка или взрослого с пониженным иммунитетом, наличием царапин, струпов, микротравм, в которые может попасть инфекция.

Чаще всего носителем является животное, реже – человек. Заражение также происходит через предметы или личные вещи, на которых остались пораженные шерстинки, волосинки или кожные чешуйки. Возможно заражение через недезинфицированный парикмахерский инструмент, через почву, на которой возбудитель заболевания может сохраняться до 3 месяцев, во время обработки сена. Согласно статистике, до 70–80% случаев появления болезни приходится на последствия контакта с бездомными молодыми кошками и котятами.

Диагностические мероприятия

Диагностика и лечение стригущего лишая проводятся дерматологом. Врач осматривает пациента и выявляет типичные проявления микроспории. Изучение соскоба с кожи под микроскопом позволяет обнаружить мицелий грибка и изменения в структуре волос и кожи. Дифференциальная диагностика позволяет исключить из анамнеза пациента трихофитию, которая обладает схожими проявлениями при микроскопии биоматериалов пациента.

Посев на микрофлору оказывается более информативным диагностическим приемом. Сотрудники лаборатории определяют вид и род грибков. На основании лабораторного заключения дерматолог подбирает препараты, которые позволят вылечить пациента.

Люминесцентное исследование дает возможность выявить патологические очаги на кожных покровах пациента и проживающих совместно с ним лиц. Этот метод диагностики основан на свечении мицелия грибка зеленым цветом под действием газоразрядного источника света.

Диагностика

Первичный диагноз поставить несложно, зная, как выглядит стригущий лишай. Для уточнения диагноза применяют:

• анализ клинических данных;
• результаты люминесцентного анализа;
• микроскопические исследования;
• посев материала.

В ряде случаев источник заражения установить трудно, поскольку инкубационный период составляет от 2 до 45 суток. Симптомы могут проявиться на голове, шее, руках, ногах, в том числе на ладонях, ступнях, в паховых зонах и складках. Поражение грибком вызывает зуд, неприятные ощущения в области воспаления, создает психологический дискомфорт.

Лечение

Сочетание назначаемых пациенту препаратов зависит от тяжести поражения кожных покровов, ногтевых пластин и волосяных фолликулов. Противогрибковая терапия может оказаться местной или общей. В первом случае ребенку или взрослому необходимо использовать кремы и мази, которые подавляют деятельность возбудителя микроспории. Препараты этой группы не рекомендуется использовать девушкам в период беременности и лактации. Средства местного действия в форме спреев оказываются эффективными при обработке обширных очагов стригущего лишая. Современные составы не оставляют пятен на коже и не впитываются в ткань одежды.

Выраженная воспалительная реакция лечится сочетанием противогрибковых и гормональных препаратов. Пациентам предстоит накладывать на зоны поражений аппликации с мазями. После это выполняется обработка кожных покровов йодными растворами. График перорального приема таблеток формируется дерматологом на основании клинической картины патологии.

Присоединение к микроспории вторичной инфекции предполагает применение препаратов на основе бетаметазона, гентамицина или клотримазола.

Симптомы

Стригущий лишай на лице и теле проявляется в форме розовых или красных кругов, приподнятых на 1–3 мм над поверхностью кожи. Очаги характеризуются четкими границами, тогда как внутри просматриваются бледные участки кожи с красными точками. Эти пятна быстро увеличиваются в размерах. Их количество со временем растет.

Кожа внутри очагов покрывается белой корочкой, которая шелушится и чешется. Стригущий лишай на голове характеризуется сечением и выпадением волос. С увеличением количества очагов они начинают соединяться и накладываться друг на друга. Стригущий лишай на теле протекает с усиленной симптоматикой, когда возбудитель попадает внутрь уже существующих очагов, и в них образуются новые грибковые кольца.

Профилактические меры

Профилактика стригущего лишая базируется на регулярных врачебных осмотрах детей, посещающих дошкольные образовательные учреждения. Родителям следует провести с малышами беседу о недопустимости контактов с бродячими животными. Важной профилактической мерой становится соблюдение правил личной гигиены пациентами всех возрастных групп.

При покупке домашних животных необходимо посетить ветеринара. Врач осмотрит кошку или собаку и даст рекомендации по устранению любых проблем со здоровьем питомца. Следование советам ветеринара позволит предотвратить вспышку микроскопии внутри семьи.

Что такое розовый лишай и почему его называют розовой перхотью

Содержание статьи

Розовая перхоть (Pityriasis rosea — PR) — острое воспалительное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся появлением кожных высыпаний преимущественно на туловище и конечностях. Это эритематозное отслаивающееся заболевание. Заболевание возникает сезонно. Этиология, скорее всего, вирусная. Наиболее вероятным фактором является вирус герпеса 7 типа (HHV7).

Большинство случаев (75%) касаются людей в возрасте от 10 до 35 лет, хотя есть сообщения о случаях диагностированной патологии у 3-месячного младенца и у 83-летнего человека. Болезнь встречается во всем мире без какой-либо особой расовой восприимчивости.

Розовый лишай — заболевание, с которым пациенты обращаются к дерматологу с частотой до 2% от всех посещений в год. Возникает преимущественно весной и осенью, летом уровень симптомов значительно снижается.

Болезнь поражает больше женщин, чем мужчин в соотношении 2: 1. Продолжительность заболевания составляет от 6 до 8 недель, но имеет высокую вариабельность.

Названий много — лицо одно. Симптомы розового лишая

Первое описание болезни как «кольчатой ​​розеолы» датируется 1798 годом. Уч. Роберт Уильям определил заболевание как пятна неправильной формы, состоящие из небольших тонких чешуек, никогда не сливающихся в струпья и не сопровождающихся покраснением или признаками воспаления.

Другие названия этого заболевания: эритема annulatum, tonsurans maculosus, Herba, roseola squamosa (Nicolas, Chapard), розовый лишайник (Wilson), отрубевидный лишай (Horand), pseudoexanthemata nitoexanthemata, розеола furfuracea herpetiformis (Беренд) — в основном определяли морфологические особенности и изменчивость отдельных пятен.

Розовый лишай

Только в 1860 году французский врач Камиль Мельхиор Жибер дал название, просуществовавшее почти 150 лет. Он писал: «Есть только одна вещь, которую можно описать под названием розового лишая, и характерными чертами этой патологии являются: маленькие, разветвленные пятна, очень слабо окрашенные, размером не больше ногтя, многочисленные и плотно прилегающие … болезнь обычно длится до 6 недель или 2 месяцев … у молодых людей … «. Pityriasis означает «отруби» или «тонкая шелуха», а rosea переводится как «розовый».

Симптомы розовой перхоти действительно довольно характерны. Сначала на коже появляется геральдическое поражение (так называемая материнская пластина), чаще всего на туловище. Обычно это несколько сантиметров эритемы красного или темно-розового цвета, покрытой чешуей внутри.

Через несколько дней (а иногда и недель) высеваются гораздо более мелкие кожные поражения аналогичной морфологии. Высыпания возникают симметрично, в основном на туловище и шее. Изменений слизистой оболочки нет. Обычно кожные поражения не вызывают зуда.

Возможны вариации сыпи:

• уртикарная форма РЛ – вместо бляшек появляются волдыри;
• везикулезная форма РП – высыпания в виде мелких пузырьков с прозрачной либо мутной жидкостями;
• папулезная форма РЛ – выступающие бесполостные образования.

Как узнать, что розовый лишай проходит?

После курса терапии пятна проходят без образования шрамов. На месте бляшек остается чистая кожа, возможно более светлая. Со временем цвет выравнивается. У пациентов с атипичным лишаем, могут образоваться язвочки.

Осложнения при самолечении:

• заражение пораженных участков бактериями;
• нагноения, язвы;
• гиперпигментация.

Гиперпигментация
Чтобы не допустить подобного развития болезни, при первых симптомах розового лишая рекомендуется записаться на прием к дерматологу.