Гиперкалиемия. Причины, симптомы и лечение!

1.Общие сведения

Калий – один из ключевых макроэлементов в организме человека. Это вещество, особенно во взаимодействии с натрием, необходимо для регуляции сократительной активности мышц (в т.ч. миокарда), водно-солевого, кислотно-щелочного и энергетического баланса, высшей нервной деятельности, нормальной ферментации и метаболизма, секреторной активности эндокринных желез, функционирования печени и почек. До половины всех солей в организме – соединения калия, и основной их объем содержится во внутриклеточных жидких пространствах.

В отношении всех микро- и макроэлементов, калия в том числе, должен соблюдаться определенный интервал концентрации.

В противном случае как дефицит, так и избыток приводит к развитию тяжелых, порой жизнеугрожающих состояний. Гиперкалиемия, т.е. чрезмерное содержание калия – типичный тому пример.

Обязательно для ознакомления! Помощь в лечении и госпитализации!

Почечный механизм гиперкалиемии

Выделительная способность почек напрямую зависит от:

количества работающих нефронов — мельчайших структурных элементов, включающих канальцы и почечные клубочки;
достаточного количества натрия и воды в поступающей крови;
концентрации гормона надпочечников альдостерона.

Эти составляющие определяют необходимую скорость клубочковой фильтрации.

Накопление калия начинается при снижении скорости до 10-15 мл в минуту (в норме — от 80 до 120) или падении выделения мочи за сутки до объема менее литра

Подобные условия возникают при почечной недостаточности, вызванной воспалительными и другими заболеваниями.

Существует еще механизм блокировки выделения калия через связь ренина и альдостерона. Дело в том, что синтез альдостерона активизируется гормоном ренином. Снижение его количества автоматически приводит к гипоальдостеронизму (болезни Аддисона). Подобные условия вызываются лекарственными препаратами (Индометацином, Каптоприлом), особенно у пожилых людей и больных сахарным диабетом.

«Рениновый» вариант патологии почек также характерен для хронического нефрита, механического повреждения, сахарного диабета, серповидно-клеточной анемии.

К другим препаратам, влияющим на выделение калия почками, относятся:

группа ингибиторов АПФ,
Спиронолактон,
Амилорид,
Триамтерен,
Гепарин.

Дефект канальцевой фильтрации при острой почечной недостаточности связан с непосредственным повреждением (некрозом) и приводит к быстрой гиперкалиемии.

Недостаточность минералокортикоидов (гипоальдостеронизм) может быть первичной при поражении надпочечников или результатом наследственного нарушения синтеза гормонов (при адреногенитальном синдроме, врожденной недостаточности фермента гидролазы).

2.Причины

Логично было бы предположить, что к гиперкалиемии приводит избыточное потребление богатых калием продуктов питания, например, сухофруктов, бобовых, картофеля, бананов и т.д. Однако в действительности это встречается крайне редко: суточная потребность организма в калии достаточно велика (до 5 г у взрослых), и при нормальном метаболизме баланс легко восстанавливается посредством вывода калия с мочой.

Таким образом, один из главных факторов развития гиперкальциемии – нарушения в работе почек (хроническая почечная недостаточность, диабетическая нефропатия и др.), когда экскреция калия затрудняется и он начинает задерживаться в организме. К этому может привести, в частности, гипокортицизм (болезнь Аддисона) – хроническая функциональная недостаточность коры надпочечников, при которой почки попросту не получают соответствующих гормональных «команд».

Другая группа причин связана с длительным приемом медикаментов, содержащих калий или предотвращающих его выведение.

Массивным выбросом калия из клеточных жидкостей в кровоток сопровождаются тяжелые политравмы с размозжением больших объемов мышечной ткани, передозировка наркотиков, обширные ожоги.

Прогрессирующее накопление калия в организме также может быть обусловлено патологически быстрым и интенсивным гемолизом (распадом эритроцитов) при анемиях и некоторых других заболеваниях.

Изредка регистрируется наследственно-обусловленная гиперкалиемия – семейный гиперкалиемический периодический паралич.

Посетите нашу страницу Терапия

Калий по большей части является внутриклеточным катионом, и его концентрация в внутри и снаружи клетки регулируется различными механизмами. При их нарушении развивается гиперкалиемия или гипокалиемия. Гиперкалиемией называется состояние, при котором концентрация калия во внеклеточной жидкости составляет более 5 ммоль/кг. По данным исследований, общее содержание калия в организме составляет около 50 ммоль/л, из них 98 % находится внутри клеток. В среднем внутриклеточная концентрация калия составляет 150 ммоль/л, а внеклеточная — около 4 ммоль/л. Поддержание соотношения концентрации калия внутри и снаружи клетки зависит от нескольких факторов: поступления калия с пищей и питьем, его перераспределения между внутри- и внеклеточными компартментами и почечной экскреции.

Гомеостаз калия

Около 90 % поступающего энтерально калия экскретируется почками и частично элиминируется со стулом. Однако почечная экскреция проходит медленно, и на начальных этапах организм нуждается во внепочечных механизмах поддержания концентрации калия.

Почечная экскреция калия

Скорость экскреции почками зависит от ряда факторов: концентрации натрия в канальцах, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вазопрессина, количества поступившего калия и его плазменной концентрации, кислотно-основного состояния и скорости диуреза. Секреция калия происходит пассивно в петле дистального нефрона и зависит от трансмембранного градиента концентраций, генерируемого в основном за счет реабсорбции натрия.

Альдостерон играет основную роль в гомеостазе калия при помощи почечных механизмов. В результате его воздействия на соединительные сегменты главных клеток кортикальных и медуллярных собирательных трубочек и собирательного протока он увеличивает секрецию калия. Если рассматривать механизм его действия на клеточном уровне, альдостерон открывает апикальные натриевые каналы и повышает активность Na+/K+-АТФазы на базолатеральной мембране.

Главным стимулом выделения альдостерона является ангиотензин II: повышение его плазменной концентрации уже на 0,1 ммоль/л вызывает значительное усиление синтеза альдостерона в клубочковой зоне надпочечников. Альдостерон также участвует во внепочечных механизмах регуляции, усиливая секрецию калия в кишечнике и слюнных железах. В норме кишечник обеспечивает около 5 % экскреции калия, однако при почечной недостаточности кишечная экскреция увеличивается до 30–50 %.

Увеличение плазменной концентрации калия является независимым от альдостерона стимулятором Na+/K+- АТФазы в дистальных сегментах трубочек, которая, как мы помним, способствует увеличению секреции калия почками;
Увеличение темпа диуреза и доставки Na повышает скорость секреции К;
При состояниях, когда доставка натрия нарушена (гипонатриемия, действие лекарственных препаратов: амилорид, триамтерен и др.), уменьшается электрохимический градиент, обуславливающий секрецию К.

Внепочечные механизмы регуляции концентрации К

Инсулин

Физиологические уровни инсулина играют важную роль в регуляции уровня калия. Инсулин является стимулятором Na+/K+-АТФазы в клетках печени, мышц, жировых клетках, что способствует поступлению К+ внутрь клетки. Поэтому при состояниях, сопровождающихся недостатком выработки инсулина (диабет), часто развивается гиперкалиемия.

Катехоламины

Катехоламины, особенно бета-2-агонисты, стимулируют Na+/K+-АТФазу клеток и приводят к перемещению К+ внутрь клетки. Введение эпинефрина, альбутерола или сальбутамола снижает уровень калия в крови, однако изопротеренол и бета-1-агонисты не оказывают на его концентрацию никакого эффекта. Альфа-адренергические агонисты, такие как фенилэфрин, мешают проникновению калия в клетку, тем самым повышая его концентрацию в плазме.

Кислотно-основное состояние

При снижении рН на 0,1 ЕД концентрация калия в плазме повышается на 0,6 ммоль/л (в пределах от 0,3 до 1,3 ммоль/л), и, соответственно, уменьшается при повышении рН. Однако замечено, что респираторный ацидоз вызывает меньшее изменение концентрации калия, чем метаболический.

Псевдогиперкалиемия

Псевдогиперкалиемия — это явление повышения концентрации калия in vitro при нормальных его значениях in vivo. О псевдогиперкалиемии можно говорить, когда разница концентрации калия между анализируемым образцом и плазмой пациента составляет более 0,5 ммоль/л. К данному состоянию может приводить множество причин: тромбоцитоз более 750 000 в мм3, лейкоцитоз с количеством клеток более 50000 в мм3, наследственный сфероцитоз, гемолиз в образце крови, позднее проведение сепарации плазмы и эритроцитов, использование для образца крови неподходящих антикоагулянтов, неправильно проведенная венепункция, а также сжатие кулака во время пункции. По данным исследований, использование турникета для проведения венепункции не играет никакой роли в развитии псевдогиперкалиемии.

Причины гиперкалиемии

I. Повышенное поступление калия в организм:

Экзогенное:

Пища, содержащая значительное количество калия (например, бананы и др.);
Соли хлорида калия;
Калий, входящий в состав пенициллина G;
Консервирующий раствор Коллинза;
Переливание крови (увеличение количества калия при длительном хранении крови);
Геофагия;
Лекарственные растения: люцерна, одуванчик, крапива, молочай и др.

Эндогенное:

Усиленный гемолиз;
Повышенная физическая активность;
Желудочно-кишечное кровотечение;
Повышенный катаболизм;
Рабдомиолиз;
Распад опухоли.

II. Снижение экскреции калия почками:

1. Хроническая болезнь почек;

2. Острая почечная недостаточность;

3. Нарушение дистальной канальцевой секреции (первичное и вторичное):

Первичное нарушение канальцевой секреции;
Системная красная волчанка;
Серповидно-клеточная анемия;
Обструктивная уропатия;
Последствия трансплантации почек;
Амилоидоз почек;
Тубулоинтестинальный нефрит;
Папиллярный некроз.

4. Нарушения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы:

Лекарственные препараты: ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов АТ, НПВС, ингибиторы кальциневрина (такролимус, циклоспорин), гепарин, препараты лития, антагонисты альдостерона (спиронолактон);
Первичный гипоальдостеронизм;
Хроническая гиперплазия надпочечников;
Первичный гипоренизм;
Гипоренический гипоальдесторонизм (IV тип почечного канальцевого ацидоза);
Надпочечниковая недостаточность: — Первичная (болезнь Аддисона); — Деструкция надпочечников в результате развития инфекционных заболеваний (ВИЧ, ЦМВ, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium); — Блокада натриевых каналов главных клеток, вызванное приемом различных лекарств, таких как триамтерен, амилорид, триметоприм, пентамидин и т. д.; — Синдром Гордона.

5. Нарушение транспорта натрия в дистальных каналах:

Хроническая сердечная недостаточность;
Цирроз печени;
Сольтеряющая нефропатия;
Почечная недостаточность.

III. Перемещение калия между клетками:

1. Гипергликемия;

2. Применение некоторых лекарственные препаратов:

Неселективные бета-блокаторы;
Сукцинилхолин;
Маннитол;
Дигоксин (ингибитор Na+/K+-ATФазы);
Соматостатин;
Внутривенное введение аминокислот (аргинин, лизин, эпсилон-аминокапроновая кислота);

3. Острый метаболический ацидоз, вызванный минеральными кислотами;

4. Действие трав (ингибиторов Na+/K+-ATФазы): олеандр, наперстянка, ягоды тиса, кендырь, сибирский женьшень и т. д.;

5. Избыточные физические нагрузки;

6. Острый гемолиз;

7. Отравление фтором;

8. Гиперкалиемический периодический паралич;

Клинические проявления

Как упоминалось ранее, токсический эффект гиперкалиемии проявляется в деполяризации мембран клеток сердца и скелетной мускулатуры.

Кардиальные проявления гиперкалиемии включают в себя: остроконечные Т-волны, удлинение РR-интервала, расширение QRS-комплекса вместе с исчезновением электрической активности предсердий, фибрилляцию желудочков (ФЖ), асистолию. ФЖ и асистолия могут быть начальными проявлениями гиперкалиемии, однако даже при уровне калия выше 9 ммоль/л ЭКГ-проявления могут отсутствовать.

Со стороны нейромышечной системы гиперкалиемия проявляется диареей, болью в животе, миалгией и вялым параличом. Факторами, утяжеляющими проявления гиперкалиемии, служат сопутствующие метаболические нарушения, такие как метаболический ацидоз, гипокальциемия или гипонатриемия.

Смертность от гиперкалиемии у госпитализированных пациентов составляет от 1,7 до 41 %. Наибольший вклад в эти цифры вносят кардиальные причины. В исследованиях смертности при гиперкалиемии выявлено, что зачастую лечение неадекватно либо вовсе не проводится.

Лечение

Гиперкалиемия является жизнеугрожающим состоянием, и ее лечение должно проводиться незамедлительно. Считается, что уровень калия ≥ 6 ммоль/л требует более агрессивной терапии. При меньшем превышении верхней границы нормы целью лечения является выведение излишков калия из организма и предупреждение повторных эпизодов гиперкалиемии путем поиска причин ее возникновения и их устранения.

Как только у пациента регистрируется повышение уровня калия, то, в зависимости от тяжести состояния, проводится осмотр по алгоритму ABCDE, а также налаживается электрокардиографический мониторинг в 12-ти отведениях. Во время мониторинга ЭКГ выявляются возможные проявления нарушений проводимости и возбудимости: остроконечные Т-волны, плоские зубцы Р или их отсутствие, синусоидальные волны, удлинение РR-интервала, расширение QRS-комплекса, желудочковая тахикардия.

При выявлении нарушений на ЭКГ назначается введение препаратов кальция. Кальций является прямым антагонистом калий-индуцированной внутриклеточной деполяризации и при введении способен нормализовать мембранный потенциал.

Рекомендованные дозы кальция: кальция глюконат 10 % ー 30 мл или кальция хлорид 10 % ー 10 мл. Препараты вводятся внутривенно болюсно за 5–10 мин, для этого необходим хороший внутривенный доступ. Эффект от препаратов кальция развивается в течение нескольких минут, однако длится недолго (30–60 минут), при необходимости повторная доза может вводится через 5 минут. Однако стоит помнить об опасности развития жизнеугрожающих аритмий при применении данных препаратов у пациентов с сопутствующей интоксикацией дигоксином: ввиду этого во время введения кальция необходимо еще тщательнее наблюдать за пациентом.

Следующим шагом в терапии гиперкалиемии является введение инсулина. Как говорилось ранее, инсулин обладает сильным гипокалиемическим эффектом, вне зависимости от уровня глюкозы в крови. Существует множество режимов введения инсулина при гиперкалиемии: самый распространенный — это введение внутривенно 10 ЕД быстродействующего инсулина на фоне инфузии 25–50 грамм глюкозы с последующим контролем уровня глюкозы крови. При наличии значительной гипергликемии (более 250 мг/дл или 13,9 ммоль/л) допустимо введение инсулина без сопутствующего введения глюкозы. Данный режим введения позволяет снизить уровень калия более чем на 0,5 ммоль/л у всех пациентов. Гипокалиемический эффект глюкозо-инсулиновой смеси развивается через 10 минут, а максимальный эффект (снижение концентрации калия от 0,65 до 1 ммоль/л) достигается к 30 минуте и длится от 4 до 6 часов.

Следующей опцией является применение катехоламинов. Катехоламины активируют Na+/K+-АТФазу клеток и способствуют переходу калия внутрь клетки. Для данных целей целесообразно использовать бета-2-агонисты (адреналин, альбутерол, тербуталин, сальбутамол, сальметерол) внутривенно либо через небулайзер или дозированный ингалятор. Данные препараты позволяют снизить уровень калия от 0,5 до 1,5 ммоль/л. Начало гипокалиемического эффекта наступает спустя 3–5 минут с достижением максимума к 30 минуте при внутривенном введении и к 60 минуте при использовании небулайзера; общая длительность действия от 3 до 6 часов. Для ингаляции через небулайзер предпочтительнее применять альбутерол 10–20 мг или сальбутамол 10–20 мг. Побочными эффектами бета-2-агонистов является тремор и тахикардия, а также — при развитии гипогликемии, — скрытие ее симптомов. Применение бикарбоната при гиперкалиемии не доказало своей эффективности, и с учетом риска развития гипернатриемии и перегрузки жидкостью не рекомендуется в качестве начальной или монотерапии.

Удаление калия из организма

Диуретики

Петлевые или тиазидные диуретики могут играть важную роль в терапии хронической гиперкалиемии. Однако их применение при острой гиперкалиемии ограничено ввиду значительных потерь натрия при достижении необходимого уровня калия, а также нарушений водного баланса. Также зачастую у пациентов имеется почечная недостаточность, что ограничивает применение диуретиков.

Ионообменные смолы

Полистирена сульфонат натрия (Кеоксалат) — ионообменная смола, обменивающая катионы калия на натрий. Также широко распространен препарат кальция резониум, связывающий и выводящий избытки калия. Во время продолжительного контакта (в течение не менее 30 минут) в кишечнике с клетками, секретирующими калий, каждый грамм препарата связывает от 0,65 до 1 ммоль калия, который затем выводится с калом. Данные препараты могут использоваться как per rectum с помощью клизмы, так и орально в виде таблеток.

Главным ограничением применения смол является развитие осмотической диареи спустя 2 часа с максимумом через 4–6 часов, а также вероятность развития интестинального некроза. Противопоказано применение смол у пациентов с кишечной непроходимостью или ишемией кишечника и в раннем послеоперационном периоде после проведения трансплантации почек. Ионообменные смолы могут использоваться как монотерапия при хронической гиперкалиемии или острой гиперкалиемии легкой степени с уровнем калия менее 6 ммоль/л с оценкой эффективности лечения.

Диализ

Удаление калия из организма методом гемодиализа или другим методом почечно-заместительной терапии (ПЗТ) — самый эффективный метод из ныне доступных. Различные режимы диализа отличаются скоростью развития эффекта. Традиционный гемодиализ снижает уровень калия значительно быстрее, чем перитонеальный диализ или продолжительные режимы (продолжительная вено-венозная гемофильтрация, продолжительный вено-венозный гемодиализ или продолжительная вено-венозная гемодиафильтрация).

Исследования показали, что с помощью гемодиализа скорость снижения калия может достигать 25–50 ммоль/час со значительным снижением уровня калия в плазме (около 1,3 ммоль/л) в течение первого часа терапии. Во время обычного гемодиализа, который обычно включает одновременную ультрафильтрацию и диализ, удаление калия ультрафильтрацией составляет около 15 % всего удаленного калия, а методом диализа — оставшиеся 85 %. Количество удаленного калия зависит от содержания калия в диализате и его градиента с плазмой, длительности сессии диализа, размера и проницаемости мембраны фильтра и объема ультрафильтрации.

После проведения неотложных мероприятий по снижению уровня калия необходимо провести анализ истории болезни, диеты пациента, принимаемых препаратов (прекратить прием препаратов, повышающих уровень калия), и устранить причины, которые могут привести к повторной гиперкалиемии. В последующем до стабилизации уровня калия у данных пациентов рекомендуется его мониторирование каждые 2 часа и, при необходимости, повторение мероприятий по алгоритму.

3.Симптомы и диагностика

Клиническая картина гиперкалиемия недостаточно специфична, поэтому предварительная, предположительная диагностика требует от врача большого опыта, внимания и настороженности в этом плане. Чаще всего тревогу вызывают изменения на ЭКГ в сочетании с жалобами пациента на тахикардию (ускоренное сердцебиение), общее недомогание и постоянную слабость. В более тяжелых случаях нарушения сердечной деятельности, обусловленные избытком калия, могут принимать форму аритмии, асистолии, желудочковой фибрилляции и, в конечном счете, остановки сердца.

Диагноз устанавливается путем сопоставления имеющихся клинических проявлений, электрокардиографической картины и результатов лабораторных анализов (определение концентрации калия в плазме крови). В зависимости от наиболее вероятных причин, назначается дополнительное профильное обследование – напр., нефрологическое или эндокринологическое.

О нашей клинике м. Чистые пруды Страница Мединтерком!

По каким симптомам можно судить о повышении калия в крови?

Симптомы гиперкалиемии вызваны нарушенной передачей нервного импульса в мышечную ткань и изменениями свойств миокарда (возбудимости и сократимости).

Слабость нарастает до степени паралича

Пациент на фоне других хронических заболеваний жалуется на:

слабость в мышцах;
чувство перебоев ри сердца в грудную клетку, периодически чувство замирания и остановки;
тошноту, отсутствие аппетита.

Длительная гиперкалиемия приводит человека к истощению.

У детей к симптомам гиперкалиемии относятся:

малая подвижность;
вялые параличи в мышцах;
брадикардия;
снижение артериального давления.

4.Лечение

При средней и тяжелой выраженности гиперкалиемия требует неотложной интенсивной терапии в связи с угрозой остановки сердечной деятельности. Одной из экстренных мер является внутривенное введения специального раствора (кальций, инсулин, глюкоза), однако эффект его непродолжителен, и после купирования жизнеугрожающей симптоматики требуется дальнейшая терапия. Назначают поглощающие калий сорбенты (что обеспечивает его выведение с калом), при сохранной функции почек применяют диуретики. Отменяют прием любых препаратов, так или иначе влияющих на циркуляцию калия в организме. Ограничивают потребление калия с пищей. Поскольку гиперкалиемия практически всегда носит вторичный характер, в обязательном порядке проводится диагностическое обследование (если причина выявленной гиперкалиемии неизвестна) и лечение основного заболевания.

Классификация

Чаще всего в клинической практике принято разделять гипокалиемию на:

легкую
— содержание К+ 3-3,5 мэкв/л.
тяжелую
— уровень К+ ниже 3 ммоль/л.

Отдельно выделяется псевдогипокалиемия, не имеющая симптомов и не требующая лечения. Ложный результат анализа можно получить, если у больного очень высокий уровень лейкоцитов (лейкоциты активно поглощают К+). Такое происходит, например, при лейкозе или тяжелой инфекции. Также ложно завышенные показатели возможны, если концентрация К+ определяется в крови, длительно хранящейся при комнатной температуре.

Симптомы гипокалиемии

У некоторых пациентов гипокалиемия может протекать без каких-либо симптомов. Клиническая картина, ее выраженность определяются в большей мере не концентрацией К+, а скоростью ее снижения. Мышечная слабость является одним из первых симптомов. Иногда возникают мышечные подергивания (фасцикуляции), тетанические судороги (спазмы). Угнетение возбудимости нейронов ЦНС приводит к развитию симптомов психастении (сонливости, апатии, ухудшения концентрации внимания).

Из-за замедленной моторики ЖКТ во время приема пищи очень быстро наступает чувство насыщения, беспокоит тяжесть в эпигастрии. Характерны запоры. Особенно чувствительна к снижению К+ проводящая система сердца — появляется тахикардия, перебои в работе сердца. Вследствие гипотонии начинается головокружение. При первичном гиперальдостеронизме, напротив, всегда наблюдаются симптомы артериальной гипертензии (тяжесть и боли в затылке, шум в ушах). Также больных беспокоит увеличение диуреза и постоянное чувство жажды.