Клапан трехстворчатый: описание, строение, функции и приобретенные пороки

Строение

Клапан трехстворчатый, согласно научной литературе, ещё называют трикуспидальным. При движении сердца все процессы происходят синхронно. Если в одном из отделов происходит закупорка, незначительная временная, организм сразу ощущает, значительно меняется состояние. Самочувствие сразу ухудшается, тяжело становится дышать и невозможно двигаться.

Трехстворчатый клапан находится в левой части грудины. Он является частью насосной системы для перекачки крови. Представляет собой своеобразную крышечку, открывающуюся под давлением выталкиваемой крови. Закрытие происходит благодаря обратным силам жидкости автоматически за счет давления на поверхность створок.

Неполное закрытие трехстворчатого клапана происходит вследствие расслабления сердечной мышцы, когда она уже не способна нормально функционировать. Из-за нарушения перераспределения внутренних давлений начинают разрушаться ткани, что в результате грозит образованию порока сердца. Некоторые болезни становятся провокаторами такой патологии.

Работа органа

Клапан трехстворчатый является частью системы кровообращения человека. Огромное количество крови идет от выводов сердца в аорту, проходя по всем артериям и капиллярам, она обменивается с клетками кислородом, а получает углекислый газ. Вместе с этим происходит насыщение продуктами распада от переработанных полезных микроэлементов и становится темного цвета. Эта кровь называется венозной.

Далее происходит перераспределение в правую область сердца, дальнейшее движение происходит по всем артериям легкого, для кислородного обогащения. Клапан трехстворчатый не один имеет возможность блокировки обратного тока. Это нужно для разделения совместно работающих: левых, правых желудочков и предсердий.

Кровь наполняет левую область сердца, далее из предсердия она протекает в желудочек. После этого происходит циркуляция по большому кругу кровообращения. Возвращается венозная кровь в правое предсердие, далее в правый желудочек и выходит в малый круг кровообращения. После насыщения кислородом цикл большого круга повторяется вновь через левое предсердие и желудочек.

Протезирование трикуспидального клапана наряду с пластикой является одним из вариантов хирургического лечения, который применяется при невозможности сохранения клапана, связанной с грубыми изменениями створок и подклапанного аппарата. В отечественной литературе [1, 2] за последние годы имеется небольшое число работ, посвященных изучению отдаленных результатов протезирования трикуспидального клапана. В связи с этим мы решили представить свой опыт по этой проблеме. По данным разных авторов [4-7, 10], при протезировании трикуспидального клапана отмечается высокий уровень осложнений, а летальность остается в пределах 20%.

Материал и методы

С 2000 по 2009 г. в нашем центре выполнено 218 операций протезирования трикуспидального клапана. В настоящей работе проанализированы данные 186 пациентов. Основные характеристики больных представлены в табл. 1

.

Систолическое давление в легочной артерии, по данным зондирования правых отделов сердца, у половины пациентов превышало 40 мм рт.ст. Большинство пациентов поступали для лечения с тяжелой сердечной недостаточностью, при этом средний функциональный класс по NYHA составил 3,5±0,7. У 51% больных уже имелась персистирующая фибрилляция предсердий. Практически у всех поступивших была кардиомегалия за счет правых отделов сердца. В прошлом перенесли клапанную коррекцию 94 (51%) пациента, из них у 67 (36%) ранее выполнены закрытая митральная комиссуротомия или протезирование митрального клапана. Вмешательство на трикуспидальном клапане прежде перенесли 27 (15%) больных, из них у 13 (7%) возник рецидив трикуспидальной недостаточности после ранее выполненной пластики, а 14 (8%) потребовалось репротезирование трикуспидального клапана в связи с дегенерацией биопротеза.
Все операции выполнялись по стандартной методике. Искусственное кровообращение осуществлялось посредством бикавальной канюляции и канюляции восходящей аорты. До 2005 г. операции выполнялись в условиях умеренной гипотермии (32 °С), в последующем — в условиях нормотермии. Холодовая кровяная кардиоплегия применялась у большинства пациентов, фармакохолодовая кардиоплегия раствором Кустодиол — у 9 (4,8%). Продолжительность искусственного кровообращения и время пережатия аорты составили 118,9±48,8 и 93,8±41,8 мин соответственно.

Изолированное протезирование трикуспидального клапана выполнено 43,5% пациентов, остальные перенесли двухклапанную (32,8%) и трехклапанную (23,7%) коррекции. Причем большинству выполнено митрально-трикуспидальное (52 случая) и митрально-аортально-трикуспидальное протезирование — 41 (50%). Протезирование трикуспидального клапана механическим протезом Мединж-2 было выполнено 19 больным. До 2006 г. в основном использовались ксенопротезы КемКор (82 случаев), с 2006 г., как правило, стали имплантироваться перикардиальные протезы Перикор (68); 9 пациентам имплантированы протезы Perimount («Carpentier-Edwards Inc.»), 8 — протезы Био-Лаб.

Результаты

В 37,6% случаев пациентам понадобилась продленная (более 24 ч) искусственная вентиляция легких, в 38,7% — длительное (более 48 ч) пребывание в отделении реанимации, в 72% — инотропная поддержка различной длительности. В раннем послеоперационном периоде 24,4% больных перенесли различные осложнения. Наиболее часто встречались атриовентрикулярная блокада III степени (9,1%), экссудативный перикардит (4,8%), инфекционные осложнения (4,9%) и послеоперационное кровотечение (3,8%). Неврологические нарушения зафиксированы у 1,6% пациентов. Летальность составила 13,4%. Основными причинами смерти были прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность (7%) и полиорганная недостаточность (2,8%). Среди остальных причин — желудочно-кишечное кровотечение (1,2%), острая дыхательная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, послеоперационное кровотечение и распространенный перитонит (по 0,6% каждое). Прогностическими факторами, ассоциирующихся с летальностью, явились ревматический генез трикуспидального порока (р

=0,017) и исходный функциональный класс по NYHA (
р
=0,03).

Отдаленные результаты изучены у 126 пациентов в сроки от 13 до 130 мес (медиана — 43 мес). Динамика основных эхокардиографических параметров представлена в табл. 2

.

После операции у пациентов уменьшились размеры правых отделов сердца (с 71,7±17,2 до 60,0±10,6 мм, р

<0,001) и размер правого желудочка (с 38,7±7,0 до 34,7±6,2 мм,
р
<0,001). Значительно снизился функциональный класс сердечной недостаточности (с 3,5 до 2,4,
р
<0,001). Потребность в имплантации постоянного кардиостимулятора возникла у 32,7% наблюдавшихся. У 41,8% сохранялась потребность в диуретиках, большинство из них были пациенты с многоклапанной коррекцией. На механических протезах, в отличие от биологических, отмечался более выраженный пиковый градиент (11,1±4,8 мм рт.ст. против 8,1±3,8 мм рт.ст.,
р
=0,006). Дисфункция биопротезов выявлена у 8,2% пациентов в сроки от 50 до 117 мес после операции (медиана — 71 мес). Тромбоз механического протеза обнаружен у 10,5% пациентов (медиана срока наблюдения — 16 мес). Потребность в репротезировании трикуспидального клапана возникла у 13,5% пациентов. Смертность в отдаленном периоде составила 12,7%. У большинства больных (81,3%) причины смерти были связаны с кардиальной патологией. На
рисунке
представлена актуарная кривая 10-летней выживаемости, составившей через 10 лет 87,3% (95% ДИ 81,5-93,1).

Рисунок 1. Актуарная кривая 10-летней выживаемости после протезирования трикуспидального клапана.

Обсуждение

В наше исследование вошла гетерогенная группа пациентов, которым потребовалось протезирование трикус­пидального клапана. Преобладал ревматический генез порока. Выбор в сторону замены, а не пластики клапана, как правило, диктовался не столько этиологической сущностью порока, сколько выраженностью органических изменений клапана. Это были пациенты с сердечной недостаточностью III-IV функционального класса. У пациентов с ревматизмом было наибольшее количество двух- и трехклапанных коррекций. О тяжести исходного состояния больных свидетельствовал и тот факт, что более чем у &frac13; пациентов возникла необходимость в продленной искусственной вентиляции легких и длительном пребывании в отделении реанимации. Имплантация постоянного водителя ритма потребовалась 32,7% пациентов в связи с острой послеоперационной блокадой III степени или развитием в отдаленном периоде атриовентрикулярной блокады высокой градации и синдрома слабости синусового узла. Таким образом, суммарно у 57,1% больных наблюдали разные осложнения. Некоторые авторы [8] приводят более низкую частоту потребности в имплантации водителя ритма. Другие авторы [4, 6, 7] представляют примерно похожие данные. Более того, F. Filsoufi и соавт. [5] при лечении 81 пациента те или иные осложнения наблюдали во всех случаях.

Среди факторов, связанных с летальностью, в нашем исследовании отмечен ревматический генез порока трикуспидального клапана, что, вероятно, объясняется несколькими факторами. Во-первых, это длительное течение заболевания и, как итог, более выраженная сердечная недостаточность. Во-вторых, частое сочетание ревматического трикуспидального порока с митральным или аортальным и, соответственно, сочетанный характер операции. Несмотря на это, в нашем наблюдении отмечено улучшение эхокардиографических параметров и снижение тяжести сердечной недостаточности, которая у большинства пациентов соответствовала II функциональному классу по NYHA.

Исходная тяжесть сердечной недостаточности так­же является прогностическим фактором неблагоприятного исхода операции. Похожие данные представлены Y. Topilsky и соавт. [9].

Р.М. Муратов и соавт. [3] отметили более раннее возникновение дисфункции биопротезов при сохранении подклапанного аппарата трикуспидального клапана.

В нашем исследовании такой закономерности не выявлено. Также нами не было обнаружено различий потребности в репротезировании между различными типами биопротезов (р

=0,37). Среди хирургов нет полного согласия относительно приоритета в выборе типа протеза. Ряд исследователей [11-13] не отмечают преимуществ биопротезов над механическими в трикуспидальной позиции.

В других исследованиях [1, 4, 14], напротив, рекомендуют использовать в трикуспидальной позиции именно биопротезы.

Наше исследование имеет ряд ограничений и недостатков. Во-первых, это ретроспективное исследование, и делать какие-либо выводы относительно преимущества биологических или механических протезов, не представляется возможным. Во-вторых, представленная популяция неоднородна по этиологии порока, что также оказывает большое влияние на отдаленные результаты. В-третьих, отдаленные результаты удалось изучить не у всех больных.

Выводы

1. Пациенты, подвергающиеся протезированию трикуспидального клапана, составляют группу высокого риска.

2. Протезирование трикуспидального клапана при его органических изменениях является оптимальным методом хирургического лечения, хотя и сопровождается повышенным уровнем летальности и осложнений.

3. Развитие дисфункции (тромбоза) механических протезов в трикуспидальной позиции происходит в более ранние сроки в сравнении с биологическими протезами, что требует дальнейшего изучения отдаленных результатов использования механических протезов.

Функции клапанов

Так как левые и правые части сердца работают синхронно, требуется вовремя перекрывать обратный ток между отделами. Ведь прокачка крови происходит циклически: происходит момент набора жидкости в желудочке, затем следует мощный выброс крови в аорту. Система клапанов осуществляет правильную работу:

• Расположен в левой области сердца именуется как митральный.
• Трискупидальный.
• Клапан в артерии легких.
• Аортальный, как предохранитель самой большой системы.

Врачи используют определение регургитация, обозначающее явление тока крови в обратном направлении через клапаны. Чтобы этого не происходило, перечисленные блокаторы должны вовремя отрабатывать по следующим правилам:

• Клапан митральный открыт только в момент перекачки крови из левого предсердия в соответствующий желудочек. Закрывается при выбросе скопившейся жидкости в аорту. В строении клапана присутствует две створки.
• Клапан аорты трехстворчатый закрывает проход между правым предсердием и соответствующим желудочком. Работа аналогично митральному. В строении имеется три створки.
• Легочный относится к области между легочным стволом и правым желудочком. Служит для перекрытия обратного тока в момент расслабления сердечной мышцы.
• Аортальный расположен в выходном канале левого желудочка. Он перекрывает обратный ток крови из аорты в момент расслабления сердечной мышцы. Состоит из трех полулунных створок.

Способы лечения болезней

Трехстворчатый клапан сердца (расположен он между правым предсердием и желудочком) лечится в зависимости от степени и стадии его поражения, насколько обширно развиваются патологические процессы, область их локализации. В период проведения терапии важно строго соблюдать все рекомендации врача, без исключений, поскольку заболевание опасно для жизни пациента.

Медикаментозная терапия при поражении трехстворчатого клапана сердца предусматривает применение следующих препаратов:

В ходе проведения специально подобранной терапии, пациентам также следует соблюдать строгие рекомендации лечащего врача:

• Полностью отказаться от вредных привычек (спиртные напитки, сигареты).
• Всегда одеваться по погоде, чтобы предупредить переохлаждение или перегрев организма.
• Избегать эмоциональных ситуаций, нервных перенапряжений, сильных стрессов.
• Придерживаться специально подобранной диеты, чтобы уменьшить нагрузку на больное сердце.
• Снизить интенсивность физических нагрузок.

Соблюдение перечисленных рекомендаций поможет не только добиться положительного результата в лечении, но и предупредить появление серьезных осложнений.

Развитие пороков сердца

Недостаточность трехстворчатого клапана приводит к образованию регургитации крови или обратному ее протоку из предсердия в желудочек. Это происходит в момент систолы (выход правого желудочка). Расслабленные створки прогибаются под давлением крови.

Такое состояние может образоваться при механической закупорке аорты. Чаще больные приобретают заболевание в течение жизни. Но существуют примеры врожденных пороков сердца.

Рекомендации

1. «Анатомия трехстворчатого клапана». e-echocardiography.com
   . Получено 2018-03-30.
2. Ричард Ван Праг: Анатомия сердца в A.C. Chang и др .: Детская кардиологическая интенсивная терапия, Филадельфия, 1998.
3. Редакционная группа Healthline. «Правый предсердно-желудочковый клапан (трикуспидальный клапан)». Линия здоровья
   .
4. Reynertson, Sandra I .; Кундур, Рамеш; Маллен, Дж. Мартин; Костанцо, Мария Роза; McKiernan, Thomas L .; Луи, Эрик К. (1999-08-03). «Асимметрия увеличения правого желудочка в ответ на трикуспидальную регургитацию». Тираж
   .
   100
   (5): 465–467. Дои:10.1161 / 01.CIR.100.5.465. ISSN 0009-7322. PMID 10430758.
5. «Увеличенное сердце — симптомы и причины». Клиника Майо
   . Получено 2018-03-30.
6. Демин А.А., Дробышева В.П., Вельтер О.Ю. (2000). «[Инфекционный эндокардит у лиц, злоупотребляющих наркотиками внутривенно]». Клиническая медицина
   (на русском).
   78
   (8): 47–51. PMID 11019526.
7. Бутани Дж., Дев V, Леонг С.В., Соор Г.С., Тхангарупан М., Боргер М.А. (2006). «Инфекционный эндокардит трикуспидального клапана». Журнал кардиохирургии
   .
   21
   (6): 603–4. Дои:10.1111 / j.1540-8191.2006.00313.x. PMID 17073968.
8. ^ аб
   Митчелл Р.С., Кумар В., Роббинс С.Л., Аббас А.К., Фаусто Н. (2007).
   Базовая патология Роббинса
   (8-е изд.). Saunders / Elsevier. С. 406–8. ISBN 1-4160-2973-7 .
9. Заболевание трехстворчатого клапана Больница Маунт-Синай, Нью-Йорк
10. University Circle Inc. В архиве 2008-06-17 на Wayback Machine

Формы патологий

Нарушение работы клапанов происходит по следующим причинам:

• Недостаток необходимых микроэлементов в организме, от которых зависит плотность и упругость тканей, формирующих пластины клапана.
• Нарушение функциональности работы трехстворчатого клапана может происходить из-за сбоя в работе соседних отделов сердца.

Благодаря застою крови в организме происходит неполное закрытие трехстворчатого клапана сердца. Может привести человека в состояние недееспособности. Гипертрофированные стенки предсердия образуются за счет дилатации (расширения) правого желудочка. Отсюда образуются застойные процессы в артериях и венах.

Обнаружить патологию можно по внутренним ощущениям и по набуханию вены на шее в момент выталкивания крови из сердца. Венозное давление, как правило, повышается. Печень значительно увеличивается.

Заболевания

У пациентов, обладающих хорошим здоровьем, клапанный аппарат сердца функционирует четко и стабильно. При изменениях, клапаны сердца подвергаются следующим патологиям:

• сужение створчатых снортов;
• обратный кровяной поток;
• совокупность обеих аномалий.

Ввиду того, что функции полулунных снортов и предсердно-желудочковых осуществляются в разный период времени, то сужение и недостаточность проявляются по-разному.

Сужение полулунных клапанов влечет за собой образование шумов. Предсердно-желудочковое сужение проявляется в виде шума в двухстворчатом и 3-х створчатом снорте. Недостаточность у первой категории обусловлено шумом диастолы и называется – аортальный и легочный.

Такое заболевание, как недостаточность вызывает патологические изменения, при которых поток крови начинает возвращаться обратно, невзирая на закрытость клапана. Таким образом, орган начинает работать в повышенном напряжении и это является стимулом для развития заболеваний.

Причины и признаки

Среди установленных причин ослабления трехстворчатого клапана выделяют следующие:

• Карциноидный синдром.
• Последствия развитого ревматизма.
• При эндокардите инфекционного происхождения.
• Механическое повреждение папиллярных мышц или разрыв хорд.
• Следствие действия миокардита.
• После кардиомиопатии.
• Следствие тяжелых состояний тиреотоксикоза.

Врожденные патологии часто возникают совместно с другими отклонениям в строении сердца. Стеноз трехстворчатого клапана может приводить к втягиванию грудной клетки, что врач обнаруживает методом пальпации. Также во время прослушивания сердцебиений проявляются значительные шумы во время систолы (выброс крови из желудочка).

Однако шумы можно обнаружить только при острой недостаточности. Менее выраженные симптомы часто оставляют без внимания. Для точной постановки диагноза требуется инструментальное исследование на аппаратах.

Методы диагностики

При диагностике важен систолический шум во время вдоха. Это свидетельствует о недостаточности трехстворчатого клапана. Однако следует помнить, что это явление непостоянно и может на какое-то время исчезнуть полностью. Для подтверждения предварительного диагноза проводят снятие электрокардиограммы.

На результирующем графике при патологии наблюдают:

• отклонение электрической оси вправо;
• увеличение размеров зубца Р (в области второго и третьего грудных отведений).

Также может использоваться рентгенография. На снимке видна дилатация желудочка или предсердия. Отклонения заметны и на снимках эхокардиографии, где устанавливают ненормальные движения сердечных перегородок. При анализе состояния больного учитывают следующие моменты:

• Вид шума и область его проявления.
• Размеры сердца, часто оно бывает увеличенным.
• Наличие застойных явлений в кругах кровообращения.
• Величину венозного давления.
• Размеры печени.
• Состояние грудной клетки.
• Давление в правом предсердии.

Выводы

Основа профилактики при патологии трехстворчатого клапана – своевременное обследование и лечение. Медикаментозная терапия может быть эффективна только на ранних стадиях. При позднем выявлении клапанной дисфункции показано хирургическое вмешательство. Как правило, продолжительность жизни пациента с трикуспидальным стенозом составляет не более 20 лет, с недостаточностью – 25-30. В настоящее время оперативным путем проводят успешную имплантацию, пластику, коррекцию или протезирование клапана, что позволяет предупредить опасные осложнения, летальный исход и продлить жизнь пациенту.

Физические патологии

Сужение отверстия клапана называют стенозом. Это явление происходит под влиянием ревматизма, врожденных пороков, а также длительного механического воздействия. В результате болезни происходит увеличение давления на стенки сердца. Увеличивается предсердие. Начинаются застойные явления в системе кровообращения.

Для лечения легких случаев патологии проводят профилактические действия. Начиная со второй степени тяжести уже рекомендуется хирургическое вмешательство. Клапан подвергается обработке скальпелем, в результате часто требуется сшить пластины или вместо трех оставить только две. По статистике около 14% пациентов не выживают после операции.

Но даже после удачного лечения больной уже приобретает инвалидность. Требуется избегать физических нагрузок и проходить периодические обследования для исключения дальнейшего прогрессирования патологии.