Симптомы и причины высокого уровня триглицеридов: как с этим бороться

Что такое триглицериды и зачем они нужны?

Вещества относятся к простым жирам и в большом количестве представлены в подкожной жировой клетчатке. Они могут поступать в организм двумя путями:

• синтез в печени из углеводов и желчных кислот и последующая транспортировка липопротеинами низкой плотности в кровь;
• алиментарно, т. е. вместе с пищей. Такой путь является преобладающим и именно погрешности в питании часто приводят к развитию гипертриглицеридемии. Транспорт триглицеридов в этом случае осуществляется хиломикронами преимущественно в мышечные волокна.

Основная функция – энергетическая. Однако при большом количестве организм не в состоянии усвоить огромное количество энергии и начинает запасать ее в виде жира. Причем запасы откладываются не только под кожей, но и на внутренних органах, а также нарушаются процессы метаболизма. В таких случаях повышается вероятность развития сахарного диабета, инфаркта миокарда, атеросклероза, инсульта.

Анализ на триглицериды в крови

Биоматериалом для данного исследования является венозная кровь. Назначается анализ в следующих целях:

1. Для оценки возможности появления симптомов атеросклероза, который характеризуется неконтролируемым ростом холестериновых бляшек и есть риск полного закупоривания ими сосуда.
2. Для наблюдения за ходом лечения препаратами, применяемыми для снижения уровня производных глицерина.

Ситуации, когда врач назначает исследование на триглицериды:

1. Вместе с анализом на уровень холестерола или для определения общей липидограммы. Данное исследование рекомендовано взрослым, переступившим 20-летний порог не реже 1 раза в 4-5 лет;
2. В профилактических целях, если пациенту рекомендована диета с уменьшенным количеством жиров, для контроля уровня липидов и определения степени риска возникновения заболеваний сердца и сосудов;
3. При сахарном диабете этот анализ не просто рекомендован, он обязателен, поскольку уровень сахара и триглицеридов находятся в постоянной зависимости друг от друга;
4. Если у ребенка был выявлен повышенный уровень холестерина или недуги сердца наблюдение за триглицеридами необходимо.

Причины гипертриглицеридемии

Концентрация триглицеридов в крови изменяется прямо пропорционально возрасту пациента. Данные изменения являются вариантом нормы, если они протекают плавно и укладываются в определенные показатели. Гипертриглицеридемия может развиваться и по другим причинам.

Наследственные факторы обусловлены генетическими изменениями, которые передаются по аутосомно-доминантному типу из поколения в поколение. В настоящее время ученым не удалось выявить точный ген и мутации, которые в нем происходят. Существует предположение, что наследственная гипертриглицеридемия обладает генетической гетерогенностью, т. е. у каждого пациента изменяются разные гены. Однако у большинства людей отмечается нарушение процесса распада триглицеридов. В результате смещается баланс между их синтезом и катаболизмом, что и приводит к увеличению их уровня в крови.

Гипертриглицеридемия может развиваться у беременных женщин, при приеме определенных групп лекарственных препаратов, наличии сопутствующих заболеваний, например при патологии печени. Как уже отмечалось выше, наиболее частая причина появления гипертриглицеридемии – погрешности в питании, а именно повышенное употребление в пищу жиров и углеводов, так как эти нутриенты являются строительным материалом для триглицеридов.

Методы диагностики

Диагностика гипертриглицеридемии осуществляется преимущественно лабораторными методами. В сыворотке крови контролируются следующие показатели:

• холестерин;
• триглицериды;
• липопротеины низкой и высокой плотности;
• специфические печеночные ферменты и т. д.

Дополнительно могут назначаться инструментальные методы диагностики, например, УЗИ органов брюшной полости. Если есть данные о наследственном характере заболевания, врач назначает генетические тесты, которые можно пройти в медико-генетическом .

О чем говорят повышенные и пониженные показатели триглицеридов в крови?

Если анализ показал отклонение от нормы, то это причины для беспокойства. Высокое содержание говорит о возможных сердечно-сосудистых недугах, болезнях почек, диабете, панкреатите, всевозможных болезнях печени. Неизменно биохимия покажет чрезмерное содержание производных глицерина в крови алкоголиков. Возможно повышение и при беременности или приеме гормонов. Так как список возможных причин огромен, анализ на триглицериды – это лишь малая часть исследований для постановки верного диагноза. Снизить уровень данных веществ можно, если правильно выявлены причины отклонения от нормы.

Недостаток данных веществ может наблюдаться при хронических легочных заболеваниях, плохом питании, различных травмах, при продолжительном приеме витамина С, почечных заболеваниях.

Приведение производных глицерина к должному уровню возможно с помощью лекарственных препаратов или народными средствами.

Лечение гипертриглицеридемии

Конкретный план терапии во многом зависит от состояния пациента и причин, которые привели к развитию гипертриглицеридемии. Если человек ведет малоподвижный образ жизни, имеет лишний вес, неправильно питается, то ему прописывают диету, предусматривающую уменьшение жиров в рационе, составляют план физической активности, помогают скорректировать вес.

Медикаментозное лечение гипертриглицеридемии заключается в назначении препаратов, которые снижают уровень липидов в крови. К ним относятся статины, фибраты, витамин В5. Обычно применяется монотерапия в минимальных дозировках. Однако если лечение не приносит желаемого эффекта, врач может назначить комплекс из нескольких препаратов. После того, как уровень триглицеридов придет к нормальным значениям, пациент получает список рекомендаций, касающихся его образа жизни и особенностей питания. Если пренебрегать советами врача, то гипертриглицеридемия может развиться снова.

Интерпретация результатов

Если обнаружено отклонение от нормы, выделяют 4 группы риска:

1. Приемлемый риск – до 1,7 ммоль/л – небольшой риск развития заболеваний сердца и сосудов;
2. Средний риск – 1,7-2,2 ммоль/л – средняя вероятность возникновения заболеваний сердца и сосудов;
3. Высокий риск – 2,3-5,6 ммоль/л – большая вероятность появления недугов сердца;
4. Очень высокий риск – более 5,6 ммоль/л – критическое значение, есть риск возникновения панкреатита, необходимо срочно начинать лечение препаратами, снижающими количество триглицеридов в организме.

Уровень триглицеридов ниже нормы может свидетельствовать о:

• Гиполипропротеинемии;
• Нарушении работы щитовидной железы;
• Инфаркте мозга;
• Неправильной функции всасывания в кишечнике;
• Болезни легких.

Вывод

Можно снизить уровень триглицеридов, изменив свой рацион, поддерживая умеренный вес и регулярно занимаясь спортом.

Также стоит отказаться от рафинированных углеводов, добавленных сахаров и насыщенных жиров. Заменив их фруктами и овощами с низким содержанием сахара, цельнозерновыми злаками и жирной рыбой, можно снизить уровень триглицеридов и риск ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний.

Важно, чтобы врач решил, достаточно ли этого подхода, чтобы изменить ситуацию, или будут необходимы лекарства. Обязательно следует связаться со своим врачом, чтобы узнать, какой подход будет наиболее подходящим.

Лекарства, призванные снизить уровень концентрации триглицеридов

• Фибраты. Принадлежат к карбоновым кислотам. Снижение показателя происходит за счет амфипатической функции;
• Никотиновая кислота. Действует так же, как и фибраты, но повышает показатель «хорошего» холестерина;
• Омега-3 жирные кислоты. Снижение триглицеридов с их помощью достигается быстро. Дешевое и всем доступное средство, которое можно найти в каждой аптеке – рыбий жир;
• Статины. Борются с «плохим» холестерином.

Рыбий жир – доступный всем источник омега-3 жирных кислот, способствующих поддержанию правильного баланса триглицеридов

Перечисленные препараты необходимо применять с осторожностью. Стоит помнить, что прием этих средств может вызвать различные побочные эффекты:

• расстройства желудка;
• головокружение;
• резкое снижение артериального давления;
• нарушение дыхания;
• сыпь.

Вельков В.В.

Взаимосвязь между повышенными концентрациями триглицеридов и сердечно-сосудистыми рисками весьма не простая. Причина – сложная система связей сердечно-сосудистых рисков с нарушениями уровней других липидов, в особенности, связанных с холестерином, и с другими патологиями метаболизма. Тем более, что, в некоторых случаях гипертриглигцеридемия (или гиперглициридемия) не оказывает заметного влияния на атеросклеротические заболевания сосудов, а это затрудняет точное определение, являются ли триглицериды действительно фактором их риска. Тем не менее, считается четко установленным: риски нефатальных инфарктов миокарда и риски внезапной смерти от сердечных приступов повышаются с увеличением уровня триглицеридов до 800 мг/дл (9,01 ммоль/л), но резко снижаются при более высоких уровнях триглицеридов.

Связь повышенных триглицеридов с цереброваскулярными заболеваниями менее определенна. В целом, повышенные триглицериды часто (но не всегда) приводят к сердечно-сосудистым заболеваниям и количественный показатель этого риска сильно зависит от типа липопротеинов, в которые они упакованы. С другой стороны – различные причины глицеридемии (генетические или вызванные неправильным образом жизни) приводят к различным профилям соотношения разных липопротеинов, а это, в свою очередь, приводят к различным типам осложнений.

Сочетание 1) высоких уровней триглицеридов, 2) низких уровней Х-ЛПВП и 3) мелких плотных Х-ЛПНП – обычно обозначается как липидная триада, результат которой – диабетическая дислипидемия и атерогенная дислипидемия. Липидная триада, в свою очередь, сильно связана с состояниями инсулинорезистентности, такими, как метаболический синдром, полициститный синдром яичников (polycystic ovary syndrome), и диабет второго типа и, в целом, является важным фактором риска раннего атеросклероза. Согласно сегодняшней практике, принятой в США, повышенные уровни триглицеридов – это:

• маркер атерогенных липопротеинов,
• маркер метаболического синдрома,

а очень высокий уровень триглицеридов (более 1000 мг/дл, 11,2 ммоль/л) – фактор риска панкреатитов.

1. Риск, связанный с повышенными триглицеридами, зависит от того, в какие липопротеины они упакованы. В крови триглицериды упакованы в пять типов различных липопротеинов: 1) хиломикроны – содержат 85-90% триглицеридов, 2) липопротеины очень низкой плотности Х-ЛПОНП — 50-60%, 3) липопротеины промежуточной плотности Х-ЛППП — 20-25%; 4) липопротеины низкой плотности Х-ЛПОН ≤10%: 5) липопротеины высокой плотности Х-ЛПВП ≤ 10%. Хиломикроны и Х-ЛПОНП – наиболее богаты триглицеридами. Они синтезируются в эпителии кишечника из жиров, которые мы получаем с пищей. Длинные цепочки жирных кислот превращаются в триглицериды с помощью микросомального белка переносчика (microsomal transfer protein) и затем объединяются: с холестерином (экзогенным, также получаемым с пищей), с белками (аполипопротеином В-48), и фосфолипидами, что, в итоге, и образует хиломикроны. Затем хиломикроны попадают в кровоток, где взаимодействуют с липопротеиновой липазой, которая находится в капиллярных эндотелиальных клетках мышечных и адипозных тканей. Липопротеиновая липаза активирует аполипопротеин Апо C-II – находящийся по поверхности хилимикронов, и расщепляет триглицериды, упакованные в хиломикроны, которые после этого попадают или в мышцы, где утилизирутся на энергетические нужды, или хранятся в адипозных клетках «про запас».

1.1. Исходно «хорошие» хиломикроны могут стать «плохими»: уменьшение размеров приводит к атерогенности. Сами по себе хиломикроны не атерогенны – они слишком большие, чтобы проникнуть в васкулярный эпителий и привести к эндотелиальной дисфункции. Но когда их триглицеридная «начинка» расходуется и уходит или на клеточные нужды и на запас, хиломикроны, а точнее их остатки (remnants – англ.) сильно уменьшаются в размерах и освобождаются от липопротеиновой липазы. Такие, уже маленькие и уже рамнантные хиломикроны почти не содержат триглицеридов – но то, что в них осталось – это и становится атерогенным – холестерин, исходно полученный с пищей (кроме него в рамнантных частицах остаются и В-48 и апо Е). Именно маленький размер рамнантных хиломикронов позволяет им проникать через стенки артерий и/или связываться со специфическими участками на макрофагах и стимулировать их превращение в пенистые клетки. Разумеется, такие атерогенные остатки хиломикронов должны удаляться из кровотока. Аполипопротеин Е (Апо Е), расположенный на поверхности рамнантных частиц, в печени связывается с рецепторами Х-ЛПНП и затем, в печени же, и утилизируется. Но до этого момента она может успеть сделать свое «черное атерогенное дело». Так что сами по себе триглицериды не атерогенны, они делают атерогенными хиломикроны, когда покидают их. Повышенные триглицериды – маркер, но не фактор атерогенеза. Нормальный уровень триглицеридов натощак – меньше или равен 150 мг/дл (1,69 ммоль/л).

1. 2. Х-ЛПОНП: увеличение плотности «превращает» их в «плохой» Х-ЛПНП. Х-ЛПОНП – они меньше хиломикронов по размеру, но выше по плотности. Образуются Х-ЛПОНП не там, где хиломикроны и не так, как они. Образуются Х-ЛПОНП в печени из эндогенных триглицеридов и холестерина, которые там же, в печени и синтезируются, формируются Х-ЛПОНП благодаря микросомальному транспортному белку, Затем Х-ЛПОНП приобретают аполипопротеин Апо В-100. Когда Х-ЛПОНП попадают в кровоток, к их поверхности присоединяются аполипопротеины С и Е, источник этих аполипопротеинов – другие липопротеины, в частности, Х-ЛПНП. Так же как и хиломикроны, Х-ЛПОНП захватываются липопротеиновыми липазами, расположенными на мышечных и адипозных тканях, которые и в этом случае расщепляют их триглицеридную «начинку». После того, как сердцевина Х-ЛПОНП высвобождается от триглицеридов, липопротеиновая липаза становится не нужной и отсоединяется от остатков Х-ЛПОНП, которые продолжают содержать в себе холестерин. Эти рамнантные Х-ЛПОНП называют также — липопротеинами промежуточной плотности ЛППП. В норме они также должны катаболизироваться за счет рецепторов печени, активность которых обеспечивается Апо Е. Но это не всегда происходит в должной мере, в кровотоке за счет печеночной липазы. рамнатные Х-ЛПОНП могут «превратиться» в весьма атерогенные Х-ЛПНП. В общем, именно высвобождение из хиломикронов и Х-ЛПОНП триглицеридов и затем не эффективная утилизация остатков хиломикронов и Х-ЛПОНП и приводит к сердечно-сосудистому риску.

1.3. Уже внешний вид плазмы может говорить о гиперглицеридемии. Действительно, по внешнему виду плазмы или сыворотки можно грубо оценить концентрацию триглицеридов и установить наличие хиломикронов: 1) плазма прозрачная – концентрация триглицеридов, как правило, нормальная; 2) плазма мутная или слегка опалесцирует – концентрация триглицеридов повышена; 3) плазма непрозрачная и напоминает молоко — концентрация триглицеридов превышает 500 мг/дл (5,63 ммоль/л). Чтобы визуально выявить хиломикроны, плазму выдерживают несколько часов при 4°C. Хиломикроны образуют поверхностный сливкообразный слой или пленку. Важное замечание: избыток хиломикронов может обнаруживаться и в плазме здоровых людей, если кровь была взята не натощак (особенно после приема пищи, богатой триглицеридами).

2. Триглицериды и риски сердечно-сосудистых заболеваний. Граница, за которой начинаются повышенные триглицериды — 150–199 мг/дл (1,69 – 2,24 ммоль/л). Пациенты с пограничными значения триглицеридов должны быть проверены на наличие метаболического синдрома, патологию, которую легко проглядеть, но которая может привести к атеросклерозу. Диагноз гиперглицеридемия ставится при концентрациях триглицеридов выше, чем 200 мг/дл (2,25 ммоль/л). Важное замечание — если уровень триглицеридов превышает 400 мг/дл (4,5 ммоль/л) –концентрацию Х-ЛПНП рассчитывать нельзя, ее следует определить впрямую. Высокие триглицериды ≥ 500 мг/дл (≥ 5,63 ммоль/л). В этом случае первая цель терапии — снижение самих триглицеридов, поскольку они уже не только маркер, но и фактор риска. Для пациентов с имеющимся риском атеросклероза, вторая цель терапии в этом случае – понижение уровня Х-ЛПНП. Сверхвысокие триглицериды — выше 1000 мг/дл (11,2 ммоль/л). Это высокий риск панкреатитов. В этих случаях следует понижать концентрацию триглицеридов. Пациенты с уровнем триглицеридов выше 2000 мг/дл (22,4 ммоль/л) нуждаются в неотложной помощи.

3. Гиперглицеридемии: наследственные и не во благо приобретенные. Главный признак, по которому классифицируют гиперглицеридемии — первичные они (генетически врожденные), или вторичные — вызванные неправильным образом жизни и вредной диетой. Первичные – семейные гиперглициредемии – протекают более тяжело, чем приобретенные и нуждаются в медикаментозном лечении, изменением диеты и физическими упражнениями от них не избавиться.

3.1. Семейная гипертриглицеридемия (гиперлипопротеидемия типа IV). Именно она чаще всего встречается в общей практике. Концентрации триглицеридов обычно находятся между 250 и 1000 мг/дл (2,8 – 11,2 ммоль/л), Часто повышен и уровень Х-ЛПОНП. Хиломикронемия может повысить уровень триглицеридов еще больше. Если же при этом повышен и Апо Е – такую патологию можно диагностировать как семейную комбинированную гиперлипидемию. Она обостряется частым употреблением алкоголя и иногда приводит к ранним сердечно-сосудистым заболеваниям. Семейная гипертриглицеридемия обычно сопряжена с инсулинорезистетнтностью.

3.2. Семейная гипертриглицеридемия с хиломикронемией (гипертриглицеридемия V типа). Наблюдается у взрослых и считается редким случаем семейной гипертирглицеридемии. Уровень триглицеридов выше 1000 мг/дл (11,2 ммоль/л) — это высокий риск панкреатитов. Так же, как и при семейной гипертриглицеридемии, такие пациенты имеют повышенный уровень Х-ЛПОНП и заметно повышенный уровень хиломикронов. Эта патология сопряжена с инсулинорезистетнтностью, ожирением и с другими вторичными (не наследственными) причинами гипертриглицеридемии. Такие больные должны снизить свой вес, уменьшить в диете количество жиров и простых углеводов и начать принимать лекарства, если уровень триглицеридов упорно держится выше 1000 мг/дл (11,2 ммоль/л).

3.3. Семейная хиломикронемия (форма гиперлипопротеинемии типа I). Это очень редкая патология. С самого рождения уровни триглицеридов крайне высокие — 1000 — 10 000 мг/дл (11,2 – 112,0 ммоль/л). Причина: из-за генетических дефектов избыточные хиломикроны не утилизируются печенью. Мутации, приводящие к этому, нарушают функцию липопротеиновой липазы или, реже, ее кофактора Апо С-II. Часто у таких пациентов уже в детстве наблюдаются возвратные панкреатиты (recurrent pancreatitis), но ранний атеросклероз обычно не развивается. Таких пациентов должен обследовать специалист по липидному обмену. Крайне высокие концентрации триглицеридов обычно удается понизить строгой диетой, ограничивающей потребление жиров и, в некоторых случаях, потреблением рыбьего жира.

3.4. Семейная гиперлипопротеинемия с фенотипом V. Основное ее проявление – тяжелая гипертриглицеридемия, вызванная повышением хиломикронов и Х-ЛПОНП. Уровень триглицеридов обычно 1000—2000 мг/дл (11,2 – 22,4 ммоль/л), но может меняться в широких пределах под влиянием алкоголя, диеты, приема глюкокортикоидов, эстрогенов, а также при сопутствующих заболеваниях (ожирении, сахарном диабете). В семьях с этим заболеванием риск атеросклероза, как правило, не повышен, хотя уровень общего холестерина может быть увеличен. Профиль липопротеидов у одного и того же больного может меняться под влиянием факторов окружающей среды (например, диеты) и при сопутствующих заболеваниях.

3.5. Семейная недостаточность липопротеиновой липазы (гиперлипопротеинемия типа I). Это редкое заболевание, характеризующееся отсутствием активности липопротеиновой липазы и тяжелой гипертриглицеридемией, в типичных случаях проявляется в детстве. Немногие больные доживают до 50 лет, хотя риск атеросклероза у них и не повышен.

3.6. Семейная смешанная гиперлипопротеинемия. Из-за избыточного накопления аполипопротеина B-100 (гиперапобеталипопротеинемии) у многих больных повышен риск атеросклероза. У 30-35% больных и их родственников с дислипопротеинемией наблюдается гиперхолестеринемия, в других 30-35% случаев наблюдается гипертриглицеридемия. В остальных случаях гиперхолестеринемия сочетается с гипертриглицеридемией. У некоторых больных при нормальном Х-ЛПНП снижен Х-ЛПВП; также могут наблюдаться и мелкие Х-ЛПНП. Самые частые сопутствующие заболевания – эндогенное ожирение, инсулинорезистентность и сахарный диабет.

3.7. Семейная дисбеталипопротеинемия – форма гиперлипопротенемии III типа. Это результат гомозиготной мутации в гене Апо Е (мутация содержится в обоих генах Апо Е, расположенных в обеих гомологичных хромосомах), ослабляющей связывание рамнатных липопротеинов с липопротеиновыми рецепторами, что ухудшают их катаболизм и ведет к избытку не утилизированных хиломикронов и рамнантных Х-ЛПОНП. У таких пациентов часто наблюдаются ранние кардиоваскулярные заболевания. Обычно такая патология слабо выражена, пока к ней не добавляются другие факторы риска: потребление алкоголя, гипертироидизм, ожирение, диабет или почечные заболевания. При этом триглицериды и общий холестерин часто повышаются в той же степени, что и при гиперглицеридемии. Концентрация Х-ЛПВП при этом – типично нормальная. Как же тогда отличить дисбеталипопротеинемию от гиперглицеридемии? Для более точной диагностики семейной дисбеталипопротеинемии необходимо ультрацентрифугирование (что затруднительно в рутинной практике). Соотношение концентраций Х-ЛПОНП и триглицеридов большее, чем 0,3 – четко указывает на обогащеность Х-ЛПОНП и, тем самым, на дисбеталипопротеинемию. Хотя большинство лабораторий для определения Х-ЛПНП используют уравнение Фрейдвальда (Х-ЛПНП = общий холестерин –минус — [триглицериды/5], применять это уравнение для клинической диагностики семейной дисбеталипопротеинемия нельзя. У таких пациентов концентрацию Х-ЛПНП надо определять впрямую. Большинство пациентов, страдающих дисбеталипопротеинемиией, нуждаются в лекарственной терапии.

3.8. Вторичные гиперглицеридемии. К ним приводят неправильная диета и неправильный образ жизни. Основная их причина – «атерогенный» стиль жизни: избыточные калории, избыточное потребление алкоголя, недостаток физической нагрузки. Со временем это приводит к ожирению, инсулинорезистентности, к диабету и к сердечно-сосудистым заболеваниям. Именно такая жизнь – причина массового распространения метаболического синдрома в индустриальных странах. Избыточные калории стимулируют в печени синтез Х-ЛПОНП. Это, в свою очередь, повышает триглицериды и снижает Х-ЛПВП и стимулирует образование весьма атерогенных мелких Х-ЛПНП. Более того, чрезмерное потребление насыщенных жиров и холестерина может уменьшить в печени активность рецепторов Х-ЛПНП, что повысит уровень Х-ЛПНП независимо от изменений концентраций триглицеридов.

Справка Пять факторов метаболического синдрома:

1) высокие триглицериды >150 мг/дл или 1.69 ммоль/л, 2) низкие Х-ЛПВП <50 мг/дл или 1.29 ммоль/л – для женщин; <40 мг/дл или 1.03 ммоль/л для мужчин; 3) высокое давление — от 130/85 мм и выше; 4) высокая глюкоза в крови (от 110 мг/дл или 6.1 ммоль/л и выше); 5) объем талии – более 88 см для женщин и более 102 см для мужчин.

Чтобы поставить диагноз «метаболический синдром» — наличия каких-либо трех факторов достаточно.

Алкоголь и триглицериды Хотя у большинства людей алкоголь повышает уровень липидов – последствия его регулярного потребления могут сильно варьировать. На уровни триглицеридов алкоголь влияет сильнее, чем на уровни Х-ЛПВП и Х-ЛПНП. Алкоголь, как уже говорилось, стимулирует синтез Х-ЛПОНП. Это происходит из-за того, что этанол ингибирует окисление свободных жирных кислот и, тем самым, оставляет больше субстрата, поступающего на образование Х-ЛПОНП. А затем, избыточный Х-ЛПОНП «превращается» в атероенные Х-ЛПНП (см.# 1.2). А если «атерогенная» жизнь приводит к инсулинорезистентности — вероятность триглицеридемии возрастает. Инсулинорезистентность снижает активность липопротеиновой липазы, а это нарушает катаболизм и хиломикронов и Х-ЛПОНП.

Сахарный диабет и триглицериды Преобладающее нарушение обмена липидов при сахарном диабете – гипертриглицеридемия, вызванная повышением уровней Х-ЛПОНП и хиломикронов. Основные причины: 1) дефицит инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете: у некоторых больных с инсулинозависимым сахарным диабетом снижается утилизация хиломикронов и Х- ЛПОНП, поскольку инсулин необходим для синтеза липопротеиновой липазы в адипоцитах; 2) у больных с инсулинонезависимым диабетом избыток инсулина стимулирует липогенез и секрецию Х-ЛПОНП из печени, 3) у больных с инсулинозависимым и инсулинонезависимым сахарным диабетом без инсулинорезистентности гипергликемия также усиливает липогенез и секрецию Х-ЛПОНП в печени. При инсулинонезависимом сахарном диабете нередко снижается Х-ЛПВП, отчасти из-за ожирения. В общем, основные нарушения обмена липопротеинов при сахарном диабете таковы: накопление Х-ЛПОНП, мелких Х-ЛПНП, Х-ЛППП и рамнатных хиломикронов, а также неэнзиматическое гликозилирование аполипопротеинов; накопление липопротеина(a). В целом, именно гиперглицеридемия, повышение Х-ЛПОНП, снижение Х-ЛПВП и неэнзиматическое гликозилирование аполипопротеинов (из-за избытка глюкозы в крови) — главные факторы риска атеросклероза при сахарном диабете. Неэнзиматическое глозилирование аполипопротеинов приводит к тому, что липопротеины, связанные с холестерином становятся «модифицированными», что индуцирует воспалительный процесс, ведущий к эндотелиальной дисфункции, которая и является основным фактором атеросклероза. Терапия, направленная на поддержание нормального уровня глюкозы позволяет предупредить или уменьшить риск атеросклероза и снизить тяжесть дислипопротеинемии.

Болезни почек и триглицериды При нефротическом синдроме из-за усиленного синтеза холестерина в печени повышены уровни Х-ЛПНП и Х-ЛПОНП. Уровень Х-ЛПНП обратно пропорционален концентрации альбумина в плазме. Повышение Х-ЛПНП и Х-ЛПОНП сопровождается гипертриглицеридемией (из-за накопления Х-ЛПОНП, Х-ЛППП и остаточных компонентов хиломикронов) и значительным снижением Х-ЛПВП. При болезнях почек также повышается уровень липопротеина(a). Отметим также, что гипотироидизм тоже повышает триглицериды и так же, как и этанол, — непрямым образом, за счет снижения активности рецептора Х-ЛПНП.

4. Разные уровни триглицеридов – разные цели терапии.

4..1. При умеренно повышенных триглицеридах – понижение атерогенных липопротеинов. Согласно практике, принятой в США, при терапии пациентов с гипертриглицеридемиями первой целью должно быть понижение Х-ЛПНП, а второй – всех остальных «атерогенных» холестеринов, т.е., не связанных с ЛПВП. В целом, «не Х-ЛПВП» или «атерогенные» холестерины это: общий холестерин минус Х-ЛПВП. Этот удобный единый показатель свидетельствует об уровне всех атерогенных липопротеинов (Х-ЛПНП, Х-ЛПОНП и рамнатных липопротеинов).

4.2. При высоких триглицеридах — срочное снижение триглицеридов. У пациентов с уровнем триглицеридов от 1000 мг/дл (11,2 ммоль/л) и выше – высокий риск острого панкреатита. Терапия должна быть направлена на снижение уровня триглицеридов, и на изменение стиля жизни: снижение веса, на понижение потребления углеводов и алкоголя. Особенно хорошо уровни триглицеридов откликаются на изменение образа жизни, и лучше у мужчин, чем у женщин. Снижение веса уже на 4-5 кг снижает уровни триглицеридов. Весьма полезно понижение в диете доли углеводов. У тучных пациентов диета, еда, бедная углеводами, понижает триглицериды на 20-28%.

5 . Скрининг триглицеридемии. Согласно практике, принятой в США, проверке на уровни триглицеридов следует подвергать все взрослое население, начиная с 20 лет. При этом должна применяться т.н., «липидная панель», измерение 1)триглицеридов, 2) общего холестерина, концентраций 3) Х-ЛПНП и 4) Х-ЛПВП. Если риск атеросклероза низкий – тесты следует повторять каждые 5 лет. Лиц с множественными факторами риска атеросклероза следует проверять триглицериды следует чаще. Весьма рекомендуется, чтобы в течение 9 — 12 часов перед скринингом пациент не принимал пищи. У лиц с низким риском атеросклероза допускается проведение скрининга не натощак, но если результаты настораживают (Х-ЛПВП < 40 мг/дл или общий холестерин > 200мг /дл) повторные измерения проводят натощак. Пациентов у которых в наличии два и более факторов риска всегда надо проверять натощак. Результаты измерения «липидной панели» могут искажаться: острыми заболеваниями, инфекциями, несчастными случаями (сопряженными с нарушениями цереброваскулярной системы), травмами, хирургическими операциями, беременностью, изменениями диеты, потерей веса.

И в заключение, еще раз подчеркнем, измерять триглицериды необходимо потому, что для этого есть три причины, а именно: повышенные уровни триглицеридов это: 1) маркер атерогенных липопротеинов; 2) маркер метаболического синдрома и, 3) крайне высокие уровни триглицеридов – фактор риска панкреатитов.

Литература: Мари Р, Греннер Д, Мейес П, Родуэлл В. Биохимия человека. В 2-х т. Т.1. Пер.с англ. – М.: Мир, 2004.- 381 с., ил. Лабораторная диагностика. Под ред. В.В. Долгова и О. П. Шевченко. — М.: Издательство «Реафарм,» 2005, 440 с. Dunbar RL, Rader DJ, Demystifying triglycerides: A practical approach for the clinician Cleveland Clinic J Med 2005, 5, N 8, 661-668. Nash DT, Cardiovascular risk beyond LDL-C levels. Other lipids are performers in cholesterol story. Postgrad Med. 2004; 116 (3): 11-15. Ozturk IC , Killeen AA, An Overview of Genetic Factors Influencing Plasma Lipid Levels and Coronary Artery Disease Risk Arch Pathol Lab Med. 1999; 123:1219–1222

Примерный план питания

Ниже приводится примерный план питания, который может помочь снизить уровень триглицеридов.

Эффективные способы понижения триглицеридов

Высокий уровень ТГ в крови — это не повод паниковать. Если вовремя приступить к лечению, ситуация вполне поддаётся коррекции. Существует несколько основных способов:

• корректировка питания;
• занятия спортом;
• приём лекарственных средств.

Иногда достаточно одного составляющего. Чаще всего используют диеты и спорт вместе. Если эти методы не дали необходимого эффекта, подключают медикаменты.

Правильное питания

Изменив своё отношение к пище, можно оздоровить организм и снизить риск развития большинства заболеваний. Для этого необходимо делать упор на правильные продукты. Обязательно включайте в меню рыбу и другие морепродукты. Они обогащены полезными белками и аминокислотами. Подойдут лосось, моллюски, крабы, устрицы.

Согласно исследованиям Орегонского университета, ежедневное потребление подобной пищи снижает показатель ТГ в крови на 50%.

Полезным будет обогатить рацион сушёными бобами и чесноком.

Чтобы добиться стойкого результата, придётся исключить следующее:

• сладости (сахар, торты, пирожные, сдобу);
• жирное мясо, сало;
• полуфабрикаты (колбасы, сосиски, сардельки);
• сладкие соки, газировку;
• алкогольные напитки.

Продукты, от которых следует отказаться — галерея

Алкоголь

Газированные напитки Сладости и мучные продукты Полуфабрикаты Жирное мясо

Физическая активность

Физические нагрузки уменьшают жировую массу и нормализуют уровень ТГ. Используйте любую возможность — пройдитесь несколько остановок пешком, выбирайте лестницу вместо лифта, делайте упражнения во время просмотра телепередач. Катайтесь на велосипеде, совершайте пробежки. Главное в подходе — регулярность.

• Норма холестерина в крови — таблица по возрасту. Холестерин в крови — нормы у женщин, мужчин и детей

Приём медикаментов

Иногда не удаётся избежать приёма фармакологических препаратов. Особенно это касается пациентов старшей возрастной группы и людей с высокой степенью ожирения. Применяются такие средства:

1. Рыбий жир. В достаточном количестве содержит жирные кислоты (Омега-3). Эффективно нормализует показатели ТГ.
2. Никотиновая кислота. Снижает выработку плотных липопротеинов печенью.
3. Фибраты. Органические соединения, которые притягивают и выводят молекулы жира.
4. Сатины. Больше используются для снижения уровня холестерина. Затрагивается и процесс уменьшения концентрации триглицеридов.

Особенности гипертриглицеридемии у мужчин

Норма триглицеридов у мужчин увеличивается с возрастом. Из-за более высокого содержания холестерина и ТГ мужчины чаще женщин страдают от ранней ишемической болезни сердца, мозга, инсультов, инфарктов миокарда.

Повышенные триглицериды у мужчин всех возрастов чаще всего следствие неправильного питания, вредных привычек. Другие распространенные причины – сахарный диабет, перенесенный инфаркт миокарда, заболевания почек. Мужчины пожилого возраста с подагрой имеют высокий уровень ТГ.