Кетоацидоз при диабете — состояние, возникающее при декомпенсации данного заболевания из-за повышения концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови. Для него характерно развитие жажды, повышение объема суточного диуреза, сухость кожи, наличие ацетонового запаха в выдыхаемом воздухе и боли в животе. Со стороны центральной нервной системы пациенты, как правило, отмечают головные боли, повышенную раздражительность или же заторможенность, снижение работоспособности, вялость. Диагностировать кетоацидоз можно на основании лабораторных биохимических анализов.
Симптомы болезни
Такая патология встречается при сахарном диабете I типа, но может возникнуть и при заболевании II типа. Поэтому при первых признаках болезни немедленно обращаются к врачу для назначения лечения.
К симптомам относятся:
- Боль в животе.
- Рвота.
- Учащенное сердцебиение.
- Запах ацетона изо рта (или другой необычный запах).
- Дегидратация организма (обезвоживание).
- Дезориентация в пространстве, спутанность сознания.
- Бессознательное состояние (или кома).
В моче обнаруживают кетоновые тела.
Что делать при подозрении на кетоацидоз?
Если по перечисленным выше симптомам вы заподозрили у себя или родственника кетоацидоз, то нужно обращаться за медицинской помощью срочно!
Если у вас есть глюкометр, то измерьте сахар крови – при цифрах выше 14 ммоль\л ваши подозрения вполне обоснованы.
В случае, когда в семье есть больной сахарным диабетом, полезно иметь дома не только глюкометр, но и упаковку тест-полосок для определения ацетона в моче. Это поможет выявить кетоацидоз в самом начале и своевременно обратиться за помощью.
Причины патологического состояния
Кетоацидоз появляется в таких случаях:
- При введении очень низкой дозы инсулина.
- Употреблении большого объема углеводов.
- Пропуске введения дозы инсулина.
- Чрезмерной физической нагрузке.
- Сильном стрессе.
- Избыточном употребления алкоголя.
- Наличии инфекционного заболевания.
- Употреблении экстази или кокаина.
При значительно превышающем норму уровне сахара крови в организме возникает гипергликемия, растет количество кетоновых тел.
У кого может развиться кетоацидоз?
- Сахарный диабет 1 типа, особенно у детей, часто распознается именно тогда, когда пациент попадает в больницу в состоянии кетоацидоза. Больной чувствует себя плохо за несколько дней или даже несколько недель до этого, но не подозревает, что плохое самочувствие обусловлено повышением сахара крови.
- Кетоацидоз развивается у всех больных сахарным диабетом 1 типа, если они прекращают вводить инсулин. Как правило, проходит меньше суток от прекращения введения инсулина до развития кетоацидоза.
- У больных сахарным диабетом 1 и 2 типа при тяжелых инфекциях, гнойных процессах, инфарктах, инсультах и других тяжелых сопутствующих заболеваниях.
- У пациенток с сахарным диабетом 1 типа во время беременности.
- При неадекватном лечении сахарного диабета 1 типа – редком контроле сахара крови, пропусках введения инсулина, нарушении диеты, использовании испорченного или просроченного инсулина.
Большинство пациентов с сахарным диабетом 1 типа в течение жизни хотя бы один раз переносили диабетический кетоацидоз.
Механизм развития диабетического кетоацидоза
При нехватке инсулина организм не может превратить глюкозу в необходимую энергию. Начинается потребление жиров. При их использовании в организме накапливаются кетоновые тела, содержание которых стремительно возрастает. Кетоновые тела не могут попасть в кровь из-за отсутствия инсулина. Через почки они проникают в мочу. Высокое содержание побочных продуктов быстро отравляет организм, приводит к осложнениям.
Пациент, знающий о причинах, симптоматике, способах профилактики и лечения, может избежать возникновения диабетического кетоацидоза.
Симптомы кетоацидоза
С клинической картиной декомпенсации сахарного диабета должен быть знаком каждый пациент, имеющий в анамнезе данное заболевание. Среди основных симптомов особое внимание стоит обратить на:
- Усиленную жажду. Этот признак является первым тревожным звоночком. При нарушении концентрации глюкозы и кетоновых тел человек начинает пить больше воды, не насыщаясь при этом.
- Повышение суточного диуреза. Частые посещения туалета из-за учащения позывов к мочеиспусканию являются симптомом начальной стадии кетоацидоза, так как при его прогрессирование количество выделяемой мочи будет стремительно уменьшаться.
- Появление специфического запаха. При развитии этого патологического состояния в выдыхаемом воздухе может чувствоваться запах ацетона.
- Сонливость, снижение трудоспособности. Пациенты становятся медлительными и заторможенными.
- Головную боль и легкое головокружение.
При прогрессировании кетоацидоза возможна потеря сознания.
Усугубление состояния пациента, снижение фотореакции зрачков может сигнализировать о развитии кетоацидотической коме.
Как проверить уровень содержания кетоновых тел?
В процессе развития ДКА быстро проявляются симптомы. При наличии одного или нескольких признаков проводят исследование крови и мочи на кетоновые тела. В крови они появляются значительно быстрее, нежели в моче. Для предотвращения отравления организма выполняют такие мероприятия:
- Проводят анализ крови на наличие кетоновых тел. Если домашний глюкометр способен его выполнять, используют его. Достаточно вставить нужную тест-полоску.
- Изучают полученный результат. Значение до 0,6 ммоль/л не требует каких-либо действий. Такой показатель считается нормой. Средний уровень 0,6-1,5 ммоль/л свидетельствует о начале формирования кетоновых тел в организме. В течение последующих 1,5-2 часов может понадобиться помощь врача. Высокое содержание кетоновых тел (больше 1,5 ммоль/л) требует немедленного обращения к врачу и поведенческой осторожности.
Лечащему врачу сообщают о диагнозе и придерживаются назначенных рекомендаций.
Публикации в СМИ
Диабетический кетоацидоз (ДКА) — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического кетоацидоза — кетоацидотическая кома. Статистические данные. 46 случаев на 10 000 пациентов, страдающих СД. Преобладающий возраст — до 30 лет.
Факторы риска • Поздняя диагностика СД • Неадекватная инсулинотерапия • Сопутствующие острые заболевания и травмы • Предшествующая дегидратация • Беременность, осложнённая ранним токсикозом.
Этиопатогенез
• Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и наряду с избытком глюкагона обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза).
• В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и избыточное выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз.
• Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел •• Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются b-окислению с образованием кетоновых тел •• Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот.
• Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и b-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции •• Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН •• Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению paCO2 •• Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и b-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница •• Результат — метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.
Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией.
• I стадия (кетоацидотическая прекома) •• Сознание не нарушено •• Полидипсия и полиурия •• Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики •• Общая слабость и похудание •• Ухудшение аппетита, сонливость.
• II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома) •• Сопор •• Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе •• Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотензия и тахикардия) •• Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) ••• Напряжение мышц передней брюшной стенки ••• Симптомы раздражения брюшины ••• Многократная рвота в виде «кофейной гущи» обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка.
• III стадия (полная кетоацидотическая кома) •• Сознание отсутствует •• Гипо- или арефлексия •• Резко выраженная дегидратация с коллапсом.
Лабораторные исследования • Повышение концентрации глюкозы в крови до 17–40 ммоль/л • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) • Глюкозурия • Гипонатриемия • Гиперамилаземия • Гиперхолестеринемия • Увеличение содержания мочевины в крови • Бикарбонат сыворотки крови <10 мЭкв/л, рH крови снижен • Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) • Уменьшение рaСО2 • Повышение осмолярности плазмы (>300 мосм/кг) • Увеличение анионной разницы.
Заболевания, влияющие на результаты. При сопутствующем молочнокислом ацидозе образуется много b-гидроксибутирата, поэтому содержание ацетоацетата бывает не таким высоким. В этом случае реакция с нитропруссидом, определяющая только концентрацию ацетоацетата, может быть слабо положительной даже при выраженном ацидозе.
Специальные исследования • ЭКГ (особенно при подозрении на ИМ). Как правило, выявляют синусовую тахикардию • Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей.
Дифференциальная диагностика • Гиперосмолярная некетоацидотическая кома • Кома молочнокислая диабетическая • Гипогликемическая кома • Уремия.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим • Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим • Цели интенсивной терапии — ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно-электролитного баланса.
Диета. Парентеральное питание.
Лекарственная терапия • Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный) в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг/ч (примерно 5–10 ЕД/ч) • Коррекция дегидратации •• 1000 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 30 мин в/в, затем •• 1000 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 1 ч, затем •• 0,9% р-р натрия хлорида со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл/кг/ч) в течение 4 ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание глюкозы в крови •• При снижении концентрации глюкозы до 14,65 ммоль/л — 400–800 мл 5% р-ра глюкозы на 0,45% р-ре натрия хлорида в течение суток • Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов •• При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) •• При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3–4 мл/кг массы тела •• Фосфаты — 40–60 ммоль со скоростью 10–20 ммоль/ч.
Наблюдение • Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30–60 мин до улучшения состояния, затем — каждые 2–4 ч в течение суток • Содержание глюкозы в крови определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/л, затем — каждые 2–6 ч • Уровень К+, НСО3–, Na+, дефицит оснований — каждые 2 ч • Содержание фосфатов, Са2+, Mg2+ — каждые 4–6 ч.
Осложнения • Отёк мозга • Отёк лёгких • Венозный тромбоз • Гипокалиемия • ИМ • Поздняя гипогликемия • Эрозивный гастрит • Инфекции • Респираторный дистресс-синдром • Гипофосфатемия.
Течение и прогноз • Кетоацидотическая кома — причина 14% госпитализаций больных СД и 16% летальных исходов при СД • Летальность составляет 5–15%.
Возрастные особенности • Дети. Часто возникают серьёзные психические нарушения •• Лечение — в/в болюсное введение маннитола 1 г/кг в виде 20% р-ра •• При отсутствии эффекта — гипервентиляция до рaСО2 2–28 мм рт.ст • Пожилые. Особое внимание необходимо обращать на состояние почек, возможна хроническая сердечная недостаточность.
Беременность. Риск гибели плода при кетоацидотической коме во время беременности составляет около 50%.
Профилактика • Определение концентрации глюкозы в крови при любом стрессе • Регулярное введение инсулина. Сокращения • ДКА — диабетический кетоацидоз.
МКБ-10 • E10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом • E11.1 Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозом • E12.1 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с кетоацидозом • E13.1 Другие уточнённые формы сахарного диабета с кетоацидозом • E14.1 Сахарный диабет неуточнённый с кетоацидозом.
Примечание. Разница анионная — разница между суммой измеренных катионов и анионов в плазме или сыворотке, вычисленная по формуле: (Na+ + K+) — (Cl– + HCO3–) = 20 ммоль/л. Может быть увеличена при диабетическом ацидозе или молочнокислом ацидозе; не изменена или уменьшена при метаболическом ацидозе с потерей бикарбоната « катионно-анионная разница.
Лечение
ДКА требует немедленной госпитализации и проведения интенсивной терапии. При правильно принятых мерах состояние проходит в течение 24 часов. Выполняют такие действия:
- Содержание сахара в крови возвращают к норме.
- Наводняют организм.
- Восстанавливают баланс минералов.
При своевременном обнаружении и постановке правильного диагноза кетоацидоз проходит без осложнений или с минимальными отрицательными последствиями. В случае промедления наступает кома или смерть. Контроль питания, содержания глюкозы в крови является основной профилактикой развития ДКА.
3.Диагностика и лечение болезни
Как диагностируется кетоацидоз?
Лабораторные тесты, включая анализы крови и мочи, используются для подтверждения диагноза диабетический кетоацидоз. Домашние тесты мочи на кетоны также доступны для использования. Держите их под рукой в случае, если ваш уровень сахара в крови повышается.
Лечение диабетического кетоацидоза
Острый кетоацидоз является серьезным заболеванием и должен лечиться в стационаре. Зачастую пациентам требуется не просто госпитализация, а лечение в отделении интенсивной терапии. Лечение кетоацидоза включает в себя введение инсулина и других препаратов внутривенно. Необходимо внимательно наблюдать за уровнем определенных химических элементов в крови (электролитов). Может понадобиться несколько дней для стабилизации уровня сахара в крови.
О нашей клинике м. Чистые пруды Страница Мединтерком!
Голодный кетоацидоз: что нужно знать
Голодный кетоацидоз возникает, когда человек претерпел длительный период голодания. Во время голодного кетоацидоза жирные кислоты заменяют глюкозу в качестве основного источника топлива для организма.
Голодный кетоацидоз встречается редко, но у некоторых риск его развития выше, чем у других. В группу повышенного риска входят больные расстройствами пищевого поведения.
Голодный кетоацидоз может быть серьезным заболеванием, если не обращаться за лечением, и даже может привести к смерти.
В этой статье более подробно обсуждается голодный кетоацидоз, включая его симптомы, а также способы его лечения и профилактики.
Причины возникновения у диабетиков первого и второго типа
Основной причиной появления такого состояния является отсутствие выработки инсулина в нужном количестве, необходимом для переработки глюкозы.
Список факторов, вызывающих возникновение кетоацидоза, достаточно обширен:
- первичное проявление диабета 1 типа, когда пациент еще не начал принимать сахаропонижающие препараты;
- отсутствие адекватного лечения (запоздалый прием лекарственного препарата, самостоятельное снижение дозы или несвоевременно применяемый инсулин);
- нарушение диеты или режима питания (прием большого количества легких углеводов или пропуск приема пищи);
- сопутствующие недуги, отягощающие течение СД (инфаркты, инсульты и инфекционные заболевания дыхательных и мочевыводящих путей);
- недостаточный контроль уровня глюкозы;
- прием препаратов, которые повышают уровень содержания глюкозы;
- развитие сопутствующих недугов эндокринной системы, при которых происходит усиленная выработка гормонов, повышающих уровень глюкозы в крови.
Любой из перечисленных факторов в сочетании с диабетическими процессами способен взывать быстрое наступление кетоацидоза.
Этиология
Существующие представления об этиологии недиабетического кетоацидоза (НДК) базируются на понимании главного триггерного фактора, а именно относительного или абсолютного недостатка углеводов и/или преобладания кетогенных аминокислот и жирных кислот при обеспечении энергетических потребностей организма.
Главным фактором, на фоне которого облегчается развитие НДК, является наличие нервно-артритической аномалии конституции. Но любые стрессогенные, токсичные, алиментарные, эндокринные влияния на энергетический метаболизм, даже у детей без нервно-артритического диатеза, могут вызвать развитие ацетонемической рвоты.
Лечение кетоацидоза
Кетоацидоз лечится в стационарных условиях. Если пациент в коме, требуется интенсивная терапия. Больному необходим полный покой и постельный режим. Медикаментозное лечение включает:
- Инсулинотерапию. Проводится коррекция дозы гормонального препарата. При лечении необходим постоянный контроль за уровнем гликемии.
- Инфузионную терапию. Направлена на устранение электролитных нарушений, регидрацию, необходима коррекция КОС.
- Терапию хронических и других патологий. Отягощать состояние может инсульт, тяжелые патологии инфекционной природы, инфаркт. При риске развития сосудистых катастроф проводится тромболитическое лечение. Если присутствуют инфекционные осложнения, требуется прием антибиотиков.
- Оценку жизненно важных параметров. Пациенту проводят ЭКГ, регулярно измеряют уровень глюкозы, определяют пульс и содержание кетоновых тел. Оценка состояния при поступлении больного в тяжелом состоянии требуется ежеминутно, после стабилизации регулярно каждые 2-4 часа.
Симптомы и предупреждающие знаки
Признаки и симптомы голодного кетоацидоза могут включать:
- уменьшение мышечной массы
- понижение температуры тела
- минимальное количество жира в организме
- низкая частота пульса
- очевидная худоба
- кариес
- редкие, тонкие, сухие волосы
- низкое кровяное давление
В отчете о случаях за 2021 год представлена информация о больных психическими расстройствами и голодным кетоацидозом. Авторы приходят к выводу, что постановка точного диагноза может быть более сложной задачей для больных психическими расстройствами, поскольку они могут быть не в состоянии предоставить точную историю своего здоровья или пищевых привычек. В результате может быть задержка лечения.
Вывод
Голодный кетоацидоз — необычная форма кетоацидоза. Он происходит, если регулярно не потреблять достаточное количество пищи, или организм не может правильно усваивать питательные вещества.
Врач может проверить наличие голодного кетоацидоза с помощью анализов крови и должен будет наблюдать за пациентом, когда он снова начнет есть.
Большинство здоровых людей не подвергаются риску. Однако те, кто страдает расстройствами пищевого поведения, и те, кто прошел определенные медицинские процедуры, могут иметь более высокий риск развития голодного кетоацидоза.
Полное выздоровление обычно возможно после лечения.
Диагностика
Голодный кетоацидоз нечасто встречается у здоровых людей, так как это происходит из-за недостатка глюкозы в рационе после длительных периодов голодания.
Поэтому, когда возникает голодный кетоацидоз, врач может искать другие причины потери веса, которые могут задержать диагностику и лечение.
Если наблюдается необъяснимая потеря веса, обязательно следует сообщить своему врачу о:
- любых других симптомах
- своей диете
- любых основных заболеваниях
Согласно статье 2021 года, врачу сначала необходимо стабилизировать состояние пациента перед проведением необходимых анализов, включая анализы крови, чтобы проверить наличие электролитных аномалий и дефицита витаминов. Если пациенту поставят диагноз голодного кетоацидоза, врач назначит ему соответствующее лечение.
Факторы риска
При легком доступе к пище риск развития голодного кетоацидоза снижается.
Однако периодическое голодание, особенно в сочетании с экстремальной диетой, такой как кетогенная диета, может подвергнуть более высокому риску развития кетоацидоза. Если вы заинтересованы в соблюдении специализированных диет, таких как кето-диета, вам следует поговорить со своим врачом перед тем, как начать диету.
А в статье 2021 года перечислены следующие факторы риска развития кетоацидоза при голодании:
- трудности с глотанием, в том числе после операции или лучевой терапии
- наличие основных состояний или заболеваний, которые препятствуют нормальному питанию
- длительное время без адекватного питания
