Подробно о токсической пневмонии: диагностика и лечение

Пневмония – воспалительное заболевание лёгких, которое возникает под воздействием различных возбудителей. Тяжелая пневмония развивается, когда воспаление лёгких вызывают бактериально-бактериальные, бактериально-вирусные и бактериально-микозные ассоциации микроорганизмов. Лечение тяжёлой пневмонии у взрослых требует особых подходов. Пациентов с тяжёлым воспалением лёгких госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии Юсуповской больницы.

В палаты централизовано подаётся кислород. Врачи-реаниматологи постоянно наблюдают за функционированием дыхательной и сердечно-сосудистой системы с помощью кардиомониторов, определяют уровень кислорода в крови. Всем пациентам проводят кислородотерапию. Пациентам с выраженной дыхательной недостаточностью выполняют искусственную вентиляцию лёгких с помощью стационарных и переносных аппаратов.

В Юсуповской больнице работают кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории.

Современная классификация внебольничных пневмоний:

  1. По патогенезу:

    a. Первичная — пневмония, развившаяся как самостоятельное заболевание

    b. Вторичная — пневмония, развившаяся на фоне другого заболевания, например гриппа

  2. По локализации:

    a. Односторонняя (левосторонняя и правосторонняя пневмония)

    b. Двусторонняя

  3. По объему вовлеченных в воспаление тканей выделяют следующие виды пневмонии легких у взрослых и детей:

    a. Очаговая — очаг воспаления небольшой (бронхопневмония — с поражением бронхов и респираторных отделов)

    b. Сегментарная — с вовлечением одного или нескольких сегментов легкого

    c. Долевая — с поражением доли легкого (крупозная пневмония — с поражением альвеол и части плевры)

    d. Сливная — при слиянии очагов в более крупные

    e. Тотальная — поражение всего легкого

  4. В зависимости от этиологии и особенностей пациента:

    a.
    Типичная (у пациентов в отсутствие выраженных нарушений иммунитета):

    • Бактериальная
    • Вирусная пневмония

  5. Грибковая
  6. Микобактериальная
  7. Паразитарная
  8. b. У пациентов с выраженным нарушением иммунитета:

  • У пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита
  • У пациентов с прочими заболеваниями и патологическими состояниями

c. Аспирационнаяпневмония/абсцесс легкого/воспаление легких (одного легкого)

Обструктивное воспаление легких: причины развития заболевания

Обструктивная пневмония в течение длительного времени развивается медленно. Заболеванию зачастую предшествует воспалительный процесс в бронхах. Обструктивное воспаление легких может быть вызвано различными факторами:

  • попаданием в организм патогенных микроорганизмов является наиболее распространенной причиной;
  • вирусной атакой организма;
  • грибковой инфекцией;
  • ослаблением иммунной системы, вызванное стрессами, оперативными вмешательствами;
  • различными паразитами;
  • вдыханием токсичных веществ и большого количества пыли;
  • активным и пассивным курением;
  • наследственной предрасположенностью;
  • при бронхите и бронхиальной астме.

Список факторов, вызывающих развитие данного заболевания, достаточно обширен, поэтому при диагностировании у пациента обструктивной пневмонии врач-пульмонолог стремится установить ее причины.

В состав Юсуповской больницы входит клиника терапии, где работает опытный штат врачей-терапевтов, пульмонологов и других специалистов. При лечении пациентов они используют современные и эффективные методики, позволяющие достигать значительных результатов в лечении. Обструктивная пневмония протекает без осложнений при ее своевременном выявлении и лечении, поэтому при появлении первых признаков следует обратиться за медицинской помощью.

Особенности внебольничной пневмонии

Определение возбудителя зачастую является затруднительной задачей вследствие сложностей получении субстрата для проведения диагностики и часто отсутствия достаточного времени на дополнительную диагностику. Кроме того, у пациентов часто развивается смешанная инфекция.

Наиболее частым возбудителем бактериальной инфекции (30–50 % случаев) является пневмококк Streptococcus pneumoniae. На долю так называемых атипичных штаммов, не определяемых при бактериоскопии и посеве на обычные питательные среды, приходится до 30 % случаев заболевания (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila). 3–5 % случаев бактериальной пневмонии связано с редкими возбудителями (Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, другие энтеробактерии). Чрезвычайно редко внебольничная пневмония может быть вызвана Pseudomonas aeruginosa (при наличии бронхоэктазов или у пациентов с муковисцидозом).

Вирусные формы ВП вызываются респираторными вирусами: вирус гриппа, коронавирусы, риносинцитиальный вирус, метапневмовирус человека, бокавирус человека. В большинстве случаев респираторные вирусы, вызывают пневмонию легкого течения с самоограничивающимся характером, однако у лиц пожилого и старческого возраста, при наличии сопутствующих бронхолегочных, сердечно-сосудистых заболеваний или вторичного иммунодефицита, возможно развитие тяжелых, угрожающих жизни осложнений.

Вторичная бактериальная пневмония может быть осложнением первичного вирусного поражения легких или самостоятельным поздним осложнением гриппа.

Как?

В местах осаждения токсичных веществ появляется раздражение. Крупные крупицы (от 10 до 20 мкм, или одной-двух сотых миллиметра) оседают в верхних дыхательных путях, меньшие частицы (от 5 до 10 мкм) – в трахее и бронхах, а «гости» меньше 5 мкм могут добраться и до альвеол. После попадания инородного «гостя» происходит повреждение (альтерация) клеток эпителия, что «помогает» развитию бронхоспазма. Затем отёк слизистой оболочки бронхов с накоплением экссудата (гнойной жидкости) в альвеолах и так до разрушения эпителия!

Размер ущерба, нанесенный повреждающими веществами, подчиняется физическим свойствам, концентрации, времени воздействия, температуре и влажности воздуха, наличию болезнетворных микробов.

Клиника

Основные симптомы пневмонии, которые проявляются как у взрослых, так и у детей.

  1. Лихорадка: возникает остро, быстро достигает фебрильных значений
  2. Кашель с обильным отделением гнойной мокроты, также в мокроте могут быть включения крови (особенно в случае крупозной пневмонии)
  3. Боль в грудной клетке, связанная с дыханием
  4. Одышка, ощущение нехватки воздуха
  5. Проявления интоксикации: выраженная слабость, утомляемость, потливость, тошнота, рвота
  6. В случае «атипичных» пневмоний (Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Pneumocystis jirovecii) может отмечаться постепенное начало с сухим малопродуктивным кашлем, не обходится без общих симптомов — боль и першение в горле, слабость, недомогание, миалгия, головные боли, боли в животе — при минимальных изменениях на рентгенограмме
  7. У пациентов пожилого возраста зачастую более выражены симптомы общего характера: сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушения сна, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, признаки обострения/декомпенсации хронических заболеваний

Лабораторно-инструментальная диагностика

Лейкопения ниже 3х109/л или лейкоцитоз выше 25х109/л считается неблагоприятным прогностическим признаком септических осложнений.
В анализе крови пациента возможны следующие изменения:

  • Лейкоцитоз или лейкопения
  • Нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы
  • Повышение СОЭ
  • Повышение острофазовых реактантов (СРБ, фибриноген, прокальцитониновый тест). Прочие изменения в биохимическом анализе крови могут свидетельствовать о декомпенсации со стороны других органов и систем

Определение газов артериальной крови/пульсоксиметрия проводится пациентам с признаками дыхательной недостаточности, массивным выпотом, развитием ВП на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Снижение PaO2 ниже 60 мм рт. ст. является неблагоприятным прогностическим признаком и указывает на необходимость помещения пациента в отделение интенсивной терапии (ОИТ).

Проводят бактериоскопию мокроты пациента для выявления возбудителя, посев мокроты на питательные среды с определением чувствительности к антибиотикам. Для тяжелых пациентов рекомендован забор венозной крови для посева гемокультур (2 образца крови из 2 разных вен, объем образцов — не менее 10 мл), ПЦР-исследование, серологическая диагностика для выявления респираторных вирусов, атипичных возбудителей бактериальной пневмонии.

При рентгенологическом исследовании легких обычно выявляют очагово-инфильтративные изменения и плевральный выпот. КТ органов грудной клетки может быть целесообразной альтернативой рентгенографии в ряде ситуаций:

  • При наличии очевидной клинической симптоматики пневомнии и отсутствии изменений на рентгенограмме
  • В случаях, когда при обследовании больного с предполагаемой пневмонией выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, инфаркт легкого при ТЭЛА, абсцесс легкого и пр.)
  • Рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте), или затяжная пневмония, при которой длительность существования инфильтративных изменений в легочной ткани превышает 4 недели

Фиброоптическую бронхоскопию с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала или другую инвазивную диагностику (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия) проводят при подозрении на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, а также при обструкции бронха бронхогенной карциномой или инородным телом

Если у пациента имеется плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, необходимо проводить исследование плевральной жидкости: подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой; определение рН, активности лактатдегидрогеназы, содержания белка; окрашивание мазков по Граму; посев с целью выявления аэробов, анаэробов и микобактерий.

Патогенез

Инфекционный агент, являющийся причиной ТП, проникает в организм бронхогенным путем. Но в некоторых случаях занос в легкие наблюдается из других органов, тогда на фоне инфекционно-токсического шока формируется пневмония.

Внедрение микроорганизмов в нижние дыхательные пути из бронхов происходит при несовершенстве местных защитных иммунных факторов (иммуноглобулин А), недостаточной работе мукоцилиарного аппарата.

Бронхолегочная дисплазия, обструктивная болезнь, хронические бронхолегочные заболевания способствуют тяжелому течению пневмонии и развитию токсической формы. Период новорожденности, иммунодефицит также повышают риск формирования ТП.

Патоморфологическая картина может быть разной, часто определяется видом возбудителя.

Существует три стадии развития токсической пневмонии:

  1. Бактериальный шок. На фоне массивного выброса токсинов, резкой продукции биологически активных веществ происходит сужение, а затем резкое расширение капиллярной сети. На фоне этого возникает:
      перераспределение жидкой части крови;
  2. ишемия тканей;
  3. ацидоз;
  4. формируется ДВС-синдром;
  5. микротромбоз;
  6. снижение свертываемости крови.
  7. Выход из токсикоза. На фоне:
      угнетения размножения микроорганизмов;
  8. снижения выработки токсинов;
  9. нормализуется работа свертывающей системы крови;
  10. сосудов;
  11. сердца;
  12. почек.
  13. Репарация. Происходит:
      заживление поврежденных тканей;
  14. восстановление утраченных функций.

Первая стадия токсической пневмонии часто сопровождается развитием осложнений: “шокового легкого”, почечной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Основу патогенеза ТП составляет дыхательная недостаточность, поражение сосудов, сердца, почек, нервной системы. Дыхательная недостаточность развивается по трем механизмам (смешанная):

  • паренхиматозный (вследствие поражения паренхимы легких токсинами и продуктами жизнедеятельности микробов);
  • механический (закупорка дыхательных путей слизью, сужение просвета бронхов, недостаточность мукоцилиарного клиренса);
  • вентиляционный (угнетающее действие токсинов на дыхательный центр).

Дыхательная недостаточность приводит к гипоксии тканей и органов, нарушению их функций. Длительность пребывания органов в состоянии гипоперфузии (особенно мозга и сердца) определяет дальнейший прогноз. При гипоксии организм пытается компенсировать недостаток кислорода различными способами.

Лечение

Принципиально важно определить тактику ведения пациента — должен ли он быть госпитализирован или возможно проведение лечения в амбулаторных условиях. Для этих целей можно использовать шкалу CURB-65/CRB-65, предполагающую оценку ряда показателей (наличие — 1 балл, отсутствие — 0):

C — нарушение сознания

U — азот мочевины крови более 7 ммоль/л (не учитывается в CRB-65)

R — ЧДД ≥ 30 в мин.

B — систолическое АД < 90 мм рт ст или диастолическое АД < 60 мм рт. ст.

65 — возраст 65 лет и старше

Расшифровка:

0 баллов — пациент относится к I группе (летальность 1,2 %) и ведется амбулаторно.

1–2 балла соответствуют группе II (летальность 8,15 %), пациенты этой группы подлежат госпитализации с наблюдением и динамической оценкой состояния.

3 балла и выше — пациенты подлежат неотложной госпитализации, летальность в этой группе может достигать 31 %.

Ведение пациентов с ВП в амбулаторных условиях

При нетяжелой пневмонии антибактериальное лечение взрослых и детей может быть завершено при стойкой нормализации температуры тела на протяжении 3–4 дней (общая длительность курса 7–10 дней). При клинических/эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной инфекции продолжительность терапии должна составлять 14 дней. Первоначальную оценку эффективности терапии следует проводить через 48–72 ч после окончания курса лечения (повторный осмотр). При сохранении или прогрессировании симптоматики необходимо пересмотреть тактику антибактериальной терапии и повторно оценить целесообразность госпитализации.

Согласно рекомендациям Российского респираторного общества, среди амбулаторных пациентов выделяют 2 группы, различающиеся по этиологической структуре и тактике антибактериальной терапии (см. таблицу 1. Антибактериальная терапия ВП у амбулаторных пациентов):

Таблица 1.

Антибактериальная терапия ВП у амбулаторных пациентов

ГруппаНаиболее частые возбудителиПрепараты выбораАльтернативные препаратыХарактеристика пациентов
Нетяжелая ВП у пациентов до 60 лет без сопутствующей патологииS. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzaeАмоксициллин внутрь или макролиды (азитромицин, кларитромицин) внутрьРеспираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) внутрь
Нетяжелая ВП у пациентов старше 60 лет и/или с признаками сопутствующей патологииS. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae S. aureus EnterobacteriaceaeАмоксициллин + клавулановая кислота или Амоксициллин + сульбактам внутрьРеспираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) внутрьСопутствующие заболевания, влияющие на этиологию и прогноз: ХОБЛ, СД, застойная сердечная недостаточность, цирроз печени, злоупотребление алкоголем, наркомания, истощение

Источники и справочные материалы

Кликните по выбранному документу для скачивания:

#ФайлРазмер файла
1Клинический протокол. Пневмония у взрослых458 КБ
2Федеральные клинические рекомендации по вакцинопрофилактике пневмококковой инфекции у взрослых199 КБ
3Внебольничная пневмония у взрослых — практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (пособие для врачей). РРО, МАКМАХ715 КБ
4Клиническая фармакология лекарств для лечения заболеваний органов дыхания4 МБ
5Рациональная антимикробная фармакотерапия4 МБ

Ведение пациентов с ВП в условиях стационара

Терапию при пневмонии у госпитализированных пациентов целесообразно начинать с парентеральных антибиотиков. Через 3–4 дня при условии нормализации температуры, уменьшении интоксикации и прочей симптоматики возможен переход на пероральные формы антибиотиков до завершения курса лечения (step-down therapy). Антибактериальные препараты могут применяться как в составе комбинированной терапии, так и в качестве монотерапии. Подробнее режимы терапии ВП представлены в таблице № 2.

Таблица 2.

Режимы терапии ВП в зависимости от течения

ГруппаНаиболее частые возбудителиРекомендуемые режимы терапии
Препараты выбораАльтернативные препараты
ВП нетяжелого теченияS. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus EnterobacteriaceaeБензилпенициллин в/в, в/м ± макролид (кларитромицин, азитромицин) внутрь, или Ампициллин в/в, в/м ± макролид внутрь, или Амоксициллин + клавулановая кислота в/в ± макролид внутрь, или Цефуроксим в/в, в/м ± макролид внутрь, или Цефотаксим в/в, в/м ± макролид внутрь, или Цефтриаксон в/в, в/м± макролид внутрьРеспираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в Азитромицин в/в
ВП тяжелого теченияS. pneumoniae Legionella spp. S. aureus EnterobacteriaceaeАмоксициллин + клавулановая кислота в/в + макролид в/в, или Цефотаксим в/в + макролид в/в, или Цефтриаксон в/в + макролид в/вРеспираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефалоспорины III поколения в/в

Примечание:

  • При подозрении на наличие «атипичной» пневмонии показано использование макролидов.
  • При наличии риска инфицирования P. aeruginosa (бронхоэктазы, прием ГКС, терапия антибиотиками широкого спектра действия более 7 дней в течение последнего месяца, истощение) препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон + сульбактам, меропенем, имипенем, пиперациллин/тазобактам, ципрофлоксацин, в монотерапии или в комбинации с аминогликозидами II–III поколения.
  • При подозрении на аспирацию показаны следующие варианты терапии: цефоперазон + сульбактам, тикарциллин + клавулановая кислота, карбапенемы, пиперациллин/тазобактам.

Первоначальная оценка эффективности антибактериальной терапии должна проводиться через 24–48 часов после начала лечения. При сохранении признаков пневмонии у взрослых или детей следует пересмотреть тактику терапии.

При нетяжелой ВП курс антибактериальной терапии составляет около 7–10 дней. При тяжелой ВП неуточненной этиологии рекомендуется 10‑дневный курс антибактериальной терапии. При наличии данных о микоплазменной или хламидийной этиологии терапия должна длиться 14 дней; в случае ВП, вызванной стафилококками, грамотрицательными энтеробактериями, легионеллой, длительность терапии составляет 14–21 день.

Кроме антибиотиков в терапии ВП используют:

  • Противовирусную терапию: ингибиторы нейраминидазы (озельтамивир, занамивир), активные в отношении вируса гриппа А и В. Длительность применения 5–10 дней.
  • Муколитики и отхаркивающие препараты — таблетированные или ингаляционные формы.
  • Глюкокортикостероиды: применяются при развившемся септическом шоке (гидрокортизон 200–300 мг/сут не более 7 дней).
  • Оксигенотерапию при РаО2 < 55 мм рт. ст. или SpO2 < 88 % (при дыхании воздухом). Оптимальным является поддержание SpO2 в пределах 88–95 % или PaO2 — в пределах 55–80 мм рт. ст.
  • Инфузионную терапию — для коррекции гиповолемии.
  • Низкомолекулярные гепарины для профилактики тромбоэмболизма у тяжелых пациентов.
  • Физиотерапию и ЛФК для уменьшения воспаления и улучшения отхождения мокроты.
Рейтинг
( 2 оценки, среднее 5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]