Подробно о токсической пневмонии: диагностика и лечение

Пневмония – воспалительное заболевание лёгких, которое возникает под воздействием различных возбудителей. Тяжелая пневмония развивается, когда воспаление лёгких вызывают бактериально-бактериальные, бактериально-вирусные и бактериально-микозные ассоциации микроорганизмов. Лечение тяжёлой пневмонии у взрослых требует особых подходов. Пациентов с тяжёлым воспалением лёгких госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии Юсуповской больницы.

В палаты централизовано подаётся кислород. Врачи-реаниматологи постоянно наблюдают за функционированием дыхательной и сердечно-сосудистой системы с помощью кардиомониторов, определяют уровень кислорода в крови. Всем пациентам проводят кислородотерапию. Пациентам с выраженной дыхательной недостаточностью выполняют искусственную вентиляцию лёгких с помощью стационарных и переносных аппаратов.

В Юсуповской больнице работают кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории.

Современная классификация внебольничных пневмоний:

1. По патогенезу:

   a. Первичная — пневмония, развившаяся как самостоятельное заболевание

   Читайте также:  Кардиалгии и абдоминалгии вертеброгенного и миофасциального происхождения

   b. Вторичная — пневмония, развившаяся на фоне другого заболевания, например гриппа

2. По локализации:

   a. Односторонняя (левосторонняя и правосторонняя пневмония)

   b. Двусторонняя

3. По объему вовлеченных в воспаление тканей выделяют следующие виды пневмонии легких у взрослых и детей:

   a. Очаговая — очаг воспаления небольшой (бронхопневмония — с поражением бронхов и респираторных отделов)

   b. Сегментарная — с вовлечением одного или нескольких сегментов легкого

   c. Долевая — с поражением доли легкого (крупозная пневмония — с поражением альвеол и части плевры)

   d. Сливная — при слиянии очагов в более крупные

   e. Тотальная — поражение всего легкого

4. В зависимости от этиологии и особенностей пациента:

   a.
   Типичная (у пациентов в отсутствие выраженных нарушений иммунитета):

   • Бактериальная

   Вирусная пневмония

5. Грибковая
6. Микобактериальная
7. Паразитарная

b. У пациентов с выраженным нарушением иммунитета:

• У пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита
• У пациентов с прочими заболеваниями и патологическими состояниями

c. Аспирационнаяпневмония/абсцесс легкого/воспаление легких (одного легкого)

Обструктивное воспаление легких: причины развития заболевания

Обструктивная пневмония в течение длительного времени развивается медленно. Заболеванию зачастую предшествует воспалительный процесс в бронхах. Обструктивное воспаление легких может быть вызвано различными факторами:

• попаданием в организм патогенных микроорганизмов является наиболее распространенной причиной;
• вирусной атакой организма;
• грибковой инфекцией;
• ослаблением иммунной системы, вызванное стрессами, оперативными вмешательствами;
• различными паразитами;
• вдыханием токсичных веществ и большого количества пыли;
• активным и пассивным курением;
• наследственной предрасположенностью;
• при бронхите и бронхиальной астме.

Список факторов, вызывающих развитие данного заболевания, достаточно обширен, поэтому при диагностировании у пациента обструктивной пневмонии врач-пульмонолог стремится установить ее причины.

В состав Юсуповской больницы входит клиника терапии, где работает опытный штат врачей-терапевтов, пульмонологов и других специалистов. При лечении пациентов они используют современные и эффективные методики, позволяющие достигать значительных результатов в лечении. Обструктивная пневмония протекает без осложнений при ее своевременном выявлении и лечении, поэтому при появлении первых признаков следует обратиться за медицинской помощью.

Особенности внебольничной пневмонии

Определение возбудителя зачастую является затруднительной задачей вследствие сложностей получении субстрата для проведения диагностики и часто отсутствия достаточного времени на дополнительную диагностику. Кроме того, у пациентов часто развивается смешанная инфекция.

Наиболее частым возбудителем бактериальной инфекции (30–50 % случаев) является пневмококк Streptococcus pneumoniae. На долю так называемых атипичных штаммов, не определяемых при бактериоскопии и посеве на обычные питательные среды, приходится до 30 % случаев заболевания (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila). 3–5 % случаев бактериальной пневмонии связано с редкими возбудителями (Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, другие энтеробактерии). Чрезвычайно редко внебольничная пневмония может быть вызвана Pseudomonas aeruginosa (при наличии бронхоэктазов или у пациентов с муковисцидозом).

Вирусные формы ВП вызываются респираторными вирусами: вирус гриппа, коронавирусы, риносинцитиальный вирус, метапневмовирус человека, бокавирус человека. В большинстве случаев респираторные вирусы, вызывают пневмонию легкого течения с самоограничивающимся характером, однако у лиц пожилого и старческого возраста, при наличии сопутствующих бронхолегочных, сердечно-сосудистых заболеваний или вторичного иммунодефицита, возможно развитие тяжелых, угрожающих жизни осложнений.

Вторичная бактериальная пневмония может быть осложнением первичного вирусного поражения легких или самостоятельным поздним осложнением гриппа.

Как?

В местах осаждения токсичных веществ появляется раздражение. Крупные крупицы (от 10 до 20 мкм, или одной-двух сотых миллиметра) оседают в верхних дыхательных путях, меньшие частицы (от 5 до 10 мкм) – в трахее и бронхах, а «гости» меньше 5 мкм могут добраться и до альвеол. После попадания инородного «гостя» происходит повреждение (альтерация) клеток эпителия, что «помогает» развитию бронхоспазма. Затем отёк слизистой оболочки бронхов с накоплением экссудата (гнойной жидкости) в альвеолах и так до разрушения эпителия!

Размер ущерба, нанесенный повреждающими веществами, подчиняется физическим свойствам, концентрации, времени воздействия, температуре и влажности воздуха, наличию болезнетворных микробов.

Клиника

Основные симптомы пневмонии, которые проявляются как у взрослых, так и у детей.

1. Лихорадка: возникает остро, быстро достигает фебрильных значений
2. Кашель с обильным отделением гнойной мокроты, также в мокроте могут быть включения крови (особенно в случае крупозной пневмонии)
3. Боль в грудной клетке, связанная с дыханием
4. Одышка, ощущение нехватки воздуха
5. Проявления интоксикации: выраженная слабость, утомляемость, потливость, тошнота, рвота
6. В случае «атипичных» пневмоний (Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Pneumocystis jirovecii) может отмечаться постепенное начало с сухим малопродуктивным кашлем, не обходится без общих симптомов — боль и першение в горле, слабость, недомогание, миалгия, головные боли, боли в животе — при минимальных изменениях на рентгенограмме
7. У пациентов пожилого возраста зачастую более выражены симптомы общего характера: сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушения сна, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, признаки обострения/декомпенсации хронических заболеваний

Лабораторно-инструментальная диагностика

Лейкопения ниже 3х109/л или лейкоцитоз выше 25х109/л считается неблагоприятным прогностическим признаком септических осложнений.
В анализе крови пациента возможны следующие изменения:

• Лейкоцитоз или лейкопения
• Нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы
• Повышение СОЭ
• Повышение острофазовых реактантов (СРБ, фибриноген, прокальцитониновый тест). Прочие изменения в биохимическом анализе крови могут свидетельствовать о декомпенсации со стороны других органов и систем

Определение газов артериальной крови/пульсоксиметрия проводится пациентам с признаками дыхательной недостаточности, массивным выпотом, развитием ВП на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Снижение PaO2 ниже 60 мм рт. ст. является неблагоприятным прогностическим признаком и указывает на необходимость помещения пациента в отделение интенсивной терапии (ОИТ).

Проводят бактериоскопию мокроты пациента для выявления возбудителя, посев мокроты на питательные среды с определением чувствительности к антибиотикам. Для тяжелых пациентов рекомендован забор венозной крови для посева гемокультур (2 образца крови из 2 разных вен, объем образцов — не менее 10 мл), ПЦР-исследование, серологическая диагностика для выявления респираторных вирусов, атипичных возбудителей бактериальной пневмонии.

При рентгенологическом исследовании легких обычно выявляют очагово-инфильтративные изменения и плевральный выпот. КТ органов грудной клетки может быть целесообразной альтернативой рентгенографии в ряде ситуаций:

• При наличии очевидной клинической симптоматики пневомнии и отсутствии изменений на рентгенограмме
• В случаях, когда при обследовании больного с предполагаемой пневмонией выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, инфаркт легкого при ТЭЛА, абсцесс легкого и пр.)
• Рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте), или затяжная пневмония, при которой длительность существования инфильтративных изменений в легочной ткани превышает 4 недели

Фиброоптическую бронхоскопию с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала или другую инвазивную диагностику (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия) проводят при подозрении на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, а также при обструкции бронха бронхогенной карциномой или инородным телом

Если у пациента имеется плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, необходимо проводить исследование плевральной жидкости: подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой; определение рН, активности лактатдегидрогеназы, содержания белка; окрашивание мазков по Граму; посев с целью выявления аэробов, анаэробов и микобактерий.

Патогенез

Инфекционный агент, являющийся причиной ТП, проникает в организм бронхогенным путем. Но в некоторых случаях занос в легкие наблюдается из других органов, тогда на фоне инфекционно-токсического шока формируется пневмония.

Внедрение микроорганизмов в нижние дыхательные пути из бронхов происходит при несовершенстве местных защитных иммунных факторов (иммуноглобулин А), недостаточной работе мукоцилиарного аппарата.

Бронхолегочная дисплазия, обструктивная болезнь, хронические бронхолегочные заболевания способствуют тяжелому течению пневмонии и развитию токсической формы. Период новорожденности, иммунодефицит также повышают риск формирования ТП.

Патоморфологическая картина может быть разной, часто определяется видом возбудителя.

Существует три стадии развития токсической пневмонии:

1. Бактериальный шок. На фоне массивного выброса токсинов, резкой продукции биологически активных веществ происходит сужение, а затем резкое расширение капиллярной сети. На фоне этого возникает:
   перераспределение жидкой части крови;
2. ишемия тканей;
3. ацидоз;
4. формируется ДВС-синдром;
5. микротромбоз;
6. снижение свертываемости крови.
7. Выход из токсикоза. На фоне:
   угнетения размножения микроорганизмов;
8. снижения выработки токсинов;
9. нормализуется работа свертывающей системы крови;
10. сосудов;
11. сердца;
12. почек.
13. Репарация. Происходит:
    заживление поврежденных тканей;
14. восстановление утраченных функций.

Первая стадия токсической пневмонии часто сопровождается развитием осложнений: “шокового легкого”, почечной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Основу патогенеза ТП составляет дыхательная недостаточность, поражение сосудов, сердца, почек, нервной системы. Дыхательная недостаточность развивается по трем механизмам (смешанная):

• паренхиматозный (вследствие поражения паренхимы легких токсинами и продуктами жизнедеятельности микробов);
• механический (закупорка дыхательных путей слизью, сужение просвета бронхов, недостаточность мукоцилиарного клиренса);
• вентиляционный (угнетающее действие токсинов на дыхательный центр).

Дыхательная недостаточность приводит к гипоксии тканей и органов, нарушению их функций. Длительность пребывания органов в состоянии гипоперфузии (особенно мозга и сердца) определяет дальнейший прогноз. При гипоксии организм пытается компенсировать недостаток кислорода различными способами.

Лечение

Принципиально важно определить тактику ведения пациента — должен ли он быть госпитализирован или возможно проведение лечения в амбулаторных условиях. Для этих целей можно использовать шкалу CURB-65/CRB-65, предполагающую оценку ряда показателей (наличие — 1 балл, отсутствие — 0):

C — нарушение сознания

U — азот мочевины крови более 7 ммоль/л (не учитывается в CRB-65)

R — ЧДД ≥ 30 в мин.

B — систолическое АД < 90 мм рт ст или диастолическое АД < 60 мм рт. ст.

65 — возраст 65 лет и старше

Расшифровка:

0 баллов — пациент относится к I группе (летальность 1,2 %) и ведется амбулаторно.

1–2 балла соответствуют группе II (летальность 8,15 %), пациенты этой группы подлежат госпитализации с наблюдением и динамической оценкой состояния.

3 балла и выше — пациенты подлежат неотложной госпитализации, летальность в этой группе может достигать 31 %.

Ведение пациентов с ВП в амбулаторных условиях

При нетяжелой пневмонии антибактериальное лечение взрослых и детей может быть завершено при стойкой нормализации температуры тела на протяжении 3–4 дней (общая длительность курса 7–10 дней). При клинических/эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной инфекции продолжительность терапии должна составлять 14 дней. Первоначальную оценку эффективности терапии следует проводить через 48–72 ч после окончания курса лечения (повторный осмотр). При сохранении или прогрессировании симптоматики необходимо пересмотреть тактику антибактериальной терапии и повторно оценить целесообразность госпитализации.

Согласно рекомендациям Российского респираторного общества, среди амбулаторных пациентов выделяют 2 группы, различающиеся по этиологической структуре и тактике антибактериальной терапии (см. таблицу 1. Антибактериальная терапия ВП у амбулаторных пациентов):

Таблица 1.

Антибактериальная терапия ВП у амбулаторных пациентов

Источники и справочные материалы

Кликните по выбранному документу для скачивания:

Ведение пациентов с ВП в условиях стационара

Терапию при пневмонии у госпитализированных пациентов целесообразно начинать с парентеральных антибиотиков. Через 3–4 дня при условии нормализации температуры, уменьшении интоксикации и прочей симптоматики возможен переход на пероральные формы антибиотиков до завершения курса лечения (step-down therapy). Антибактериальные препараты могут применяться как в составе комбинированной терапии, так и в качестве монотерапии. Подробнее режимы терапии ВП представлены в таблице № 2.

Таблица 2.

Режимы терапии ВП в зависимости от течения

Примечание:

• При подозрении на наличие «атипичной» пневмонии показано использование макролидов.
• При наличии риска инфицирования P. aeruginosa (бронхоэктазы, прием ГКС, терапия антибиотиками широкого спектра действия более 7 дней в течение последнего месяца, истощение) препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон + сульбактам, меропенем, имипенем, пиперациллин/тазобактам, ципрофлоксацин, в монотерапии или в комбинации с аминогликозидами II–III поколения.
• При подозрении на аспирацию показаны следующие варианты терапии: цефоперазон + сульбактам, тикарциллин + клавулановая кислота, карбапенемы, пиперациллин/тазобактам.

Первоначальная оценка эффективности антибактериальной терапии должна проводиться через 24–48 часов после начала лечения. При сохранении признаков пневмонии у взрослых или детей следует пересмотреть тактику терапии.

При нетяжелой ВП курс антибактериальной терапии составляет около 7–10 дней. При тяжелой ВП неуточненной этиологии рекомендуется 10‑дневный курс антибактериальной терапии. При наличии данных о микоплазменной или хламидийной этиологии терапия должна длиться 14 дней; в случае ВП, вызванной стафилококками, грамотрицательными энтеробактериями, легионеллой, длительность терапии составляет 14–21 день.

Кроме антибиотиков в терапии ВП используют:

• Противовирусную терапию: ингибиторы нейраминидазы (озельтамивир, занамивир), активные в отношении вируса гриппа А и В. Длительность применения 5–10 дней.
• Муколитики и отхаркивающие препараты — таблетированные или ингаляционные формы.
• Глюкокортикостероиды: применяются при развившемся септическом шоке (гидрокортизон 200–300 мг/сут не более 7 дней).
• Оксигенотерапию при РаО2 < 55 мм рт. ст. или SpO2 < 88 % (при дыхании воздухом). Оптимальным является поддержание SpO2 в пределах 88–95 % или PaO2 — в пределах 55–80 мм рт. ст.
• Инфузионную терапию — для коррекции гиповолемии.
• Низкомолекулярные гепарины для профилактики тромбоэмболизма у тяжелых пациентов.
• Физиотерапию и ЛФК для уменьшения воспаления и улучшения отхождения мокроты.