Бронхолегочная дисплазия. Стенограмма прямого эфира с д.м.н. Нароган Мариной Викторовной. Часть 1 (теоретическая)

Лечение бронхолегочной дисплазии у новорожденных без лекарств

Вы можете задать вполне объективный вопрос: “Почему у меня получается избавить недоношенного ребенка от бронхолегочной дисплазии?”. Я врач-миолог и подхожу к лечению БЛД с точки зрения специалиста по мышцам. Когда у ребенка после моего воздействия на мышцы методом Никонова проходят хрипы, перестают возникать бронхиты и он начинает восстанавливаться, тогда становиться понятна правильность моих объяснений.

Посмотрите, как уменьшается отек в межреберных мышцах у детей с бронхолегочной дисплазией во время воздействия на мышцы методом Никонова:

• На первом фото отек очень сильный: ребенок не может самостоятельно дышать и находится на аппарате искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

• На втором фото отек стал меньше в результате моей работы. В этом состоянии межреберные мышцы могут растягиваться длиннее. Альвеолы полностью заполняются воздухом, обструктивный бронхит больше не возникает. Апноэ у ребенка не наблюдается.

Это результат лечения новорожденного ребенка с бронхолегочной дисплазией воздействием на мышцы по методу Никонова с фиксацией проблемной мышцы.

• На третьем фото отек межреберных мышц еще больше уменьшился. Процедуры воздействия на мышцы методом Никонова продолжаются. У ребенка прекратились хрипы, дыхание стало чистым и ровным.

Причины

Причинами бронхолегочной дисплазии может быть длительная искусственная вентиляция легочных структур (ИВЛ), при этом важнейшим фактором становится недоношенность и потребность в дыхательном кислороде, имеющим токсическое действие, при интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома (РДС) и пневмонии. Известны случаи когда патология развивалась не в результате ИВЛ а при симптоматически открытом артериальном протоке (СОАП), при пневмонии, диафрагмальной грыже, мекониальной аспирации и апноэ недоношенного.

Бронхолегочная дисплазия обычно вызвана многофакторной этиологией, которая включает слишком длительное время искусственной вентиляции высокой концентрации вдыхаемого кислорода либо инфекциями как при хориоамнионите либо сепсисе, а также с различными степенями недоношенности, врождённым пороком сердца, отёком лёгких и т.д.

Факторы риска бронхолегочной дисплазии

В список дополнительных факторов риска выключены:

• интерстициальная эмфизема легких;
• болезнь гиалиновых мембран;
• выявление высокого давления на вдохе;
• баротравма в условиях ятрогении;
• повторная выявление альвеолярного коллапса при повышенном уровне сопротивления воздухоносных путей;
• повышенный уровень давления в легочных артериях, чаще — у детей мужского пола;
• гиповитаминоз А и Е;
• внутриутробные виды задержки развития, которые вызваны генетическими факторами;
• злоупотребление матери никотином.

Причины возникновения отека в межреберных мышцах

В данной части статьи я расскажу о причинах возникновения отека межреберных мышц у недоношенных детей с точки зрения знаний 21 века.

Профессор Kiyotoshi Sekiguchi, университет Осаки, Япония:

Примитивная (до 9 недель развития эмбриона) лимфатическая система перестает расти и не ветвиться из-за того, что белок-строитель полидом не вырабатывается эндотелиальными клетками и клетками мезенхимы.

Мышечные клетки растут, а лимфатические сосуды не растут.

Доктор Никонов

Лимфа забирает отходы жизнедеятельности клеток и выводит их из организма ребенка. Но так как лимфатических сосудов становиться меньше по отношению к мышечным волокнам, то не все отходы выводятся лимфой. Так начинается отек в межреберных мышечных волокнах.

В незрелых легких недоношенных детей имеется дефицит сурфактанта – естественного поверхностного-активного вещества, которое препятствует слипанию альвеол на выдохе и необходимого для удаления слизи реснитчатым эпителием. Поверхностно-активное вещество начинает синтезироваться на 20-24 недели гестации, необходимый уровень сурфактанта достигается к 35-36 неделе.

Неврологи отмечают, что БЛД, т.е. бронхолегочная дисплазия, имеет ятрогении.

Искусственная вентиляция легких особенно в жестких режимах приводит к баротравме бронхиальной и легочной тканей, про этом токсическое действие высоких концентраций кислорода вдыхаемой смеси также приводит к повреждению эпителия, развитию отека легочной ткани и пропитыванию ее белком. В результате оба фактора приводят к снижению растяжимости альвеол.

Доктор Никонов

Мое мнение: у недоношенного ребенка с одной стороны не растягиваются межреберные мышцы, а с другой стороны большая концентрация кислорода сжигает слизистую внутри альвеол. Как только ребенку перестают давать кислород, развивается инфекция в альвеолах в сожженных кислородом местах.

Статья содержит обзор данных литературы по этиологии, патогенезу и диагностике бронхолегочной дисплазии у новорожденных. Приводятся доказательные методы лечения данного заболевания с позиции современной медицины.

Current approaches to diagnosis and treatment of bronchopulmonary dysplasia

This article contains a review of the literature on the etiology, pathogenesis and diagnosis of bronchopulmonary dysplasia in infants. Conclusive methods treatment of this disease from the position of modern medicine are provided.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — это полиэтиологическое хроническое заболева­ние морфологически незрелых легких, развивающееся у новорожденных, главным образом глубоконедоношенных детей, в результате интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома (РДС) и/или пневмонии. Протекает это заболевание с преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/или нарушением репликации альвеол [2, 3]. Проявляется БЛД зави­симостью от кислорода в возрасте 28 суток жизни и старше, бронхообструктивным синдромом и симптомами дыха­тельной недостаточности; для него характерны специфические рентгенологические изменения в первые месяцы жизни и регресс клинических проявлений по мере роста ребенка.

Частота БЛД обратно пропорциональна гестационному возрасту и массе тела при рождении. Так, у детей с весом при рождении 501-750 г, по результатам различных исследований, БЛД отмечается в 35-67%, а у детей с массой тела 1251-1500 г при рождении — в 1-3,6% случаев [1].

Первоначально БЛД рассматривалась как результат повреждающего действия кислорода и ИВЛ на легкие новорожденного, что нашло отражение в классической формуле A. Philip (1975): «кислород+давление+время». В настоящее время БЛД рассматривается как полиэтиологическое заболевание [3, 5]. Факторами, способствующими развитию БЛД, являются:

• Сочетание ОАП и инфекции
• Тяжелое течение СДР
• ОАП
• Интерстициальная эмфизема
• Низкая масса тела (<1500 г)
• Гестационный возраст (<32 недель)
• Инфекции (респираторные, сепсис)
• Продолжительная ИВЛ
• ВЖК III-IV степени
• Белая раса
• Перегрузка жидкостью
• Мужской пол
• Оценка по шкале Апгар <5 баллов
• Семейный анамнез (бронхиальная астма, аллергия)

Патогенез БЛД складывается из нескольких этапов:

• экспозиция повреждающих стимулов (баротравма, токсическое действие кислорода, инфекция, гипоксия, ишемия-реперфузия, перегрузка сосудистого русла объемным кровотоком);
• прямое локальное повреждение этими агентами, ведущее к деструкции и гибели клеток;
• ответ сигнальной системы, запускающей воспаление и вызывающей отек легочной ткани (цитокины и др. медиаторы);
• разрешение альвеолита у тех, кто демонстрирует выздоровление или его персистирование у тех, кто развивает БЛД;
• поступление мононуклеарных клеток и пролиферация фибробластов с последующим фиброзом;
• одновременные изменения морфологии легких: дыхательных путей с метаплазией, воспалением и гипертрофией гладкой мускулатуры, редукцией капиллярного кровотока с развитием гипертрофии гладкой мускулатуры артерий, гиперчувствительной к гуморальным стимулам.

Согласно принятой классификации, БЛД подразделяют по форме, тяжести и периоду болезни (обострение, ремиссия) [2]. По форме различают БЛД доношенных и БЛД недоношенных.

Классическая (старая) форма развивается у тех недоношенных, которым не использовали препаратов сурфактанта для профилактики синдрома дыхательных расстройств и применяли жесткие режимы ИВЛ. На рентге­нограммах имели место вздутие легких, фиброз, буллы.

Новая (постсурфактантная) форма развивается у детей с гестационным возрастом менее 32 недель, которым с профилактической целью применяли препараты сурфактанта, а респираторная поддержка была щадящей. Рентгеноло­гическую картину характеризует гомогенное затемнение легочной ткани без ее вздутия.

БЛД детей, рожденных в срок, клинически и рентгено­логически сходна с классической формой этого заболева­ния.

Значимые для диагностики сроки — 28 дней жизни (36 недель постконцептуального возраста для де­тей, рожденных до 32 недель, или 56 дней жизни для детей, ро­жденных после 32 недель гестации).

Диагноз «БЛД» правомерен в качестве самостоятельного только у детей в возрасте до 3 лет, в более старшем возрасте БЛД указывают лишь как заболевание, имевшее место в анамнезе [2]. В возрасте до 28 суток жизни диагноз «БЛД» не может быть установлен, в эти сроки правомочны такие формулировки, как «формирование БЛД» или «группа риска» [1, 4].

По тяжести БЛД подразделяют на легкую, средней тяжести и тяжелую (табл. 1.).

Таблица 1.

Критерии тяжести БЛД

*Примечание: уточняется состояние кислородозависимости в 36 недель постконцептуального возраста (у детей, рожденных до 32 недели гестации) или в 56 дней жизни (у детей, рожденных после 32 недель гестации)

Длительность, тяжесть и прогноз заболевания определяются развитием осложнений. К осложнениям БЛД относятся: хроническая дыхательная недостаточность, острая дыхательная недостаточность на фоне хронической, легочная гипертензия, легочное сердце, системная артериальная гипертензия, гипотрофия, остеопороз, анемия.

Специфических клинических проявлений БЛД нет. Клиническая картина БЛД представлена симптоматикой хронической дыхательной недостаточности (тахипноэ до 80-100 в минуту, цианоз, эмфизема, ретракция ребер, стойкие физикальные изменения в виде удлиненного выдоха, сухих свистящих, влажных мелкопузырчатых хрипов, возможен стридор) у недоношенных новорожденных детей, зависимых от высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе и ИВЛ в течение продолжительного времени. Стойкая дыхательная недостаточность развивается после первичного улучшения состояния на фоне ИВЛ. Эта зависимость от кислорода и ИВЛ может проявляться по-разному.

Диагноз «БЛД» объединяет широкий ряд клинических проявлений и изменений на рентгенограмме [1, 3, 5]. В легких случаях можно наблюдать лишь невозможность снижения концентрации кислорода и смягчения параметров ИВЛ в течение 1-2 недель, удлинение периода выздоровления после дыхательной недостаточности; в тяжелых — на фоне ИВЛ сохраняется гипоксемия, гиперкапния. Снять ребенка с ИВЛ не удается в течение нескольких месяцев, характерны реинтубации. Как правило, основания для подозрения на БЛД возникают, когда ребенку требуется ИВЛ, особенно с положительным давлением в конце выдоха, в течение более 1 недели. Кашель, стойкие признаки бронхообструктивного синдрома сохраняются у больных на фоне уже самостоятельного дыхания.

Цели лечения БЛД включают минимизацию повреждения легких, предупреждение гипоксемии, в особенности в связи с усилением при ее развитии спазма легочных сосудов и ле­гочной гипертензии, купирование интерстициального отека, воспаления, бронхообструкции, поддержание роста и стиму­ляция репарации легких [1, 8]. Превентивная терапия нацелена на предотвращение или минимизацию повреждения легких и стимуляцию их роста. Для этого используют ряд лекар­ственных препаратов и немедикаментозных патогенетически обоснованных вмешательств.

К факторам, снижающим вероятность БЛД, относятся:

• Антенатальные курсы кортикостероидов
• Раннее применение дыхания с постоянным положительным давлением (СРАР — continuous positive airway pressure)
• Ранняя терапия сурфактантом
• Ранняя диагностика и медикаментозное лечение открытого артериального протока
• Предупреждение гипергидратации
• Витамин A
• Жесткий контроль уровня оксигенации крови
• Достижения в технологии ИВЛ (мягкая вентиляция, агрессивный уход от ИВЛ)
• Медикаментозная терапия дыхательной недостаточности (диуретики, кортикостероиды)
• Предупреждение инфекции

Рациональная этиопатогенетическая терапия РДС у недоношенного новорожденного подразумевает использование препаратов экзогенного сурфактанта. Этим достигается снижение тяжести и длительности заболевания. Следовательно, сокращается длительность ИВЛ и О2-терапии в целом.

По некоторым данным [3,9], положительный эффект оказывает использование параллельно с сурфактантной терапией РДС препаратов амброксола гидрохлорида. Они имеют широкий диапазон терапевтического действия, суточная доза может достигать 10 мг/кг в виде пролонгированной инфузии (курс 5-7 дней).

Бесспорно, важным моментом является подбор оптимального уровня респираторной помощи ребенку. В настоящее время уже не вызывает дискуссий тот факт, что раннее начало респираторной помощи позволяет сократить ее длительность, ограничиться более мягкими параметрами как по давлению, так и по концентрации кислорода [1, 10]. Клиническая ситуация, в которой у недоношенного ребенка имеется дыхательная недостаточность, не полностью купируемая ингаляцией теплой, увлажненной кислородо-воздушной смеси, должна решаться в пользу начала спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СРАР). Раннее начало СРАР часто позволяет ограничиться этим уровнем, остановить прогрессирование РДС и избежать необходимости проведения ИВЛ. При проведении ИВЛ необходимо стремиться ограничиться минимально достаточным уровнем пикового давления и минимально достаточной концентрацией кислорода. Режим положительного давления в конце выдоха (РЕЕР) используется для поддержания функциональной остаточной емкости легких и оптимизации compliance. Слишком высокое РЕЕР может вызвать баротравму, уменьшить сердечный выброс, нарушить легочный кровоток, увеличить мертвое пространство и снизить compliance.

Особую проблему представляет перевод ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание. Процесс длительный, предполагает медленное снижение параметров вентиляции, перевод ребенка на СРАР через интубационную трубку, затем через назальные канюли. Параллельно назначаются метилксантины для стимуляции дыхательной активности и увеличения контрактильности дыхательной мускулатуры.

При длительно сохраняющейся зависимости от высоких концентраций кислорода, жестких параметров ИВЛ часто встает вопрос об обеспечении достаточной кислородной емкости крови [10, 11]. До настоящего времени не определен идеальный уровень гемоглобина для критически больных новорожденных детей. Вопрос о целесообразности трансфузии эритроцитов рассматривается при уровне гематокрита ниже 30%. Тенденция последнего времени заключается в стремлении к минимизации гемотрансфузий. В качестве альтернативных методов, предупреждающих анемизацию недоношенных детей, используются эритропоэтин (250 ЕД/кг три раза в неделю, длительным курсом) и препараты железа, а также микрометодики лабораторных исследований, ограничивающие объем крови, забираемой для анализов. Важным моментом в комплексном лечении БЛД является организация питания новорожденных и недоношенных детей [4, 11].

Выздоровление от БЛД наступает по мере роста легочной ткани и перестройки сосудистого русла. Благоприятные темпы роста обеспечивает повышенная калорийность питания и достаточное содержание в нем белка (соответственно 140-150 ккал/кг и 3-3,5 г/кг в сутки). При энтеральном питании грудным молоком желательно использовать усилители грудного молока, которые позволяют получить максимальную калорийность. Если недоношенный ребенок находится на искусственном вскармливании, применяются смеси для недоношенных детей, причем предпочтительнее питание с наибольшим содержанием сывороточных белков.

Задержка жидкости нередко встречается у пациентов с БЛД. Известно, что большие объемы внутривенных вливаний часто используют у недоношенных для обеспечения адекватной потребности в жидкости (увеличение неощутимых потерь) и калоража. Чрезмерное введение жидкости может быть связано с персистирующим открытым артериальным протоком (ОАП) и отеком легких, который может лежать в основе повышенных концентраций кислорода и потребности в ИВЛ, увеличивая риск развития БЛД [1, 4]. Исследования показали, что дети с БЛД не переносят объема инфузии более, а иногда и менее чем 150 мл/кг [1, 3].

Повышенная сосудистая проницаемость с по­следующим развитием отека легких на ранней стадии забо­левания оправдывает широкое применение диуретиков в те­рапии БЛД [7, 10]. Системное введение петлевых диуретиков (фуросемид) может на короткое время увеличить возможно­сти легких и снизить их резистентность, облегчая режимы вентиляции и вызывая транзиторное улучшение газов крови у вентилируемых и невентилируемых детей. Вместе с тем длительное их применение вызывает побочные реакции.

Применение фуросемида у недоношенных с БЛД в дозе 1 мг/кг улучшает комплаенс легких и снижает резистентность дыхательных путей на 1 час.

При назначении диуретиков необходимо помнить о риске развития дисэлектролитемии. Внутривенно фуросемид показан на ранних стадиях, при терапии выраженного интерстициального отека легких. Длительная пероральная терапия диуретиками более оправдана с использованием таких препаратов, как спиронолактон, дихлотиазид. Они меньше нарушают электролитный баланс. Дозировки: спиронолактон внутрь 1,5-3,0 мг/кг/сут, дихлотиазид внутрь 2-3 мг/кг в сутки в 1-2 приема, при длительном применении возможно назначение через день.

Дексаметазон прочно вошел в практику лечения новорожденных с БЛД с 1980 года. Результаты клинических исследований показали, что плановое назначение дексаметазона недоношенным с очень низкой массой тела (ОНМТ), находящимся на ИВЛ, приводит к улучшению газообмена в уменьшает потребность в высоком Fi02 и длительность ИВЛ и частоту развития БЛД [7, 8]. Существует сколько объяснений действия стероидов, улучшающих функции легких у детей с БЛД: стимуляция синтеза сурфактанта, уменьшение отека дыхательных путей, снижение проницаемости капиллярной стенки, поддержка ß-адреноэргической активности. Однако статистические исследования показали, что терапия дексаметазоном имеет ранние и поздние побочные эффекты. К ранним осложнениям относят повышение частоты нозокомиальных инфекций (в том числе кандидозов), перфорационных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, артериальной гипертензии, гипергликемии, гипертрофической кадиомиопатии. Отмечают также задержку роста, транзиторную супрессию функции надпочечников. Отдаленные осложнения включают снижение объема серого вещества головного мозга на 35%, повышение частоты возникновения слепоты и детского церебрального паралича, ухудшения психомоторного развития. Токсичность дексаметазона выражена при назначении его в первые 96 часов жизни. В связи с этим использование дексаметазона в лечении детей с ЭНМТ в настоящее время сократилось [1, 3]. Основная идея современных рекомендаций: начало терапии дексаметазоном не ранее 7-го дня жизни, использование наименьших его доз и самым коротким курсом. Дексаметазон назначают детям с гестационным возрастом менее 30 недель, на 10-14-30-й дни жизни при от­сутствии инфекционного процесса, в особенности грибко­вой колонизации. Стартовая доза 0,05-0,1-0,2 мг/кг/сутки каж­дые 12 часов. Через 48 часов дозу уменьшают вдвое. Длитель­ность курса 7 дней. Если ответа на терапию в течение 72 часов нет,стероиды отменяют.

Альтернативой системному применению дексаметазона при БЛД являются ингаляционные кортикостероиды (ИКС) [1, 10]. Последние годы отмечены появлением публикаций, посвященных лечению ингаляторными препаратами (беклометазон и др.). Их противовоспалительное действие намного сильнее по сравнению с дексаметазоном, и действуют они непосредственно на легочные альвеолы и мелкие бронхиолы. Ингаляторное применение стероидов оказывает местное воздействие, не вызывая эффекта торможения функции коры надпочечников. Побочными явлениями при данном методе лечения отмечаются временная гиперкапния, раздражение гортани, воспалительные реакции в области рта, временное увеличение языка. Первые результаты применения ингаляторных стероидов у новорожденных с низкой массой тела опубликованы в 1993 году. Авторы отмечали значительное улучшение эластичности легких и уменьшение резистентности дыхательных путей в течение 1-2 недель после 28-дневного курса лечения ингаляторным стероидом.

Ингаляции будесонида (400 мкг/сут) через компрессионный небулайзер, беклометазона (100-125 мкг 2 раза/сут) через спейсер (аэрочамбер) можно проводить через контур аппара­та ИВЛ, маску и кислородную палатку [3, 9, 10]. Обычно ИКС назначают на срок от 3 дней до 3 недель и дольше.

Назначение небулизированного будесонида приводит к положительной динами­ке всех клинических проявлений заболевания (ликвидация тахипноэ и одышки в покое, урежение эпизодов бронхообструкции, снижение числа обострений и госпитализаций в свя­зи с ними) а также к уменьшению гипоксемии и снижению степени тяжести заболевания [9, 10].

При лечении пациентов с БЛД часто используются метилксантины — теофиллин, кофеин. Проведенными исследованиями установлено, что эти препараты способны уменьшать резистентность и увеличивать комплаенс легких, преимущественно за счет прямого бронхорасширяющего действия. Эти вещества выступают и как мягкие, слабые диуретики, а также улучшают контрактильность скелетных мышц и диафрагмы.

Применение кофеина приводит к более быстрой экстубации и сокращению срока кислородозависимости [3, 10]. Цитрат кофеина сначала вводится внутривенно в дозе 20 мг/кг, затем в поддерживающей 5-10 мг/кг с переходом на пероральное применение при полном энтеральном питании.

Эуфиллин внутривенно назначается в дозе насыщения 6 мг/кг, которую следует вводить не болюсно, а титрованием за 10-30 минут. Поддерживающая доза составляет 2,5-3,5 мг/кг внутривенно, которую вводят два раза в сутки.

У детей с БЛД гипертрофированы гладкие перибронхиальные мышцы, что лежит в основе положительного действия бронходилятаторов. Ингаляционные β2-агонисты и антихолинолитики, обладая синергическим действием, способны временно улучшать функцию легких.

В целом, несколько лучшие результаты были получены при использовании комплексного препарата «Беродуал», на фоне применения которого было отмечено снижение гипервозбудимости нервной системы, реже возникала тахикардия.

У недоношенного новорожденного отмечается дефицит ретинола. Простой дотацией витамина А проблему не решить, поскольку имеет место дефицит ретинол-связывающего белка. Несмотря на это, некоторыми авторами рекомендуется проводить коррекцию: 2000 МЕ витамина А ежедневно в/мышечно 14 дней. По данным некоторых исследований, это почти в два раза снижает риск развития БЛД [4, 8]. В то же время другие авторы не отмечают столь значительного положительного эффекта.

Для коррекции гиповитаминоза Е рекомендуется 25-75 МЕ ежедневно всем недоношенным новорожденным с РДС в течение 2 месяцев жизни.

У детей с БЛД сложно исключить присоединение инфекции, поэтому все они получают повторные курсы препаратами антибиотиков широкого спектра действия. Последние следует отменить через 2-3 дня после того, получено лабораторное подтверждение отсутствия инфекции.

В настоящее время большинство детей с БЛД выживают. Тем не менее у этих пациентов длительно сохраняются проблемы, связанные с повышенным риском респираторных инфекций, гиперреактивностью бронхов, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (легочное сердце) и неврологические расстройства [3, 11]. Эти дети составляют группу риска повышенной смертности от легочных проблем в течение 2 лет жизни.

Инфекция нижних дыхательных путей в первый год жизни имеет особенный риск для детей, которые имели БЛД в неонатальном периоде. У них наиболее вероятно развитие респираторно-синцитиально (RSV) положительного бронхиолита, который обуславливает наиболее тяжелую дыхательную недостаточность. Использование анти-RSV вакцины поливизумаб (синагис) является перспективным профилактическим направлением [1].

Е.В. Волянюк, А.И. Сафина, С.А. Любин

Казанская государственная медицинская академия

Волянюк Елена Валерьевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии и неонатологии

Литература:

1. Бронхолегочная дисплазия / Учебно-методическое пособие под редакцией академика Володина Н.Н. — М.: ГОУ ВПО «РГМУ» Росздрава, 2010. — 56 с.

2. Геппе Н.А., Розинова Н.Н., Волков И.К. и др. Новая рабочая классификация бронхолегочных заболеваний у детей / Доктор. Ру, 2009. — № 1. — С. 7-13.

3. Овсянников Д.Ю. Терапия и профилактика бронхолегочной дисплазии: от патогенеза к доказательной медицине / Вопросы практической педиатрии. — 2009. — Т. 4. — № 4. — С. 30-40.

4. Шишко Г.А., Устинович Ю.А. Современные подходы к ранней диагностике и лечению бронхолегочной дисплазии / Учебно-методическое пособие для врачей. — Минск, 2006. — 32 с.

5. Greenough A., Kotecha S., Vrijlandt Е. Bronchopulmonary dysplasia: current mod­els and concepts. Europ Respir Monthly 2006; 37: 217-33.

6. Davis J.M., Rosenfeld W.N. Bronchopulmonary dysplasia. Seshia M. M.K., Mullert M.D. eds. Avery’s Neonatology. 6th. Williams & Wilkins. 2005; 578-99.

7. Spitzer A.R., Fox W.W., Delivoria-Papadopoulos M. Maximum predicting recovery from respiratory distress syndrome and bronchopulmonary dysplasia. J Pediat, 1981; 98: 476-9.

8. Shah V.S., Ohlsson A., Halliday H.L. et al. Early administration of inhaled corticosteroids for preventing chronic lung disease in ventilated very low birth weight preterm neonates. Cochrane review in The Cochrane Library 2003, Issue 3.

9. Овсянников Д.Ю., Кузьменко Л.Г., Дегтярева Е.А. Течение бронхолегочной дисплазии у детей грудного и раннего возраста / Педиатрия. — 007. — № 4. — С. 35-42.

10. Овсянников Д.Ю., Дегтярева Е.А. Клинико-фармакоэкономический анализ терапии бронхолегочной дисплазии у детей первых трех лет жизни / Российский педиатрический журнал. — 2008. — № 4. — С. 10-16.

15. Kavvadia V., Greenough A., Dimitriou G. et al. Randomised tri in ventilated very low birthweight infants. Arch Dis Child 2000.

Стадии БЛД

Заключение по результатам патологоанатомических исследований легочной ткани и альвеол у умерших от пневмонии недоношенных детей, которая началась после отстранения ребенка от дыхания кислородом, позволили установить стадии развития БЛД.

Различают 4 стадии формирования диагноза бронхолегочная дисплазия:

• 1 стадия (1-3-й дни жизни новорожденного) – выраженный альвеолярный отек с гиалиновыми мембранами, ателектазами и некрозами эндотелия бронхиол.
• 2 стадия БЛД (4-10-й дни жизни ребенка) – ателектазы становятся более распространенными, чередуются с участками эмфиземы. Некротические массы заполняют воздухоносные пути.
• 3 стадия бронхолегочной дисплазии (11-30-й дни жизни) – распространенная метаплазия и гиперплазия эпителия бронхов и бронхиол, участки эмфиземы, фиброз и отек с истончением базальных мембран альвеол.
• 4 стадия БЛД у недоношенных (второй месяц жизни) – массивный фиброз легких с деструкций альвеол и стенок воздухоносных путей.

В 4 стадии особенно сильно наблюдается гипертрофия мышечного слоя бронхиол, уменьшение количества легочных артериол с гипертрофией мышечного слоя артериол и венул.

Неонатологи лечат недоношенных детей с диагнозом бронхолегочная дисплазия симптоматически: продолжают кислородотерапию.

Доктор Никонов

Мое мнение: неонатологи еще больше сжигают слизистую альвеол. Они применяют бронхолитики, диуретики, глюкокортикостероиды, антиоксиданты и антибиотики.

В острый период при тяжелой степени БЛД, когда стоит вопрос жизни, назначения оправданы. После устранения воспалительного процесса назначение лекарств не решит проблему отека межреберных мышц.

Существует один способ устранения отека из межреберных мышц – воздействие на мышцы по методу Никонова с фиксацией проблемной мышцы.

Симптомы

Основными проявлениями бронхолегочной дисплазии являются фактические объективные данные о потребности в кислороде. Потребность в высоком давлении и концентрации кислорода обусловлена деструкцией воздухоносных ходов, уменьшением растяжимости легочных тканей из-за фиброза, утратой эластичности волокон и уменьшением числа капилляров и артериол легких.

У детей могут наблюдаться клинические признаки респираторного дистресса в виде цианоза, тахипноэ, западения податливых мест в грудной клетке, шумных с хрипом выдохов, раздувания крыльев носа. Обычно симптоматика включает:

• вздутость и бочковидность грудной клетки у ребенка, увеличение переднезаднего размера и втяжение межреберий во время актов дыхания;
• одышка;
• затруднения при выдохе;
• «свистящее» дыхание;
• пневмоторакс;
• приступы апноэ;
• брадикардия;
• бледность или цианозность кожных покровов.

Последствия и осложнения при бронхолегочной дисплазии

Преимущественное число детей, перенесших на ранних сроках жизни БЛД, страдают нарушениями дыхательной функции в старшем возрасте, при достижении подросткового возраста. Проявлениями нарушений дыхания являются следующие симптомы:

• нарушения проводимости бронхов;
• снижение диффузионной способности;
• гиперинфляция;
• гиперреактивность бронхов.

Все это приводит к следующим заболеваниям:

• рецидивирующий бронхообструктивный синдром (РБОС);
• острые бронхиолиты, особенно связанные с респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией;
• хроническая дыхательная недостаточность;
• ателектазы;
• синдром хронической микроаспирации;
• пневмония.

Описанные сочетания бронхолегочной дисплазии с синдромом крупа, врожденными пороками развития легких, трансформация в хронический бронхиолит с облитерацией (ХбсО), бронхиальную астму, рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ).

Классификация

Бронхолегочная дисплазия у недоношенных детей бывает:

• легкой формы – дыхание возобновляется в условиях комнатного воздуха на 36 неделе либо на более раннем этапе при выписке;
• среднетяжелой формы — потребность в поступлении кислорода составляет менее 30% на 36 неделе либо при выписке;
• тяжелой формы — потребность в кислороде свыше 30% сохраняется на 36-56 неделе либо при выписке без диагностируемых острых приступов.

Формы бронхолегочной дисплазии по версии Американского торакального общества бывают классической и новой (постсурфактантной), а также кислород-зависимой и кислород-независимой.