Как понять, что у вас нарколепсия, и что с ней делать

Причины

Точные причины нарколепсии специалистами не установлены, однако известно, что эта патология возникает из-за недостатка орексина (нейромедиатора головного мозга), отвечающего за бодрствование. По какой причине снижается выработка орексина — неизвестно.

Также выделяется ряд факторов, способствующих развитию нарколепсии:

• наследственность;
• черепно-мозговые травмы;
• инфекции;
• гормональные изменения;
• стрессы, сильные переживания.

Профилактика

Для профилактики заболевания пациентам рекомендуется:

• соблюдать режим ночного сна;
• регулярно выполнять физические упражнения;
• избегать эмоциональных, физических перегрузок;
• ограничивать потребление кофе, крепкого чая, тяжелой пищи;
• избегать приема лекарств, влияющих на качество сна;
• своевременно лечить расстройства сна.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Лечение

Полностью избавиться от нарколепсии невозможно, однако правильно подобранные лекарственные препараты и коррекция образа жизни способны наладить режим сна и бодрствования.

Назначаются следующие лекарства:

• препараты для борьбы с дневной сонливостью;
• снотворные средства для нормализации ночного сна;
• антидепрессанты для устранения катаплексии и галлюцинаций;
• Больным нарколепсией советуют нормализовать режим и чётко его соблюдать (вставать и ложиться в одно и то же время).
• Данное заболевание накладывает ряд ограничений: людям с нарколепсией нельзя водить автомобиль, работать на опасных производствах (на высоте, со станками).

Нарколепсия доставляет массу неудобств, однако при должной терапии заболевание можно контролировать. При появлении симптомов болезни, обратитесь к неврологу медицинского .

Симптомы:

• сильная сонливость в дневное время суток;
• катаплексия — внезапная утрата силы мышц;
• галлюцинации;
• паралич во сне;
• нарушения ночной фазы сна;
• автоматическое поведение;
• замутненное, двойное видение.

Первые симптомы обычно появляются у здорового ранее человека в подростковом возрасте или в молодости и сохраняются на всю жизнь. Симптомы нарколепсии могут появиться все сразу или развиваться постепенно на протяжении многих лет:

• Непреодолимая дневная сонливость плюс «насильственные» засыпания, которые возникают в любое время (читая книгу, смотря телевизор, во время беседы, управления автомобилем). Такая сонливость возникает у человека после ночного сна. Пациенты часто описывают, что чувствуют усталость, апатию, им лень что-то делать, нет энергии. Сопротивляться засыпанию можно лишь короткое время, но если человек заснул, то его легко разбудить. Количество таких приступов за день может быть самым разным , причем каждый из них обычно продолжается около часа или меньше. При пробуждении человек может чувствовать себя отдохнувшим, но способен снова заснуть через несколько минут и спать весь день. При такой сонливости, ему трудно работать, учиться, у человека пропадает концентрация внимания, память, теряется мотивация, повышается раздражительность.
• Полное нарушение ночного сна (проявляется в основном очень частыми пробуждениями, бессонницей).
• Галлюцинации – нереальные пугающие в большинстве случаев видения или ощущения зачастую угрожающего характера при засыпании и пробуждении.
• Катаплексия, т.е. внезапная потеря мышечного тонуса, как правило, на фоне сильных эмоций таких как смех, ярость или волнение, удивление. Во время приступов, которые могут длиться от нескольких секунд до получаса, человек неспособен удерживать голову, ощущает слабость в руках, коленях, которое нередко приводит к падению.
• Паралич сна, т.е. состояние, при котором, проснувшись, человек вполне адекватно оценивает окружающую обстановку, но при этом совершенно не владеет своим телом, он не в состоянии двигаться или говорить.
• Автоматическое поведение.- это выполнение пациентом обычных действий не осознавая того, что он делаел. Иногда человек может фактически заснуть и продолжать деятельность, но не помнить об этом после пробуждения. Автоматическое поведение может быть симптомом нарколепсии и несет угрозу, если человек выполняет потенциально опасные действия, такие как вождение автомобиля или приготовление пищи.

Лица, страдающие нарколепсией, часто отмечают и такие симптомы как: двоение в глазах, неспособность концентрировать внимание, потеря памяти и головные боли. Дети с данным заболеванием как правило отстают от сверстников в физическом развитии и в учебе. Взрослые люди могут быть не способны выполнять повседневные обязанности на работе.

Если Вы обнаружили у себя любой из вышеуказанных симптомов нарколепсии и, полагаете, что эти симптомы влияют на Вашу способность управлять транспортом, учиться в школе, выполнять обычную повседневную работу, или, если эти симптомы влияют на Вашу социальную деятельность и личные взаимоотношения, то тогда Вам нужно обратиться к специалистам в Центр неврологии и медицины сна, чтобы подтвердить диагноз.

В сомнологическом центре специалист тщательно проанализирует вашу историю болезни и проведет полное физикальное исследование. Если врач заподозрит нарколепсию, то Вам предложат пройти обследование. Для подтверждения диагноза и определения тяжести заболевания обычно проводятся два теста: полисомнография с электроэнцефалограммой (ЭЭГ) и тест множественной латенции ко сну (MSLT-тест).

Нарколепсия: современные представления о патофизиологии и методах лечения

Термин «нарколепсия» впервые ввел J.B. Gelineau, описывая в 1880 г. патологическое состояние, характеризующееся непреодолимыми кратковременными повторявшимися в течение дня эпизодами сна. Согласно Международной классификации расстройств сна третьего пересмотра (2014), выделяют нарколепсию первого (с катаплексией) и второго (без катаплексии) типа. Катаплексия, типичный для заболевания симптом, встречается у 60–70% пациентов с нарколепсией. Распространенность последней в общей популяции (без учета гендерных различий) составляет 0,02–0,06%. Современные возможности терапии позволяют дифференцированно подходить к различным типам заболевания. Цель всех терапевтических подходов – оптимизировать контроль симптомов нарколепсии, улучшить качество жизни, поддерживать социальную и профессиональную активность пациентов.

Классификация нарколепсии по степени тяжести

Введение

Как заболевание нарколепсия впервые была описана французским врачом J.B. Gelineau в 1880 г. Отдельные симптомы состояния упомянуты английским врачом Т. Willis еще в 1672 г. [1], ирландским хирургом R.J. Graves в 1851 г. и немецким психоневрологом C. Westphal в 1871 г. [2]. Именно Т. Willis впервые охарактеризовал состояние внезапного падения вследствие снижения тонуса скелетной мускулатуры и засыпания [3].

В 1926 г. английский врач W. Adie выделил заболевание в самостоятельную нозологическую единицу. До настоящего времени среди множества причин нарколепсии фигурировали самые нелепые и курьезные. Например, считалось, что нарколепсия может быть проявлением шизофрении и психосоматического расстройства, клиническим симптомом эпилепсии, истерии или энцефалита, следствием нарушения сексуального поведения в подростковом возрасте и нарушения нейрохимического равновесия в головном мозге, результатом вирусной инфекции [4].

Эпидемиология и патофизиология

В общей популяции распространенность нарколепсии составляет 0,03–0,16%. Однако в ряде стран этот показатель варьируется: в Америке – 0,5–1 на 1000 жителей [5], Японии – 1 на 600 человек [6], Израиле – 1 на 500 тыс. [7]. Данных о распространенности заболевания в России нет.

У 50% пациентов заболевание дебютирует в возрасте 15 лет. В ряде случаев (менее 10%) имеет место более раннее начало [8].

Основную причину клинических проявлений нарколепсии (императивной сонливости и катаплексии) связывают с нарушением системы запуска фазы быстрого сна. В норме система «сон – бодрствование» стабильна и сбалансирована. При нарколепсии баланс нарушается, появляются резкие переходы между сном и бодрствованием. Спонтанное засыпание сопровождается физиологическими изменениями, например снижением мышечного тонуса, сновидениями. Таким образом, реализуются дневные проявления заболевания, а именно императивная сонливость, приступы катаплексии. При нарушении стабильности подержания сна развиваются клинические симптомы в ночное время: фрагментированность и непродуктивность ночного сна.

Снижение мышечного тонуса – следствие активации глицинергических нейронов каудальных отделов ствола головного мозга, ГАМКергических нейронов преоптической области переднего гипоталамуса и торможения норадренергических нейронов области «голубого пятна» [9].

С открытием в 1989 г. системы орексиновых нейронов, главным нейромедиатором которой считается орексин, или гипоталамический секретин (гипокретин), представления о патофизиологии нарколепсии несколько изменились [10, 11]. Орексинергические нейроны, равно как и аминергические, немногочисленны (в мозге человека всего 80 тыс.), однако их аксоны взаимодействуют с нейронами различных отделов мозга, выделяющих основные медиаторы: ацетилхолин, глутамат, мозговые амины [12]. При этом орексиновые нейроны лишены реципрокных связей с ГАМКергическими нейронами преоптической области переднего гипоталамуса и являются внешними регуляторами по отношению к триггерному механизму «сон – бодрствование» [13].

Основное свойство орексиновой системы состоит в дополнительной активации пробуждающих норадренергических систем головного мозга. Тем самым она стабилизирует состояние системы «сон – бодрствование», не позволяя аминергическим нейронам внезапно «замолкать». Собственно орексиновые нейроны получают возбуждающие сигналы из районов мозга, связанных с циркадными ритмами.

С орексиновыми нейронами тесно взаимодействуют нейроны, выделяющие пептид, называемый мелатонин-концентрирующим гормоном. Максимальная концентрация таких нейронов отмечается в латеральном гипоталамусе и неопределенной зоне (zona incerta) субталамической области, ретикулярной формации и каудальной части латеродорзальной покрышки моста. Данная система реципрокна по отношению к орексиновой и максимально активна во время быстрого сна [14].

Известно несколько причин возникновения нарколепсии: орексин-лигандная недостаточность, дегенерация орексиновых нейронов, избыточная экспрессия искусственно введенного гена атаксина 3. Патофизиологический механизм нарколепсии связан с орексин-лигандной недостаточностью и дегенерацией орексиновых нейронов. Редко нарколепсия обусловлена мутацией гена препрогипокретина (предшественника орексина) [15].

В отсутствие орексиновых нейронов в мозге или при снижении их количества плавные и цикличные переходы в системе «сон – бодрствование» сменяются неожиданными резкими переходами (flip-flop) от одного состояния к другому.

В анализе крови пациентов с нарколепсией отмечается снижение концентрации орексина менее 0,5 пг/мл. В то же время у здоровых лиц в состоянии бодрствования этот показатель равен 50 пг/мл. Снижение уровня орексина А (гипокретина 1) в цереброспинальной жидкости менее 110 пг/мл, также характерное для нарколепсии, свидетельствует об орексиновой недостаточности [16].

Ген HLA DQB1*06:02 служит специфическим маркером для всех этнических групп и обнаруживается у 95% пациентов с нарколепсией первого типа (с катаплексией). У пациентов с нарколепсией второго типа (без катаплексии) только в 40% случаев выявляется ген DQB1*06:02. У детей и жителей Восточной Азии установлена связь заболевания с генами DQB1*06:02 и DQB1*03:01 системы тканевой совместимости человека [17].

Результаты отдельных исследований указывают на аутоиммунный характер заболевания, демонстрируя развитие нарколепсии после иммунизации, а также перенесенной стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей [18]. Так, D. Oberle и соавт. оценивали появление нарколепсии после вакцинации против сезонного и пандемического гриппа. Исследователи установили увеличение риска нарколепсии в 3,9 раза (95%-ный доверительный интервал 1,8–8,5) после вакцинации [19].

Клинические проявления и диагностика

Согласно Международной классификации расстройств сна третьего пересмотра (2014), выделяют нарколепсию первого типа (с катаплексией) и нарколепсию второго типа (без катаплексии) [20].

Существует и другая классификация заболевания, представленная в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – DSM-5, 2013):

• нарколепсия без катаплексии с дефицитом гипокретина;
• нарколепсия с катаплексией без дефицита гипокретина;
• аутосомно-доминантная мозжечковая атаксия, глухота и нарколепсия;
• аутосомно-доминантная нарколепсия, ожирение и сахарный диабет второго типа;
• вторичная нарколепсия вследствие других заболеваний [21].

Электроэнцефалографическая регистрация приступов нарколепсии показывает, что подобные состояния – результат внезапного наступления сна (как правило, стадии быстрого сна) непосредственно во время бодрствования. Нарколепсия характеризуется пароксизмальной патологической сонливостью и приступами катаплексии (снижением мышечного тонуса).

Заболевание обычно начинается с патологической сонливости. Впоследствии присоединяются приступы катаплексии. Начало заболевания с катаплексии наблюдается крайне редко. Каких-либо отличий в распространенности заболевания по гендерному признаку не установлено. Что касается семейных случаев развития нарколепсии, увеличение риска ее развития в 20–40 раз наблюдается при первой степени родства пробанда с больным нарколепсией.

Патологическая сонливость выражается в повторных (как правило, каждые два часа) эпизодах засыпания продолжительностью 10–20 минут. Сонливость возрастает при пассивном участии пациента в происходящем во время лекций, просмотра фильмов в кинотеатре, спектаклей в театре. На такую сонливость в отличие от сонливости при апноэ или парасомниях пациент влиять не может. Приступы пароксизмальной императивной сонливости могут застать его в самых неподходящих местах или при выполнении определенных действий (еда, прогулка, разговор и т.д.).

Катаплексия – это обычно двустороннее снижение мышечного тонуса на фоне эмоционального потрясения или волнения. В данном случае эмоциональный фактор, инициирующий приступ катаплексии, ключевой. Если уменьшение мышечного тонуса скелетной мускулатуры носит локальный характер, следует говорить о фокальном проявлении катаплексии. При классическом катаплексическом приступе пациент падает. Продолжительность такого приступа, как правило, от нескольких секунд до нескольких минут. Степень снижения мышечного тонуса меняется – от легкой (в виде слабости в мышцах шеи, сопровождаемой кивком головы, отвисанием нижней челюсти, дизартрией) до полной потери тонуса постуральной мускулатуры с последующим падением.

К сопутствующим симптомам заболевания относят паралич сна, гипнагогические, гипнопомпические галлюцинации, автоматическое поведение и нарушение ночного сна.

Гипнагогические (предшествующие сну) или гипнопомпические (по окончании сна) галлюцинации могут включать в себя зрительную, тактильную и слуховую модальность. Данные состояния также сопровождают вегетативные проявления страха.

Паралич сна выражается в неспособности двигаться или говорить в течение непродолжительного периода (одна или несколько минут). У большинства пациентов паралич сна, особенно в сочетании с гипнагогическими или гипнопомпическими галлюцинациями, вызывает испуг.

Больные нарколепсией могут жаловаться на провалы памяти и непроизвольное поведение. К редким симптомам относят птоз, двоение в глазах.

Практически все пациенты указывают на нарушение сна в виде трудности засыпания, поддержания сна и частых ночных пробуждений. Данные симптомы могут создавать видимость первичности инсомнических нарушений при объяснении причин патологической пароксизмальной дневной сонливости.

Основными методами диагностики нарколепсии признаны инструментальные: полисомнография, множественный тест латентности сна (МТЛС) и тест поддержания бодрствования. Полисомнография позволяет исключить вторичный генез дневной гиперсомнии. В этом случае гиперсомния может быть обусловлена соннозависимыми дыхательными расстройствами, инсомнией, различными формами парасомний. Собственно полисомнографические изменения при нарколепсии не носят специфического характера.

Нарколепсия может быть одним из клинических симптомов дегенеративных, инфекционных заболеваний головного мозга, гидроцефалии, рассеянного склероза, саркоидоза, травмы головного мозга, мультисистемной дегенерации, болезни Паркинсона и т.д. [22, 23].

Обязательными диагностическими критериями нарколепсии служат чрезмерная сонливость, возникающая почти ежедневно в течение по крайней мере трех месяцев, внезапная двусторонняя потеря мышечного тонуса, развивающаяся в ответ на интенсивные эмоции (катаплексия).

Факультативные диагностические признаки включают в себя сонный паралич, гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации, автоматическое поведение, нарушение ночного сна.

По данным МТЛС, латентность сна не превышает восьми минут, два или более эпизода засыпания начинаются со стадии быстрого сна. По данным полисомнографического исследования, латентность быстрого сна не превышает 15 минут [20].

Тяжесть нарколепсии оценивают по выраженности сонливости на основании Эпвортской шкалы [24] и МТЛС. Критерии представлены в таблице.

Выделяют острый период заболевания (длительность не более шести месяцев), подострый (до 12 месяцев) и хронический (свыше 12 месяцев).

Тест поддержания бодрствования чаще используется для оценки эффективности проводимой терапии в отношении дневной сонливости.

Лечение

Главная цель терапии нарколепсии – максимально улучшить качество жизни пациента. Терапевтический алгоритм предполагает уменьшение дневной сонливости, повышение уровня дневного бодрствования, снижение частоты приступов катаплексии [25–27].

Наличие трех ведущих симптомов заболевания: избыточной сонливости и атаки сна, катаплексии, нарушения ночного сна – определяет выбор терапии [28].

Препаратами первой линии терапии дневной сонливости у взрослых с нарколепсией являются модафинил и армодафинил, состоящий только из R-энантиомера рацемического модафинила. Эффект модафинила реализуется за счет увеличения количества дофамина в полосатом теле и прилежащем ядре, норадреналина в гипоталамусе и вентролатеральном преоптическом ядре и серотонина в миндалевидном теле и коре лобных долей [29]. Модафинил в дозе 200–400 мг/сут уменьшает дневную сонливость, увеличивает среднюю латентность сна и способность к поддержанию бодрствования [30].

К препаратам первой линии лечения каталепсии относится оксибутират натрия – метаболит гамма-аминомасляной кислоты [31]. Добавление оксибутирата натрия к модафинилу сопровождается уменьшением субъективных и объективных показателей выраженности сонливости по сравнению с монотерапией модафинилом [32].

Препаратами второй линии терапии избыточной дневной сонливости при нарколепсии признаны метилфенидат, амфетамины (сочетание декстроамфетамина или амфетамина и декстроамфетамина либо амфетамина сульфата).

Препаратами второй линии терапии катаплексии, также эффективными при сонном параличе и гипнагогических галлюцинациях, являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина или трициклические антидепрессанты. В частности, речь идет о селективных ингибиторах обратного захвата серотонина с активирующим действием – флуоксетине 20–60 мг/сут и подобных ему препаратах, венлафаксине 75–300 мг/сут, имипрамине 25–200 мг/сут, кломипрамине 25–200 мг/сут. Возможно применение антиконвульсантов, например карбамазепина в дозе 200–400 мг/сут.

Для купирования нарушения ночного сна используются также гипнотики – имидазопиридины в дозе 5–10 мг/сут, циклопирролоны в дозе 7,5 мг/сут. Возможно использование препаратов мелатонина в дозе 2–3 мг/сут.

При нарколепсии особую роль играет поведенческая терапия, предполагающая соответствующие рекомендации для пациента и направленная на уменьшение выраженности симптомов заболевания.

К сожалению, существующие методы лечения имеют ряд ограничений (плохая переносимость, сложный режим приема, низкая эффективность и др.), что требует поиска более эффективных лекарственных препаратов [33].

Последнее десятилетие ознаменовалось появлением принципиально новых лекарственных препаратов, воздействующих на основные симптомы заболевания. Имеются в виду как орексиновые (гипокретиновые), так и неорексиновые (негипокретиновые) средства.

К препаратам негипокретиновой терапии относят:

• блокаторы гистаминовых рецепторов – Н3-антагонисты (обратные агонисты);
• моноаминергические ингибиторы обратного захвата, ориентированные на конкретные медиаторы.

Питолисант (pitolisant) – обратный агонист рецептора Н3 получил одобрение в Европейском союзе в марте 2021 г. для лечения взрослых пациентов с нарколепсией первого и второго типов. Прием препарата начинают с дозы 9 мг/сут, затем в течение недели доза титруется до максимальной 36 мг/сут. В ряде случаев питолисант эффективен уже в дозе 4,5 мг/сут [34].

В настоящее время еще несколько антагонистов Н3-рецепторов проходят клинические испытания (BF2.649, PF-03654746, GSK189254, GSK239512, MK-0249, MK-3134, JNJ-17216498 и ABT-286). Например, действие препарата JZP-110 – селективного ингибитора обратного захвата допамина/норэпинефрина направлено на снижение выраженности дневной сонливости и повышение уровня дневного бодрствования [35]. Лечение орексином, генная терапия и иммунотерапия пока находятся в экспериментальной стадии.

Заключение

Появление новых классов препаратов для лечения нарколепсии призвано улучшить качество жизни пациентов. Фармакология продолжает развиваться. И не исключено, что в ближайшем будущем появятся принципиально новые препараты, которые будут созданы на основе генно-инженерных (биотехнологических) и медицинских технологий.

Типы нарколепсии

Существует два основных типа нарколепсии:

1. Тип 1 включает сонливость и катаплексию. Тесты покажут, что почти полностью отсутствует нейромедиатор, известный как гипокретин. Это может произойти после того, как инфекция вызывает аутоиммунное состояние.
2. Тип 2 в основном связан с чрезмерной дневной сонливостью, но обычно у человека нет внезапной слабости.
3. Вторичная нарколепсия может возникнуть, когда повреждение или опухоль приводят к повреждению гипоталамуса, части мозга, вовлеченной в сон.

Что такое нарколепсия

Нарколепсия — это неврологическое нарушение Narcolepsy, National Sleep Foundation сна, при котором мозг не может контролировать сон и бодрствование.
Болезнь возникает очень редко Narcolepsy, National Sleep Foundation — у одного человека из 2 000–3 000, одинаково часто у мужчин и женщин. Нарколепсия развивается в подростковом возрасте, но долгое время может оставаться незамеченной. Иногда она прогрессирует быстро, за несколько недель, а бывает, проходят года после первых признаков до того, как симптомы станут стабильными.

Причины особенного недуга

Нарколепсия – достаточно редкая болезнь (из 2 тысяч поражает 1 человека). Развивается она, в основном, у 20-50-летних мужчин, но может появиться и в детском возрасте. Несмотря на малую распространенность, эта патология очень опасна, ведь индивид может внезапно уснуть в любой момент и где угодно, выполняя какое-то действие. Такой приступ не подлежит контролю, поэтому является помехой для нормальной деятельности – невозможно должным образом учиться, работать, делать повседневные дела, водить машину. Все это негативно влияет на личную и общественную жизнь. Дети с такой болезнью отстают в развитии.

Ощущения страдающих нарколепсией похожи на те, которые испытывают люди, не спавшие двое суток, и это снижает качество жизни.

Исследователи не могут объяснить точную причину синдрома сонливости, так как изучена она недостаточно в силу своей уникальности. Однако выяснено, что психологические и психиатрические проблемы тут не виноваты.

В настоящее время называют такие факторы развития болезни:

• наследственность;
• нехватка особых генов гипокретинов (орексинов)– нейромедиаторов, обеспечивающих передачу сигналов ко сну и пробуждению в головном мозге;
• нарушения работы иммунной системы;
• переутомление;
• тяжелые инфекции;
• травмы черепа;
• вирусные заболевания;
• сбои в работе желез внутренней секреции, в том числе и гипофиза.

Сонливые днем, ночью нарколептики часто испытывают проблемы с засыпанием или постоянно просыпаются. Это связывают с аномалиями областей головного мозга, регулирующими основные стадии сна: быстрая фаза наступает раньше, чем в норме, а глубокая фаза отсутствует вовсе.

Как же лечить нарколепсию?

Нарколепсия на сегодняшний день неизлечима. Больным проводится симптоматическое лечение, которое позволяет несколько улучшить качество жизни. Для уменьшения дневной сонливости назначают стимулирующие средства, а также препараты, ослабляющие проявление катаплексии и сонного паралича.

Лечение заболевания должно проводиться в специализированных клиниках. В Центре медицины сна на базе Клиники реабилитации в Хамовниках специалисты уже много лет помогают людям бороться с разнообразными расстройствами сна.

Интенсивная нарколепсия и частые приступы катаплексии ограничивают жизнь в обществе, а эпизоды катаплексии и вовсе представляют опасность для жизни. Больных подстерегает опасность при вождении автомобиля, работе с движущимися механизмами и даже при приготовлении пищи.

Причины нарколепсии

Точные причины нарколепсии не изучены. Ее возникновение связывается с патологией отделов мозга, контролирующих процесс засыпания. В частности, у пациентов выявляется патология в строении нейронов гипоталамуса. Предполагается наследственный характер болезни.

У детей болезнь нарколепсия встречается значительно реже, чем у взрослых. Родители таких малышей жалуются на то, что дети дошкольного возраста ленивы и малоактивны. Окружающих должно насторожить желание ребенка спать в течение дня. Характерны приступы внезапного «проваливания» в сон при однообразных действиях или после еды.

При синдроме нарколепсии родители замечают у ребенка приступы катаплексии. После эмоций (плач, крик, радость) у больного появляется сильнейшая мышечная слабость, он обмякает и падает, не теряя сознания.

Отмечено, что некоторые дети с нарколепсией одновременно страдают ночным апноэ или имеют симптоматику синдрома беспокойных ног. Родители, заметив у ребенка данные симптомы, должны обратиться к сомнологу для проведения полисомнографии.