Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания

Согласно Стэнфордскому словарю, в языках скандинавских народов такие слова, как «внутренний стержень»

,
«воля»
и
«сила»
(например, «sisu») этимологически связаны с анатомией человека, а именно с желудком. Мыслители XIV века полагали, что этот внутренний орган подобен сосуду, в котором сконцентрированы эмоции и дух человека. В 1999 году профессор Колумбийского университета
Михаэль Гершон
, возглавляющий департамент анатомии и клеточной биологии, обосновал теорию, согасно которой желудочно-кишечный тракт представляет собой едва ли не «второй мозг»[1]. Современные исследования показали, что нервная система желудка и кишечника, вопреки старой медицинской доктрине, — это не простое скопление узлов и тканей, которые подчиняются командам центральной нервной системы, а довольно самостоятельная единица, связанная с головным мозгом даже больше чем мы себе представляем и способная существенно влиять на его работу. Кому из нас не знакомы неприятные ощущения в области живота, как только мы начинаем нервничать? А угнетенное и затуманенное состояние сознания при боли в желудке?
Гастрит — воспаление или эрозия стенки желудка
— сильно снижает качество жизни. Между тем, это далеко не любое расстройство пищеварения, обусловленное неправильным питанием, наличием бактерии Helicobacter pylori или стрессами. Согласно международной классификации гастритов, принятой в 1990 году, это повреждение слизистой оболочки желудка, установленное по результатам морфологического исследования. Это значит, что клинический диагноз «гастрит» врач сможет поставить лишь после гастроскопии (эндоскопического осмотра внутренней поверхности желудка) и взятия образца ткани на биопсию. Без лабораторного исследования нельзя однозначно говорить о характере воспаления. Только после этого доктор сможет определить этиологию и разновидность гастрита, подобрать эффективную тактику лечения и диету, а также разрешить проблему онкологической настороженности, которая существует, например, при атрофическом гастрите.[2]

Острый гастрит

Острая форма воспаления желудка возникает через короткий промежуток времени после воздействия негативных факторов на слизистую оболочку органа. Выраженная симптоматика, включающая боль в животе и нарушение пищеварения, также возникает быстро.
Виды:

• Фибринозный гастрит — воспаление слизистой оболочки, возникающее на фоне отравления кислотами или тяжелого инфекционного заболевания.
• Катаральный гастрит — воспаление, возникающее при неправильном питании. Проявляется поражением клеток слизистой оболочки и миграцией лейкоцитов в очаг воспаления.
• Некротический гастрит — тяжелая форма воспаления, возникающая при попадании различных химикатов в орган. Болезнь характеризуется разрушением слизистой оболочки и более глубоких тканей стенок желудка.

При своевременном лечении острая форма болезни характеризуется благоприятным прогнозом.

Хронический гастрит

Хроническая форма патологии может возникать самостоятельно или на фоне острого гастрита. Симптомы болезни не всегда выражены, поэтому воспаление может развиваться в течение многих лет. Наиболее распространенной причиной хронического гастрита является хеликобактерная инфекция.

Виды хронического гастрита:

• Аутоиммунный. Воспаление желудка возникает на фоне нарушения работы защитных систем организма.
• Рефлюксная форма, возникающая при постоянном забросе содержимого тонкой кишки в желудок.
• Бактериальная форма. Длительная инвазия Helicobacter pylori приводит к дистрофическим изменениям во внутренней оболочке органа.

Врачи выделяют и другие формы хронического гастрита, включая радиационный и эозинофильный. Для точного определения этиологии недуга необходимы результаты инструментальных и лабораторных обследований.

Гастрит хронический — симптомы и лечение

В настоящее время нет общепризнанной классификации заболевания. В клинической практике в РФ чаще всего используют рабочую классификацию, созданную на базе классификации С.М. Рысса и Хьюстонской модификации Сиднейской классификации ХГ. Она составлена с включением клинического и функционального разделов, с обозначением их (в духе Сиднейской системы) грамматическими терминами «флексия» (окончание). В группу ХГ типа С включены также лекарственные и профессиональные формы ХГ.[7]

Рабочая классификация ХГ

По этиологии и патогенезу (префикс):

• ХГ типа А: аутоиммунный фундальный атрофический, включая ассоциированный с мегалобластной анемией Аддисона — Бирмера;
• ХГ типа В: бактериальный антральный неатрофический, ассоциированный с НР-инфекцией;
• ХГ типа АВ: сочетанный атрофический пангастрит (с поражением всех отделов желудка).

По топографо-морфологическим особенностям (корень или ядро):

1. по локализации:
2. фундальный ХГ (тип А);
3. антральный ХГ (тип В);
4. пангастрит (тип АВ) с преимущественным поражением антрального или фундального отдела;
5. по морфологическим критериям:
6. поверхностный ХГ;
7. интерстициальный ХГ;
8. атрофический ХГ с лёгкой, средней или тяжёлой формой атрофии;
9. ХГ с кишечной метаплазией (полной или неполной, тонкокишечной или толстокишечной).

По специфическим морфологическим признакам (суффикс):

1. по выраженности воспалительного процесса в слизистой желудка:
2. минимальный;
3. незначительный;
4. умеренный;
5. выраженный (зависит от степени лимфоплазмоцитарной воспалительной инфильтрации слизистой желудка);
6. по активности ХГ:
7. активность отсутствует;
8. лёгкая (I);
9. средняя (II);
10. ▪ высокая (III) (зависит от наличия и выраженности нейтрофильного — гранулоцитарного компонента в воспалительной инфильтрации слизистой желудка);
11. по наличию и выраженности контаминации СОЖ НР-инфекцией:
12. отсутствует;
13. лёгкая (I);
14. средняя (II);
15. высокая (III);

По клиническим особенностям:

• ХГ (типа В) с преобладанием болевого синдрома (Gastritis dolorosa);
• ХГ (типа А) с преобладанием диспепсических явлений;
• ХГ с латентным (бессимптомным) течением (~50%).

По функциональным критериям (флексия) выделяют следующие формы хронического гастрита:

• ХГ с сохранённой (и повышенной) секрецией;
• ХГ с секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной, тотальной).

Эндоскопические критерии ХГ:

• эритематозный (экссудативный) поверхностный ХГ;
• ХГ с плоскими (острыми) эрозиями;
• ХГ с возвышающимися (хроническими) эрозиями;
• геморрагический ХГ;
• гиперпластический ХГ;
• ХГ, осложнившийся ДГР (рефлюкс-гастрит).

При формулировке диагноза применяют следующий алгоритм: Префикс (этиология) — Корень (локализация) — Суффикс (морфология) — Флексия (функция) с добавлением эндоскопических критериев.

Пример постановки диагноза: Хронический хеликобактерный гастрит антрального отдела желудка с умеренно выраженным воспалением, средней степени активности, высокой контаминацией пилорическим хеликобактером с сохранённой секрецией.

В связи с большей доступностью морфологической оценки состояния слизистой желудка по результатам исследований биопсийного материала всё чаще применяется классификация ХГ по системе OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Со временем морфологическая классификация ХГ станет ведущей в мире.

ХГ, как и все хронические заболевания, имеет две стадии: обострения и ремиссии, которые последовательно сменяют друг друга. С каждым обострением в слизистой происходят всё большие структурные изменения. Обострение и ремиссию ХГ можно подтверждать клинически или эндоскопически (наиболее точное подтверждение — по результатам ЭГДС и морфологии биопсийного материала).

Исходя из причины возникновения выделяют следующие виды хронического гастрита: вызванные инфекцией Helicobacter Pylori, лекарственный и аутоиммунный атрофический гастрит.

Вызванный заражением Helicobacter Pylori (HP-инфекция)

В настоящее время ведущую роль в развитии ХГ занимает HP-инфекция (гастрит типа В). Большинство взрослого населения старше 60 лет инфицировано данной бактерией. В России среди детей после 5 лет инфицировано 30 %, в возрасте 15-20 лет — 63 %, взрослые — более 85 % [10]. Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка. Длительное время инфекция протекает без симптомов. По мере распространения воспаления на тело желудка и повышении ответной реакции слизистой оболочки появляются первые симптомы гастрита. Чем длительнее протекает инфекция, тем сильнее перестройка структуры слизистой. Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка.

Лекарственный гастрит (тип С)

Это вторая по частоте форма гастрита. Наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера, защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, вызывая хроническое воспаление.

Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А)

Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии (состоянию, при котором в желудочном соке отсутствует соляная кислота). Также нарушается обмен витамина В12, усугубляющий течение анемии.

Помимо перечисленных, выделяется группа специфических видов хронического гастрита.

Радиационный гастрит — причинным фактором выступает ионизирующее излучение, которое оказывает как прямое поражающее действие на слизистую оболочку, так и через каскад реакций с образованием свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран. В результате при длительном воздействие доз ионизирующего излучения, превышающих предельный порог, развивается хронический лучевой гастрит.

Лимфоцитарный гастрит характеризуется специфическим воспалением в слизистой облочке желудка, которое развивается на фоне протекания глютеновой энтеропатии — целиакии (патологического нарушения работы кишечника, при котором наблюдается непереносимость глютена). Происходит поражение собственными антителами слизистой оболочки с развитием хронического воспаления.

Гранулематозный гастрит развивается в результате вовлечения желудка в воспалительный процесс при болезни Крона (хроническом воспалительном заболевании кишечника) и протекает со сходными поражениями слизистой в виде эрозий и язв. В слизистой формируются специфические очаги хронического воспаления — гранулемы.

Эозинофильный хронический гастрит развивается при пищевой аллергии. При несоблюдении диеты, исключающей аллерген, развивается хроническое воспаления в слизистой оболочке желудка. Чем чаще аллергены попадают в желудок, тем ярче проявления гастрита.

Течение хронического гастрита

ХГ — длительно текущее заболевание: до развития выраженной структурной перестройки слизистой желудка в виде атрофии, дистрофии или дисплазии проходит в среднем 18-25 лет. Со временем каждое обострение приводит к распространению воспалительного процесса не только по площади (вширь), но и в глубину слизистой оболочки. При вовлечении в процесс тела и фундального отдела желудка начинает падать продукция соляной кислоты и пепсина, что приводит к нарушению пищеварения.

Причины возникновения

Гастрит является полиэтиологическим заболеванием. В 90% случаев воспаление желудка возникает на фоне инвазии Helicobacter pylori в слизистую органа. Деятельность бактерии приводит к постепенному разрушению защитной пленки желудка, в результате чего соляная кислота начинает повреждать эпителий и другие ткани. Бактерия обнаруживается в желудке практически каждого второго человека, однако не у всех людей носительство обуславливает поражение органа.

Другие причины:

• Острая бактериальная инфекция, возникающая при проникновении кишечной палочки, стафилококка или стрептококка в орган.
• Другие виды инфекционных заболеваний, включая туберкулез и кандидоз.
• Рефлюксная болезнь желудочно-кишечного тракта, характеризующаяся забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Желчные кислоты и другие вещества могут повреждать стенки органа.
• Отравление кислотами, щелочами, тяжелыми металлами, солями и другими химикатами, повреждающими ткани желудочно-кишечного тракта.
• Воспалительные и аутоиммунные процессы в других отделах пищеварительной системы, включая хронический дуоденит и болезнь Крона.
• Неблагоприятное воздействие лекарственных веществ. Поражение слизистой оболочки желудка может возникать на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов, гликозидов, кортикостероидов и некоторых антибиотиков.
• Вредные привычки. Алкоголь и вещества, содержащиеся в табачном дыме, раздражают слизистые оболочки органов.
• Аллергическая реакция, при которой организм атакует обкладочные клетки желудка.

Перечисленные выше факторы вызывают развитие заболевания в большинстве случаев.

Симптомы гастрита

Перечислим распространенные симптомы функциональной диспепсии желудка, которые нередко выступают основными маркерами гастрита:

• болевые ощущения в эпигастральной области (выше пупка);
• изжога;
• чувство тяжести и распирания (метеоризм) в желудке после еды;
• тошнота;
• отсутствие аппетита;
• отрыжка;
• потеря веса более чем на 5% от общей массы тела за полгода;
• нарушение глотания (дисфагия);
• одинофагия (боль при глотании);
• железодефицитная анемия;
• наличие крови в рвоте или стуле (признаки внутреннего кровотечения;
• пальпируемые образования.

При проявлении этих симптомов (особенно если они проявляются систематически) лучше обратиться к врачу. Вероятность гастрита существенно повышает генетическая предрасположенность

к заболеваниям желудка, поэтому стоит изучить историю своей семьи и уточнить этот вопрос у родственников.

С высокой вероятностью гастрит появится, если Вы:

• любите острую экзотическую кухню (в том числе роллы и суши из свежей рыбы), фастфуд и, в целом, «вредную пищу»;
• едите всухомятку;
• едите на ходу и без режима (большими порциями и редко);
• переедаете;
• придерживаетесь строгой диеты (в том числе и вегетарианской, при которой нередко наблюдается дефицит витаминов В12 и В9);[3]
• курите;
• часто пьете алкоголь и газировку;
• часто принимаете антибиотики, аспирин и другие обезболивающие препараты (НПВП);
• работаете с вредными химическими веществами (кислотами, щелочами, хлопковой, угольной, силикатной пылью);
• ведете малоподвижный образ жизни;
• испытываете длительное нервное напряжение и стресс.

К гастритам предрасположены люди с функциональными нарушеними в работе нервной системы, заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), а также с хроническим дефицитом витамина В12, железа, почечной недостаточностью, хроническими инфекциями, аллергическими заболеваниями. В таких случаях необходимо особенно бережно относиться к желудку.

Факторы риска

Помимо перечисленных выше причин формирования гастрита, стоит обратить внимание и на факторы риска болезни. Это состояния, связанные с образом жизни, наследственностью и индивидуальным анамнезом пациента.

Основные факторы риска:

• Неправильное питание. Злоупотребление жирной, острой или соленой пищей увеличивает риск развития гастрита. Кроме того, для желудочно-кишечного тракта вредны газированные напитки, сухарики, чипсы и другие виды фаст-фуда.
• Длительный стресс. Психологическое состояние может влиять на орган путем воздействия на секрецию желудочного сока. При хроническом стрессе в желудке постоянно выделяется кислота.
• Пожилой возраст. Патология чаще всего диагностируется у мужчин и женщин старше 60 лет.
• Заболевания, негативно влияющие на иммунную систему. В первую очередь, это ВИЧ-инфекция и врожденные иммунодефициты.
• Неблагоприятная наследственность. Предрасположенность к болезни может передаться пациенту от родителей.

Учет факторов риска позволяет проводить эффективные профилактические мероприятия.

Бактериальный гастрит: так ли опасен Helicobacter pylori?

Как мы уже отметили, бактериальный гастрит, виновницей которого является бактерия Helicobacter pylori (хеликобактер) распространен в 80-90% случаев всех гастритов. Эта бактерия передается контактно-бытовым путем (через посуду, поцелуи), а в желудке отличается крайне агрессивным поведением. За короткие сроки она размножается в слизистой и выделяет разрушительные ферменты – уреазу. Под их воздействием мочевина, которая содержится в желудке, превращается в амиак. Таким образом, хеликобактер расщепляет защитную слизь, обнажая стенку желудка, а затем провоцирует воспаление, язвы и метаплазию, при которой существует онкологический риск.

Бактерия Helicobacter pylori была изучена относительно недавно. Ее открыл в 1979 году Робин Уоррен

– патологоанатом Королевской больницы Перта. Он изучал содержимое желудков больных гастритом и случайно обнаружил у многих из них спиралевидную бактерию, которая благополучно размножалась даже в очень кислой среде. Спустя несколько лет отчаянный ученый-энтузиаст по имени
Барри Маршалл
выпил пробирку с культурами Helicobacter, после чего едва не умер от тяжелого гастрита. В 2005 году оба исследователя за свои открытия были удостоены Нобелевской премии.

Сегодня ВОЗ называет бактерию Helicobacter pylori причиной рака желудка №1 во всем мире. Но не спешите пугаться!

Интересно, что носителями этой бактерии в развитых странах являются 25-30% населения, в России и Японии – 60-80%, а в Африке – 100%. И это продолжается уже несколько тысячелетий. Да, предрасположенность к гастриту зависит в том числе и от популяции. В организме здорового человека между иммунной системой и Helicobacter pylori ведется непрерывная война. Бактерия побеждает лишь иногда, поэтому у многих носителей хеликобактер воспаление стенки желудка не развивается.

Однако согласно Европейским консенсусным рекомендациям и Киотскому глобальному соглашению, лечиться и наблюдаться при Helicobacter pylori все-таки нужно. Особенно жителям стран с высоким риском развития рака желудка (России и Японии), а также пациентам, попадающим по гастриту в группу риска, то есть с плохой наследственностью, сопутствующими патологиями, дефицитом витамина В12 и т.д.

Золотым стандартом диагностики хеликобактер являются специальные тест-полоски, основанные на контакте крови с реагентом, а также 13С-уреазный дыхательный тест. Если результат положительный, пациенту назначается гастроскопия. Чтобы избавиться от Helicobacter pylori обычно достаточно курса антибактериальной терапии. Однако, как мы уже знаем, антибиотики не идут на пользу нашему желудку, поскольку они убивают и полезные микроорганизмы. Поэтому подобрать нужные препараты сможет только врач после изучения анамнеза и обследования. Само по себе наличие Helicobacter pylori обычно не провоцирует гастрит – нужны дополнительные спусковые механизмы.

Для профилактики нашествия Helicobacter pylori в желудке следует регулярно посещать стоматолога (поскольку этой бактерии живется комфортно не только в желудке, но и между зубами, в зубных камнях) и, конечно, следить за чистотой: рук, посуды, овощей и фруктов. Если у одного из членов семьи обнаружен хеликобактер, это вовсе не значит, что нужно паниковать, сажать носителя вируса на карантин и срочно лечить всех домашних.

Симптомы

Проявления болезни зависят от формы воспаления. Симптомы острого гастрита возникают внезапно на фоне воздействия негативных факторов на желудок. Пациенты жалуются на боль в верхней части живота, тошноту и рвоту. Болью также характеризуется хронический гастрит с повышением секреторной активности органа, поскольку при таком недуге образуется избыточное количество соляной кислоты. Воспаление со снижением секреторной активности желудка чаще всего проявляется стертой симптоматикой.

Дополнительные симптомы:

• боль в загрудинной и шейной области (изжога);
• постоянная отрыжка;
• ухудшение аппетита;
• частые позывы к дефекации;
• снижение работоспособности;
• бессонница;
• кровавая рвота;
• стул черного цвета (мелена);
• белый налет на языке;
• вздутие живота;
• ухудшение настроения.

При появлении любых вышеперечисленных симптомов необходимо записаться на прием к гастроэнтерологу.

Классификация заболевания

Существует множество разновидностей патологии, но по выраженности признаков болезни, степени повреждения слизистой, периодичности проявлений симптомов выделяют острый и хронический гастрит. В первом случае речь идет о впервые выявленном заболевании, во втором — о повторяющихся приступах болезни.

Острый гастрит может быть:

• Катаральным.
• Фибринозным.
• Коррозивным.
• Флегмонозным.

Хронический гастрит подразделяют на следующие виды:

• Бактериальный. Причиной развития патологии является бактерия Helicobacter Pylori. Возбудитель устойчив к кислой среде органа и обитает на его внутренней поверхности.
• Химический. Данный вид гастрита возникает по причине агрессивного воздействия веществ эндогенного и экзогенного происхождения — желчи, спиртных напитков, некоторых лекарственных средств, различных токсических веществ.
• Аутоиммунный. Развивается в результате ошибочного воздействия клеток иммунной системы на собственные ткани человека.

В редких случаях диагностируются такие виды гастрита, как гранулематозный, резекционный, лимфоцитарный, радиационный. Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита. В зависимости от количества соляной кислоты в желудочном соке патология может сопровождаться пониженной или повышенной кислотностью.

Осложнения

Без лечения острый или хронический гастрит может вызывать разнообразные осложнения. Некоторые негативные последствия патологии могут угрожать жизни пациента.

Возможные осложнения гастрита:

• Язвенное поражение желудка и тонкой кишки.
• Желудочно-кишечные кровотечения. Симптомы такого осложнения включают бледность кожных покровов, слабость, потливость, головокружение и снижение кровяного давления.
• Перфорация стенки органа с риском возникновения обширного воспалительного процесса.
• Мегалобластная анемия, проявляющаяся слабостью, постоянной усталостью и головокружением.
• Злокачественное новообразование желудка.

Опасные негативные последствия острой формы воспаления могут возникать в течение нескольких суток.

Диагностика

В большинстве случаев обнаружение гастрита не вызывает затруднений. Для прохождения комплексного обследования необходимо записаться на прием к гастроэнтерологу. Врач расспросит пациента о жалобах и изучит анамнестические данные. Общий осмотр иногда позволяет обнаружить внешние проявления недуга. Диагноз ставится после анализа результатов инструментальных и лабораторных обследований. При возникновении острой боли в животе на фоне желудочно-кишечного расстройства врача можно вызвать на дом.

Используемые методы обследования:

• Эзофагогастродуоденоскопия — стандартный метод исследования при подозрении на гастрит или язву желудка. Врач просит пациента лечь на бок и широко открыть рот. Корень языка обрабатывается лидокаином, после чего в желудочно-кишечный тракт вводится гибкая трубка, оснащенная камерой и источником света. Во время обследования врач может изучать состояние слизистой оболочки желудка и кишечника, глядя на монитор. Это наиболее информативный вид диагностики.
• Биопсия слизистой оболочки желудка — забор небольшого количества клеток органа для последующего гистологического исследования и определения причины болезни. Безболезненная биопсия обычно проводится во время эзофагогастродуоденоскопии.
• Рентгенография органа. В желудок предварительно вводится контрастное вещество. Полученный снимок помогает обнаруживать косвенные признаки воспаления.
• Исследование кислотно-щелочного состояния содержимого желудка (рН-метрия). Это исследование помогает определить вид гастрита и оценить эффективность терапевтического лечения болезни.
• Дыхательный тест для выявления бактериальной формы гастрита. С помощью специального устройства оценивается концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Избыток этого вещества свидетельствует о хеликобактерной инфекции.

При необходимости врачу могут потребоваться дополнительные анализы, включая исследование крови и ультразвуковое обследование органов пищеварительной системы. Использование нескольких методов диагностики дает возможность специалисту назначить более эффективное и безопасное лечение.

Профилактика гастрита

Для профилактики гастрита стоит придерживаться здорового образа жизни: отказаться от курения, не злоупотреблять алкоголем, избегать стресса и заниматься любыми видами физической активности. Особенно важно следить за своим питанием. Оно должно быть полноценным и сбалансированным. Старайтесь включать в рацион меньше вредной еды, не пропускайте приёмы пищи, следите, чтобы ваш организм в полной мере получал необходимые вещества: белки, жиры, углеводы, минералы, микро- и макроэлементы, витамины.

Записаться на консультацию к гастроэнтерологу в Клинике Наедине можно по телефону в г. Кирове: (8332) 32-7777 или через форму на сайте

Лечение

Схема терапии подбирается врачом после определения фактора, вызвавшего воспалительный процесс, и уточнения формы заболевания. Более подробно о современных методах лечения гастрита вы можете прочитать в статье: . В обязательном порядке, вместе с медикаментозной терапией пациенту обязательно назначается лечебная диета. Необходим строгий отказ от курения, алкогольных напитков, некоторых лекарственных средств и вредной пищи. Рекомендованное при гастрите питание также зависит от формы воспаления.

Назначаемые медикаменты:

• Антибиотики, необходимые для устранения хеликобактерной инфекции. Возможно назначение одновременно нескольких антибиотиков вместе с ингибиторами протонной помпы и лекарствами на основе висмута. Другие виды желудочной инфекции устраняются противовоспалительными или противогрибковыми медикаментами.
• Протекторные препараты, защищающие слизистую оболочку желудка от неблагоприятных воздействий. Обволакивающие средства помогают предотвратить воздействие кислоты на стенки органа. Обычно врачи назначают пациентам антациды, нейтрализующие кислоту. Эти препараты нельзя применять на постоянной основе, поэтому курс обязательно ограничивается.
• Лекарства, влияющие на секреторную функцию органа. В первую очередь это ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н2-гистаминорецепторов, требующиеся при избыточной кислотности желудочного сока. Эти лекарства нормализуют состояние органа в течение суток. Назначение добавок пепсина требуется при недостаточной секреторной активности желудка.

К дополнительным лекарствам, применяющимся при других формах гастрита, относят кортикостероиды, сорбенты и антидоты. При тяжелом состоянии пациенту может потребоваться инфузионная терапия и хирургическое лечение. Важно помнить, что основным методом профилактики недуга является здоровое питание.

Стадии развития болезни

Заболевание протекает в четыре этапа:

1. Гиперемический. Слизистая оболочка желудка приобретает красноватый цвет и становится отечной.
2. Гипертрофический. Происходит утолщение слизистой с одновременным снижением выработки соляной кислоты. Возможны изменения в тканях и клетках (дисплазия) и скопление в стенке органа лейкоцитов (метаплазия).
3. Атрофический. При длительном воспалении слизистая желудка истончается, регенерация ухудшается, эпителиальные клетки отмирают, их замещает рубцовая ткань.
4. Эрозивный и/или язвенный. На внутренней поверхности органа ввиду истончения слизистой оболочки образуются очаги поражения разной глубины.