Строение кишечника человека
Понятием «кишечник» объединены два разных по функционалу отдела всей пищеварительной системы: тонкий и толстый кишечник. Исходя из названия, нетрудно догадаться, что разница между двумя отделами именно в размере просвета кишечника.
В свою очередь, тонкий кишечник имеет три отдела. Первый, расположенный сразу после желудка – двенадцатиперстная кишка. Ее название напрямую связано с размерами – около 12 перст составляет ее длина. После нее располагается тощая кишка. Ее диаметр немного меньше, чем у первого отдела. Лежит она в брюшине петлями. В длину этот отдел кишечника составляет до 2 метров. Завершает тонкий кишечник отдел подвздошной кишки. Тонкий кишечник на всей своей протяженности имеет гладкую мускулатуру.
Его внутренняя поверхность выстлана ворсинками, которые отвечают за полноценное всасывание питательных веществ из пищевого комка. Именно в тонком кишечнике происходят процессы усвоения компонентов пищи, насыщение кровеносной системы витаминами, минералами и другими важными для здоровья веществами. За переработку продуктов питания отвечают ферменты, выбрасывающиеся в просвет двенадцатиперстной кишки из поджелудочной железы и печени. В следующих отделах тонкого кишечника перерабатывают расщепленные жиры и белки микроорганизмы, населяющие внутреннюю поверхность полого органа. Это в основном семейства лакто- и бифидобактерий.
Толстый кишечник отделен от тонкого сфинктером, который не позволит дать пищевому комку обратный ход. Этот отдел отвечает за всасываемость жидкости из поступивших продуктов и формирование каловых масс из ненужных организму волокон и фрагментов еды. Именно в толстом кишечнике есть отдел, называемый слепой кишкой, у которого есть отросток в виде условного «тупика». Это тупиковое ответвление назвали аппендиксом.
Весь толстый кишечник огибает тонкий отдел по краю брюшной полости. В связи с расположением, выделяют: восходящую, поперечную и нисходящую кишку. Завершается толстый кишечник отделом прямой кишки. Она на конце имеет сфинктер, именуемый анальным кольцом.
Публикации в СМИ
Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) выполняет не только пищеварительную, но и иммунную функцию, в частности, участвует в реализации защитных реакций организма против патогенных, условно-патогенных микроорганизмов и многих неорганических веществ.
Местный иммунитет кишечника
Около 80% всех иммунокомпетентных клеток организма локализовано именно в слизистой оболочке кишечника; около 25% слизистой оболочки кишечника состоит из иммунологически активной ткани и клеток; каждый метр кишечника содержит около 1010 лимфоцитов [1].
Иммунокомпетентная (лимфоидная) ткань ЖКТ представлена организованными структурами (пейеровы бляшки, аппендикс, миндалины, лимфатические узлы) и отдельными клеточными элементами (интраэпителиальные лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки, гранулоциты). Популяция клеток лимфоидной ткани разнородна и состоит из множества групп, подгрупп и клонов клеток с различными функциональными свойствами и специфичностью рецепторов к антигенам [2, 3].
Эпителий ЖКТ отграничивает ткани макроорганизма от огромного количества живых и неживых антигенов — субстанций, несущих признаки чужеродной генетической информации. Пероральное воздействие антигена (в том числе микробов и их токсинов) обычно создает, с одной стороны, местную «слизистую» IgA-защиту (секреторный иммунитет) и клеточно-опосредованную реакцию, но, с другой стороны, и системную толерантность или гипореактивность — подавление последующей выработки антигеноспецифических антител классов G и М и развития клеточно-опосредованного иммунитета. По отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам система местного иммунитета кишечника должна проявить адекватные защитные свойства, а по отношению к нормофлоре — как минимум, толерантность, а в лучшем случае — активно участвовать в процессах адгезии, выживания и размножения представителей нормофлоры.
Специфические иммунные механизмы вырабатываются кишечником для защиты от потенциально опасных микроорганизмов в течение всей жизни. Недифференцированные лимфоциты, продуцирующие в большинстве своем секреторные IgA- или IgM-антитела, присутствуют в собственном слизистом слое или пейеровых бляшках. Стимуляция В- и Т-лимфоцитов в присутствии чужеродного антигена происходит вслед за их выходом из брыжеечных узлов в грудной проток, кровеносное русло и возвращением в кишечник, где они скапливаются также в собственном слое слизистой оболочки. Активированные клетки продуцируют специфические антитела классов IgА и IgМ, которые секретируются на поверхности слизистой оболочки через 4–8 дней после стимуляции. Иммуноглобулины образуют комплексы с антигенами, нейтрализуют токсины, препятствуют контакту микроорганизмов с клетками-«мишенями» макроорганизма, способствуют быстрому выведению микроорганизмов из ЖКТ благодаря агглютинации.
Главная функция кишечных антител — иммунное отторжение у поверхности слизистой оболочки. Известно, что IgA преобладает среди иммуноглобулинов во всех секретах и в собственной пластинке кишечника. Секреторный IgA, выполняющий роль главного «чистильщика» и иммуномодулятора слизистой оболочки ЖКТ, удерживается около эпителиальных клеток в результате взаимодействия с гликокаликсом, во многом благодаря присутствию нормофлоры. IgA занимает благоприятную позицию, препятствующую поглощению антигенов. Двумерная молекула IgA может функционировать как агглютинин, уменьшая прилипание бактерий к энтероцитам [4].
В слизистой оболочке кишечника есть также клетки, вырабатывающие иммуноглобулины других классов, но их значительно меньше. Так, соотношение плазматических клеток, продуцирующих IgA, IgM, IgG, равно соответственно 20:3:1 [2].
Важнейшее свойство системы местного иммунитета кишечника — феномен рециркуляции лимфоцитов. Сенсибилизированные антигенами (как пищевыми, так и инфекционными) лимфоциты пейеровых бляшек мигрируют в брыжеечные лимфатические узлы, а оттуда по лимфатическим сосудам через грудной проток и систему кровообращения направляются к собственному слою слизистой оболочки кишечника, главным образом в качестве клеток, секретирующих IgA. Этот механизм обеспечивает формирование клонов лимфоцитов и образование специфических антител в участках слизистой оболочки, отдаленных от очага первичной сенсибилизации. В процессе сенсибилизации плазматических клеток с последующим клонированием лимфоцитов, вырабатывающих антитела с определенными свойствами (аналогичными тем, которые выступили матрицей), участвуют не только нативные молекулы иммуноглобулинов, но и активные Fc- и F(ab’)2-фрагменты.
Клеточный иммунитет кишечника в отличие от системы секретируемых им антител изучен недостаточно. Известно, что после перорального воздействия антигенов системные клеточные иммунные реакции выявляются редко. Очевидно, когда здоровые люди получают безвредные антигены (например, антигены нормофлоры), в слизистой оболочке кишечника не развиваются реакции клеточного иммунитета [2].
Система местного иммунитета кишечника работает следующим образом. Попавшие в просвет кишечника или на слизистые оболочки микроорганизмы распознаются иммуноглобулинами памяти (IgG), после чего информация передается в иммунокомпетентные клетки слизистой оболочки, где из сенсибилизированных лимфоцитов клонируются плазматические клетки, ответственные за синтез IgА и IgМ. В результате защитной деятельности этих иммуноглобулинов включаются механизмы иммунореактивности или иммунотолерантности. Иммунная система «запоминает» антигены нормофлоры, чему способствуют генетические факторы, а также антитела класса G, передающиеся от матери плоду во время беременности, и иммуноглобулины, поступающие в ЖКТ ребенка с грудным молоком. В результате рециркуляции лимфоцитов и клонирования иммунный ответ охватывает все слизистые ЖКТ.
Регуляция иммунных реакций слизистой оболочки кишечника представляет собой сложный процесс, который может изменяться в различных ситуациях, таких как: наличие или отсутствие повреждения слизистой оболочки, сохранение целостности и функциональности биопленки, наличие острых или хронических инфекций, зрелость иммунной системы, состояние питания и генетический потенциал индивидуума. В результате повреждения слизистой оболочки могут возникнуть изменения иммунологической реактивности, хотя в этой ситуации трудно различить первичные и вторичные эффекты.
Роль кишечной микрофлоры в иммунных реакциях
Микрофлора кишечника защищает человека от колонизации экзогенными патогенными микроорганизмами и подавляет рост уже имеющихся в кишечнике патогенных микроорганизмов за счет конкуренции за питательные вещества и участки связывания, а также выработки определенных ингибирующих рост патогенов субстанций. Кроме того, бактерии участвуют в реализации иммунологических защитных механизмов [5].
Известно, что одна из функций нормофлоры — иммунотропная, заключающаяся в стимуляции синтеза иммуноглобулинов, потенцировании механизмов неспецифической резистентности, системного и местного иммунитета, пропердина, комплемента, лизоцима, а также в стимуляции созревания системы фагоцитирующих мононуклеаров и лимфоидного аппарата кишечника [6, 7]. Нормофлора активирует не только местный иммунитет кишечника, но и иммунную систему всего организма, что подтверждается в опытах на безмикробных животных [8]. Основные направления деятельности индигенной (нормальной) микрофлоры в обеспечении нормального иммунного ответа: изменение иммуногенности чужеродных белков путем протеолиза; снижение секреции медиаторов воспаления в кишечнике; снижение интестинальной проницаемости; направление антигена к пейеровым бляшкам. Эти же эффекты реализуются в пробиотических препаратах [5].
В кишечнике бактерии являются важнейшей составной частью биопленки: гликокаликс — слизь — IgA — нормофлора. Биопленка покрывает слизистую кишечника изнутри, занимает все выпуклости, образуемые энтероцитами, и защищает слизистую оболочку от дегидратации, физической и химической агрессии, а также от атак микроорганизмов, бактериальных токсинов, паразитов [9].
На фоне снижения бифидо- и лактобактерий повышается проницаемость эпителиального барьера кишечника для макромолекул пищи и дефицит секреторного IgA [10]. В свою очередь, дефицит секреторного IgA может приводить к развитию заболеваний кишечника и к частым синубронхиальным инфекциям, а в конечном итоге — к предрасположенности к атопии и аутоиммунным заболеваниям [11].
Проведенные на животных исследования показали, что при нарушениях биоценоза в ЖКТ развивается аутоиммунизация к комплексному антигену кишечной стенки, а применение иммунобиологических препаратов предотвращает этот процесс [12].
Дисбактериоз как иммунная дисфункция
Иммунная система регулирует баланс биоценоза кишечника, т. е. механизмы саморегуляции нормофлоры контролируются местным иммунитетом кишечника. Поскольку любой микроорганизм является антигеном, должны существовать механизмы отторжения чужеродных микроорганизмов, а также толерантности и создания благоприятных условий для нормофлоры.
Известно, что через плаценту от матери плоду передаются IgG, то есть иммуноглобулины, обеспечивающие иммунологическую память. Антитела классов М и А через плаценту не проходят, что объясняет недостаточную защищенность новорожденного против грамотрицательных микроорганизмов (энтеробактерии, сальмонеллы) [13]. Кроме того, доказано, что первые микроорганизмы, попадающие в кишечник, появляются там в процессе и после рождения ребенка и прикрепляются к определенным рецепторам [14]. Процесс специфической адгезии условно-патогенных и болезнетворных микроорганизмов к слизистой оболочке ЖКТ может блокироваться среди прочих факторов присутствием IgA и лизоцимом, которые, в свою очередь, способствуют адгезии к рецепторам представителей бифидо- и лактофлоры [15].
Подтверждением роли IgA в предотвращении колонизации слизистых оболочек посторонними микроорганизмами является тот факт, что 99% бактерий представителей нормофлоры не покрыты секреторными иммуноглобулинами. Напротив, энтеробактерии, стафилококки, другие условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы полностью покрыты IgA [8]. В основе этого явления лежит феномен иммунологической толерантности к нормофлоре.
У новорожденных и детей раннего возраста транзиторная иммунная недостаточность — биологическая закономерность, в основном относящаяся к гуморальному иммунитету [13]. У детей этой возрастной группы значительно чаще, чем у детей старше года, возникают стойкие нарушения биоценоза кишечника, что отчасти связано с недостаточностью иммунной системы.
Физиологическая недостаточность системы местного иммунитета кишечника в первые три мес жизни ребенка компенсируется поступлением IgA и других защитных факторов с женским молоком. При грудном вскармливании ежесуточно ребенок получает до 1,5 г IgА. У детей, находящихся на искусственном или раннем смешанном вскармливании, т. е. лишенных защитных факторов женского молока, значительно чаще наблюдаются пищевые аллергии и дисбактериозы кишечника, что отмечается большинством исследователей в этой области.
Проникновение инфекционных агентов на слизистые оболочки ЖКТ и других органов вызывает ответную реакцию системы местного иммунитета в виде нарастания концентрации IgA, который вырабатывается при участии нормофлоры. Соответственно, может возникнуть ситуация, когда микробиологический дисбаланс одного типа будет способствовать усугублению микроэкологических нарушений. Так, снижение количества нормофлоры влечет за собой дефицит IgA, в результате чего повышается колонизация слизистых оболочек условно-патогенной флорой (УПФ).
Врожденные и транзиторные аномалии системы местного иммунитета кишечника снижают резистентность организма не столько к агрессивным вирулентным микроорганизмам, сколько к УПФ. С ними связана устойчивость кишечного дисбактериоза [16].
Практически у 100% людей с приобретенными иммунодефицитами (в результате радиационного воздействия и других иммуносупрессорных факторах) имеются нарушения состава кишечной микрофлоры, при этом у них отмечается не только повышенный рост УПФ, но и резкое снижение нормофлоры [8], то есть нарушаются и защитная функция местного иммунитета, и иммунологическая толерантность, что может косвенно свидетельствовать о том, что система местного иммунитета способствует не только элиминации чужеродных микроорганизмов, но и создает оптимальные условия (а не только иммунологическую толерантность) для нормофлоры.
Учитывая значительное взаимодействие между биоценозом кишечника и системой местного иммунитета кишечника, целесообразно считать дисбактериоз не только микробиологической, но и иммунологической проблемой, что должно отражаться в лечебной тактике.
Иммунокоррекция при дисбактериозе кишечника
Развитие дисбактериоза свидетельствует о недостаточности работы системы местного иммунитета кишечника. Полностью поддерживая тезис о вторичности нарушений биоценоза (дисбактериоз всегда вторичен и причинно обусловлен), можно считать, что одной из причин развития любого дисбактериоза является иммунологическая дисфункция и, прежде всего, недостаточность гуморального иммунитета.
У детей первых месяцев жизни транзиторная иммунная недостаточность — это биологическая закономерность, в основном относящаяся к гуморальному иммунитету. Именно поэтому у детей этой возрастной группы значительно чаще, чем у детей старше года, возникают стойкие и транзиторные нарушения биоценоза кишечника без каких-либо других видимых причин. Затем причинами иммунной дисфункции могут быть хронические вялотекущие паразитарные или микробные инфекции, острые кишечные инфекции, острые респираторные заболевания, детские инфекции, вакцинации; неблагоприятные экологические факторы; стрессы; применение антибиотиков и др. Очень часто проявления дисбактериоза отмечаются через некоторое время после перечисленных воздействий.
Основное средство для иммунокоррекции дисбактериоза — комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), разработанный сотрудниками МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского [17]. Материалом для получения КИП служит донорская плазма от нескольких тысяч доноров, поэтому можно говорить о коллективном иммунитете. КИП, в отличие от нормального иммуноглобулина человека, содержит иммуноглобулины трех классов: 50% IgG, 25% IgM, 25% IgA. КИП характеризуется повышенным содержанием антител к энтеробактериям (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, протей, клебсиелла и др.), Pseudomonas aeruginosa, стафилококкам, а также к ротавирусам. Таким образом, в состав КИП входят иммуноглобулины 3 классов к основным видам патогенной и условно-патогенной флоры. Специфические антитела, содержащиеся в КИП, нейтрализуют действие энтеропатогенных микроорганизмов, что достигается наличием в препарате антител одинаковой специфичности, но разных классов, способствующих агглютинации, нейтрализации и преципитации инфекционных агентов.
Препарат представляет собой лиофилизированную смесь во флаконах. 1 стандартная доза содержит 300 мг белка и следовые количества консервантов. Введенный через рот, КИП частично расщепляется в желудке и двенадцатиперстной кишке на активные составляющие: Fc- и F(ab’)2-фрагменты, которые сохраняют серологическую и антигенсвязывающую активность иммуноглобулинов [18]. Эти фрагменты имеют слишком большую молекулярную массу, чтобы проникнуть в системный кровоток через слизистую оболочку кишечника, поэтому КИП оказывает в основном местное действие в просвете, на слизистых оболочках и в собственном слое слизистой оболочки, проникая в кровоток в микроколичествах путем пиноцитоза и т. п. Действие КИП происходит на протяжении всего ЖКТ, но особенно в толстом кишечнике, где сосредоточено большое количество лимфоидной ткани (пейеровы бляшки).
Чтобы понять механизм действия КИП, следует вспомнить основные положения классической иммунологии [13, 16]. Известно, что наиболее представленные в сыворотке крови любого человека IgG (75%) имеют самую простую среди антител структуру и являются основными носителями иммунологической памяти. Специфические моноклональные иммуноглобулины образуются в лимфоидной ткани, их синтезируют лимфоциты, прошедшие дифференцировку за счет сенсибилизированных антигеном антител. Несмотря на короткий срок жизни иммуноглобулинов класса G (21–28 дней), за счет дифференцировки лимфоцитов иммунологическая память сохраняется достаточно долго (часто пожизненно). Молекулы иммуноглобулинов у всех людей имеют сходную структуру (например, IgG к клебсиеллам одинаков у всех), поэтому не воспринимаются иммунной системой как чужеродные белки. Введенные в организм «чужие» антитела, достигнув лимфоидной ткани кишечника, включаются в формирование иммунологической памяти наряду с собственными, которые вырабатываются в результате контакта с антигеном. Феномен рециркуляции лимфоцитов способствует образованию специфических антител в участках слизистой оболочки, отдаленных от очага первичной сенсибилизации. Поэтому иммуноглобулины, введенные энтерально, не только выполняют функцию иммунного ответа в кишечнике, но и выступают в роли матрицы, с которой клонируются плазматические клетки с заданными свойствами. Система местного иммунитета кишечника приобретает способность противостоять тем микроорганизмам, антитела к которым содержатся в КИП. Пассивная иммунизация ребенка, получающего материнское молоко, осуществляется аналогично через иммуноглобулины, содержащиеся в нем. Таким образом, иммунокоррекция комплексным иммуноглобулиновым препаратом физиологична. КИП стимулирует механизмы развития собственного местного гуморального иммунитета, что особенно важно для детей, лишенных материнского молока.
Кроме действия на иммунитет кишечника, КИП обладает прямым антимикробным действием за счет содержания в нем антител классов М и А. Эти иммуноглобулины, связываясь с комплементом, вызывают лизис бактерий. Поэтому КИП может использоваться без добавления других антибактериальных препаратов [19].
Для коррекции микробиологических нарушений КИП назначают курсом 5–10 дней по 1 дозе 1 раз в сутки (утром за 30 мин до еды). Пятидневный курс рекомендован при следующих типах дисбактериоза:
- дисбактериоз с отсутствием в исследовании УПФ компенсированный;
- дисбактериоз с количеством УПФ ≤ 50%;
Пролонгированные курсы КИП (десятидневный или два пятидневных курса с интервалом между ними 5 дней — схема 5+5) показаны:
- при любом декомпенсированном дисбактериозе;
- при дисбактериозе с количеством УПФ > 50%).
Пролонгированные курсы при описанных ситуациях оказались эффективнее традиционного пятидневного курса, что подтвердило специальное исследование [20].
Кроме КИП во флаконах существуют свечные формы, а также комбинации КИП с интерфероном (Кипферон). Кипферон в свечах обладает местным действием в дистальных отделах прямой кишки и общим иммуностимулирующим действием за счет всасывания в геморроидальном сплетении прямой кишки (система нижней полой вены).
КИП в свечах используется у детей со следующими показаниями: запоры, сопровождающиеся развитием трещин прямой кишки; симптомы колита; профилактика и лечение респираторных инфекций у детей старше 1 года; а также совместно с КИП во флаконах, применяемым per os, для усиления иммуностимулирующего действия у детей с выраженным ослаблением иммунитета.
Курс лечения КИП в свечах составляет 5–10 дней, по 1/2–1 свече однократно на ночь, после опорожнения кишечника. Улучшение самочувствия ребенка наступает в процессе лечения или по окончании курса. Эффект применения КИП в свечах подтверждается лабораторными исследованиями.
Кроме коррекции дисбактериоза КИП используют в сочетании с традиционной этиотропной и патогенетической терапией для лечения острых кишечных инфекций установленной или неясной этиологии, особенно у детей раннего возраста [21, 22]. У больных на 2–3 день уменьшается интоксикация, снижается кратность стула, улучшается его консистенция, исчезают патологические примеси, а на 5–6 день наступает нормализация стула. Исследование микрофлоры кишечника показывает санацию организма от возбудителя, при этом, в отличие от использования антибиотиков, уменьшения количества нормофлоры не наблюдается. Свечи с КИП показаны для лечения острых кишечных инфекций у выборочного контингента детей (при рвоте, непереносимости орального введения и т. д.).
Безопасность использования КИП
КИП с осторожностью следует применять у детей с аллергией на белок, реакцией на введение иммуноглобулинов в анамнезе, а также при других ситуациях, чреватых развитием побочных реакций при использовании, и противопоказаниях к применению иммуноглобулинов.
Технология получения КИП, включающая спиртовое фракционирование сыворотки с последующим осаждением фракции иммуноглобулинов полиэтиленгликолем, исключает возможность передачи с препаратом вирусов гепатита В, ВИЧ и других патогенных микроорганизмов. Кроме того, донорская или плацентарная кровь, из которых получают плазму для приготовления КИП, а также серии готового препарата тщательно проверяют. Поэтому опасения инфицирования посредством приема КИП не обоснованы [23].
Клинически выраженные аллергические реакции при приеме КИП наблюдались крайне редко. В некоторых случаях (особенно при совместном использовании с бактериофагами) отмечалось кратковременное ухудшение самочувствия, усиление имевшихся до начала лечения симптомов, что, по-видимому, связано с лизисом УПФ. У некоторых детей на фоне приема КИП снижался аппетит, но восстанавливался всегда быстро и самостоятельно.
Использование КИП пролонгированными курсами не увеличило частоту побочных эффектов по сравнению с традиционными схемами. Для подстраховки в отдельных случаях одновременно с приемом КИП можно назначать антигистаминные препараты
Кишечник человека: функции
Вопреки расхожему мнению, кишечник занимается далеко не только формированием каловых масс. Этот орган ответственен за иммунитет, за общее состояние организма. Кишечник ребенка обеспечивает развитием все органы, системы и ткани организма. На всей протяженности тонкая кишка оплетена большим числом кровеносных сосудов, благодаря чему через его стенки питательные вещества быстро попадают в кровоток.
От кишечника зависит, сможет полезная флора для всасывания выявить в пищевом комке витамины и минералы, или нет. Дисфункция длинного органа пищеварения грозит задержками развития, общей слабостью организма, снижением иммунитета.
Кишечник умеет фильтровать патогенную флору и токсины, не позволяя им попадать в кровеносную систему и отравлять организм. При первых проявлениях наличия возбудителя активируется защитная функция, ускоряющая перистальтику. Благодаря чему отравленная пища не задерживается в организме и в необработанном виде покидает просвет через анальное отверстие.
Чем больше в кишечнике полезной микрофлоры, тем выше иммунитет и сопротивляемость организма в отношении болезнетворных возбудителей. При нарушении баланса полезных бактерий патогенная флора, обретя количественное превосходство, провоцирует развитие заболеваний, вызывающих нарушения пищеварения.
Микрофлора
Кишечный тракт населяют такие бактерии:
- лактобактерии;
- бифидобактерии;
- бактероиды;
- энтерококки;
- кишечная палочка;
- протей;
- стафилококки;
- грибки.
Первые три наименования относятся к основной группе микроорганизмов, присутствующих в кишечнике. Помимо полезных бактерий, микрофлору составляют и условно-патогенные микроорганизмы. При условии крепкого иммунитета эти бактерии не вызывают никаких нарушений в организме, но при ослаблении иммунных сил эти же микроорганизмы выходят из-под контроля, начинают активно размножаться и могут вызвать серьезные отклонения в организме.
Интересно! Кишечник человека населяют микроорганизмы, которые по своей численности в семьдесят раз превышают число жителей земного шара.
Бактерии, присутствующие в кишечнике делятся на две основные группы: анаэробы (не нуждаются в кислороде) и аэробы (живут благодаря кислороду). Подавляющее число микроорганизмов в кишечном тракте – это анаэробы: лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды. А, к примеру, кишечная палочка и энтерококки – это аэробы.
Как понять что болит кишечник: признаки
Боль в животе может говорить о разных заболеваниях, потому как брюшная полость включает в себя не только кишечник. Здесь расположены и другие органы. Некоторые симптомы может правильно прочитать только специалист. Особенно сложно выделить заболевание ободочной кишки, и не спутать их с патологией желудка, поджелудочной железы или желчного пузыря. Из-за близкого примыкания поперечного отдела кишечника к этим органам и схожей симптоматики на постановку диагноза может уйти больше времени.
У младенцев нередко (до 20% всех новорожденных) встречается непроходимость кишечника. Патология, как правило, сосредоточена в тонкой кишечнике. В первый месяц жизни проблема с пищеварением может оставаться не выявленной из-за специфики работы кишечника, когда колики и детский плач в этом возрасте чаще всего рассматривается как вариант нормы, а объем стула и его регулярность не имеет четко определенных границ нормы. Например, здоровый ребенок на грудном вскармливании может опорожнять кишечник раз в 4-5 дней, что не вызовет вопросов у педиатра. И только спустя один-два месяца может потребоваться оперативное вмешательство, когда с введением первого прикорма стул останется таким же редким, а процесс пищеварения будет приносить ребенку сильные боли.
Признаки пробреем с кишечником у всех возрастов:
- боль возникает спустя 15-30 минут после приема пищи;
- боль носит периодический характер (она нарастает, какое-то время держится, затем стихает);
- болевые ощущения можно сопоставить с приемом определенных продуктов (молоко, зерновые изделия, кисломолочные продукты, рыба);
- диарея;
- запор.
Кроме того, о проблемах с кишечником скажут фрагменты крови в кале. Если кровь темная и свернувшаяся – это будет говорить о том, что есть кровотечение в верхних отделах кишечника. Если же кровь яркая и свежая – нужно искать патологию в прямой кишке или у анального кольца.
Особенности тонкого кишечника
Основное предназначения тонкого кишечника — переваривать пишу.
Данная часть идет от желудка до толстого кишечника. Основное предназначение этой области – переварить пищу.
В строении органа есть свои особенности: он покрыт тонкой серозной оболочкой – брюшиной, которая переходит в брыжейку, крепящую тонкий кишечник к задней стенке брюшной полости.
Брыжейка фиксирует кишечник в нужном положении, удерживает его петли. Сама брыжейка включает кровеносные, лимфатические сосуды, нервы.
Диагностика
Врач-хирург Юсуповской больницы проводит визуальный, мануальный и инструментальный осмотр, собирает анамнез и направляет на дальнейшее обследование.
Подтвердить или опровергнуть кишечную непроходимость по причине заворота кишечника можно при помощи:
- рентген контрастного исследования с барием;
- ультразвуковой диагностики;
- эндоскопии;
- лапароскопии;
- лабораторной диагностики.
Специализированных лабораторных тестов нет, но общий анализ и биохимия крови могут показать глубину интоксикации и воспалительного процесса.
Лечение
Поскольку состояние пациента при кишечной непроходимости быстро ухудшается, применяется только хирургическое лечение заворота кишок
. Операция полостная, хирург вручную расправляет образовавшуюся петлю кишечника; в зависимости от стадии развития процесса иссекает зоны поражения или весь раздувшийся участок; возвращает функциональное состояние.
Для успешного лечения и восстановления после операции врачами Юсуповской больницы применяется назоинтестинальный зонд.
Он вводится во время операции, после всех основных хирургических манипуляций. Зонд пропускается через пищевод и желудок в оперированный отдел кишечника и находится там до восстановления иннервации, моторики и кровообращения, поддерживая правильное положение и свободный просвет кишки. Под наблюдением врача извлекается через 3–7 дней.
Медикаментозное лечение носит симптоматический характер
: обезболивание, снятие спазмов и позывов к рвоте, восстановление водно-солевого баланса.
В терапевтических целях используются и сифонные клизмы.
Нарушения
Плохая работа пищеварительного органа может быть связана сразу с несколькими факторами. Чем больше факторов воздействует на кишечник одновременно, тем тяжелее протекает патология и тем тяжелее она поддается лечению. В развитии заболеваний кишечного тракта играют роль следующие причины:
- генетическая предрасположенность;
- ослабление иммунитета;
- нерациональное питание;
- вредные привычки;
- сидячий образ жизни;
- некоторые лекарственные средства;
- кишечные инфекции.
Объединяют заболевания кишечника следующие симптомы:
- Боль в животе. Болевой синдром может быть интенсивным ноющим или даже резким приступообразным. В некоторых случаях он появляется эпизодами или же имеет связь с приемом пищи. При одних заболеваниях пациенты могут назвать четкую локализацию боли, а при других нарушениях болевая вспышка носит разлитой характер. Например, при поражении тонкой кишки дискомфорт возникает в околопупочной области. Разлитая боль больше характерна при вздутии кишечника вследствие растяжения стенок газами.
- Метеоризм. Этот симптом возникает из-за избыточного скопления газов. Причиной такого состояния могут быть процессы брожения, атония кишечника или снижение моторной функции.
- Ухудшение аппетита. По сути, у больных формируется страх перед приемом пищи. Объясняется это тем, что после трапезы кишечник начинает активно сокращаться и выделять пищеварительные соки, что провоцирует возникновение болевых приступов.
- Запор или понос.
Заболевания кишечника обычно формируются на фоне ослабленного иммунитета
Инфаркт
Инфарктом называют омертвение стенки кишечника. Нарушение кровотока может произойти вследствие закупорки или спазма. Коварность данной патологии заключается в затруднении диагностики. Без ангиографического исследования поставить диагноз практически невозможно.
Проявляется патология в виде внезапной схваткообразной боли в животе, тошноты, рвоты, диареи. Учитывая тот факт, что чаще всего заболевание обнаруживают на поздних стадиях, лечение в основном оперативное. Консервативную терапию целесообразно применять до развития признаков перитонита.
Дискинезия
В основу патология ложится ухудшение тонуса и моторики кишечника. Органические повреждения при обследовании не обнаруживаются, но функциональная активность значительно снижается. Дискинезия вызывает расстройство пищеварения. Патология часто развивается на фоне неврологических нарушений. Вот почему чаще всего дискинезию диагностируют у женщин.
Дискинезия делится на гипертонический и гипотонический тип. В первом случае, наблюдаются стойкие спастические сокращения кишечника. Они могут послужить причиной хронических запоров и болезненных колик. Патология вызывает острые схваткообразные боли внизу живота и в подвздошных областях.
Болевая вспышка на какое-то время стихает после акта дефекации, а после приема пищи она снова возвращается. Хроническая интоксикация организма приводит к умственному и физическому снижению работоспособности. При гипертонической дискинезии несколько дней может отсутствовать стул, а затем выделяется большое количество фекалий.
При гипотонии, наоборот, ослабляется перистальтика. Больных беспокоят тупые болезненные спазмы в животе, чувство распирание, вздутие живота. Каловые массы отходят с большим трудом и в небольших количествах. Это вызывает отравление организма.
Эндометриоз
Доброкачественное новообразование возникает вследствие попадания клеток эндометрия матки в другие органы. Большую роль в формировании недуга играют гормональные изменения, наследственная предрасположенность, ослабление иммунитета. При поражении наружных мышц кишечника наблюдается тошнота и боли в животе во время менструации. Если в процесс вовлекается сигмовидная кишка, болевой приступ локализуется слева внизу живота.
Для эндометриоза характерны следующие симптомы:
- боль в глубине таза и в анальном проходе во время критических дней;
- запоры или диарея;
- болезненные дефекации;
- появление крови и слизи в кале;
- учащение стула при месячных.
У женщин эндометриоз кишечника может вызывать боли во время полового акта, а также продолжительные и обильные менструации. Медикаментозное лечение направлено на нормализацию гормонального фона, так как эндометриоз кишечника – это лишь вторичный процесс.