Варикоз вен пищевода – причины, степени и симптомы, методы лечения

Причины варикоза пищевода

Заболевание развивается на фоне повышенного давления в портальной вене (она же воротная), но его возникновению могут способствовать другие патологии (гипертоническая болезнь, врожденные аномалии и так далее). Варикоз пищевода, причины которого кроются в патологических изменениях воротной вены, нередко начинает прогрессировать при ранее диагностированных тяжелых заболеваниях печени или поджелудочной железы – циррозе, опухолях, недостаточности. Болезнь нередко развивается и на фоне тяжелых заболеваний щитовидной железы, в таком случае речь будет идти о патологических нарушениях со стороны полой вены.

По статистике, варикоз пищевода чаще диагностируется у мужчин в возрасте 50 лет и старше.

Внешние факторы

Кроме патологических причин существует ряд посторонних причин, способных повлиять на появление и развитие заболевания, к ним относятся:

Кроме патологических причин существует ряд посторонних причин

• злоупотребление алкоголем;
• медикаменты, негативно влияющие на состояние печени;
• некоторые заболевания, передаваемые по наследству;
• вирусные болезни, влияющие на печень (гепатит).

Важно! Беременным женщинам следует проявлять повышенное внимание к своему здоровью, поскольку любые вирусные инфекции, перенесенные в этот период, могут передаться плоду, повышая у него риск возникновения варикоза пищевода.

Варикоз пищевода: симптомы

В зависимости от степени развития выделяют следующие признаки:

1. Первая степень. Диаметр вен увеличен не более чем на 3 мм, возможно формирование единичных узлов. Диагностировать заболевание возможно только эндоскопическим методом, клинические признаки отсутствуют.
2. Вторая степень. Достаточно опасный период варикоза пищевода – симптомы отсутствуют (даже слизистая органа пока остается без изменений), но одновременно с этим контур вен уже становится нечетким, при рентген-диагностике обнаруживаются утолщения на венах (предвестники узелков). Уже на этом этапе возможно кровотечение, которое при отсутствии немедленной медицинской помощи часто приводит к летальному исходу.
3. Третья и четвертая степени варикоза пищевода характеризуются выраженной симптоматикой – больного часто беспокоит изжога, в области грудины возникают боли, возможна одышка, причем, не только при физической активности, но и в покое. Нередко заболевание диагностируется только на поздних стадиях своего развития, когда появляются первые кровотечения, кровь при этом выделяется непосредственно из пищевода или обнаруживается в рвотных массах.

Течение заболевания

Течение заболевания можно разбить на 4 стадии:

I стадия — начальная

Заболевание уже появилось, но ещё не может диагностироваться. Протекает бессимптомно, либо пациенты ощущают тяжесть в правом подреберье и легкое недомогание.

II стадия — умеренная

Появляются выраженные клинические симптомы заболевания. Боли в верхней половине живота, метеоризм, расстройства пищеварения (отрыжка, изжога, тяжесть в животе и т.д.), спленомегалия и гепатомегалия (увеличение печени).

III стадия — выраженная

Присутствуют все признаки и симптомы портальной гипертензии в резко выраженной форме.

IV стадия — стадия осложнений

Развивается напряженный асцит, плохо поддающийся терапии, повторяющиеся кровотечения, а также возможные осложнения.

Лечение

Лечение варикоза вен пищевода начинается с выяснения истинных причин развития заболевания. Если диагностируется патология печени, щитовидной или поджелудочной железы, то обязательно проводится ее лечение – нужно ликвидировать провоцирующий фактор или ослабить его влияние. Из лекарственных препаратов назначают витаминные комплексы, антациды и вяжущие средства. Если диагностировано кровотечение, то всегда есть риск повторного его развития. В таком случае назначают:

• переливание крови;
• кровоостанавливающие препараты;
• введение специального зонда, которым можно сдавить сосуды.

Варикоз пищевода, кровотечение при котором наблюдается слишком часто, требует оперативного метода лечения.

Хирургическое вмешательство проводится также при отсутствии эффекта от терапевтического лечения. Купируется ли в этом случае варикоз пищевода? Прогноз более благоприятный – выживаемость больных увеличивается в 3 раза. После любого лечения нужно соблюдать диетические рекомендации врачей, регулярно проходить обследования и исключать чрезмерные физические нагрузки.

Более подробно о том, что такое варикоз пищевода и к какому врачу следует обращаться, можно узнать на страницах нашего сайта Добробут.ком.

2.Каковы симптомы кровотечения из варикозно расширенных вен?

Как мы уже говорили, сами по себе варикоз вен пищевода не вызывает никаких неприятных ощущений. Но если происходит разрыв вены и начинается кровотечение, это опасно и требует неотложной медицинской помощи. Симптомами варикозного расширения вен пищевода или желудка и начала кровотечения из них может быть:

• Рвота с кровью;
• Черный или кровянистый стул;
• Низкое артериальное давление;
• Учащенное сердебиение;
• Шок (в особо серьезных случаях).

Посетите нашу страницу Гастроэнтерология

Методы диагностики

Грамотный терапевт вполне способен заподозрить наличие проблем с пищеводом при обычном осмотре, в таком случае он обязан дать направление на проведение дополнительного обследования. Возможны три варианта исследований:

Лабораторное исследование – сдается общий анализ крови на число тромбоцитов

1. Анамнез болезни – данные осмотра и жалоб пациента фиксируются лечащим врачом, по медицинской карте выявляются перенесенные ранее болезни, и если среди них обнаруживаются заболевания, провоцирующие поражение венозной системы пищевода, то специалист после простукивания и продавливания области живота может сделать некоторые выводы.
2. Лабораторное исследование – сдается общий анализ крови на число тромбоцитов. Также назначается биохимическая экспертиза, позволяющая проверить количество в организме печеночных ферментов, белка и других важных показателей. Дополнительное исследование печени назначается, если первичные результаты не выявили проблему. Возможно даже назначение углубленного анализа крови на определение ее группы и свертываемость.
3. Инструментальное обследование – для каждого отдельного органа назначается рентгеноскопическое обследование, эзофагоскопия либо УЗИ.

При формулировке диагноза варикоз пищевода изначально указывается причина его появления. Так же в заключении указывается степень поражения и возможные осложнения на фоне данного заболевания.

При формулировке диагноза варикоз пищевода изначально указывается причина его появления

использованная литература

1. Рубин, Рафаэль; Страйер, Дэвид С .; Рубин, Эмануэль, ред. (2012). Патология Рубина: клинико-патологические основы медицины
   (6-е изд.). Липпинкот Уильямс и Уилкинс. п.612.
2. Кушман, Джеймс (2018-01-01), Харкен, Олден Х .; Мур, Эрнест Э. (ред.), «Глава 44 — Портальная гипертензия и варикозное расширение вен пищевода», Хирургические секреты Абернати (седьмое издание)
   , Elsevier, pp. 195–199, Дои:10.1016 / b978-0-323-47873-1.00044-9, ISBN 978-0-323-47873-1 , получено 2020-11-23
3. ^ аб
   Авад, Джозеф; Ваттахерил, Джулия (01.01.2012), Ярнагин, Уильям Р .; Блюмгарт, Лесли Х. (ред.), «Глава 75B — Варикозное расширение вен пищевода: неотложное лечение портальной гипертензии»,
   Хирургия печени, поджелудочной железы и желчных путей Блюмгарта (пятое издание)
   , Филадельфия: W.B. Saunders, pp. 1135–1138.e1, Дои:10.1016 / b978-1-4377-1454-8.00120-х, ISBN 978-1-4377-1454-8 , получено 2020-11-23
4. Биккер Э, Шепке М, Зауэрбрух Т (2005). «Роль эндоскопии при портальной гипертензии». Dig Dis
   .
   23
   (1): 11–7. Дои:10.1159/000084721. PMID 15920321.
5. Аргуедас М (2003). «Больной печени в критическом состоянии: варикозное кровотечение». Семин Гастроинтест Дис
   .
   14
   (1): 34–8. PMID 12610853.
6. Лебрек Д., Пойнард Т., Хиллон П., Бенхаму Дж. П. (1981). «Пропранолол для профилактики рецидивов желудочно-кишечных кровотечений у пациентов с циррозом печени: контролируемое исследование». N Engl J Med
   .
   305
   (23): 1371–1374. Дои:10.1056 / NEJM198112033052302. PMID 7029276.
7. Талвалкар Дж. А., Камат П. С. (2004). «Подход доказательной медицины к терапии бета-блокаторами у пациентов с циррозом печени». Am J Med
   .
   116
   (11): 759–766. Дои:10.1016 / j.amjmed.2004.03.006. PMID 15144913.
8. Гросманн Р.Дж., Гарсия-Цао Г., Бош Дж. И др. (2005). «Бета-адреноблокаторы для предотвращения варикозного расширения гастроэзофагеальных сосудов у пациентов с циррозом» (PDF). N Engl J Med
   .
   353
   (21): 2254–2261. Дои:10.1056 / NEJMoa044456. PMID 16306522.
9. Гарсия-Цао Г., Саньял А.Дж., Грейс Н.Д., Кэри В. (2007). «Профилактика и лечение варикозно расширенных вен пищевода и варикозно расширенных вен при циррозе». Гепатология
   .
   46
   (3): 922–938. Дои:10.1002 / hep.21907. PMID 17879356.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
10. де Лединген В., Бо П., Маннант П. Р. и др. (1997). «Раннее кормление или энтеральное питание у пациентов с циррозом печени после кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода? Рандомизированное контролируемое исследование». Копать землю. Dis. Наука
    .
    42
    (3): 536–41. Дои:10.1023 / А: 1018838808396. PMID 9073135.
11. Абид С., Джафри В., Хамид С. и др. (Март 2009 г.). «Терлипрессин против октреотида при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода в качестве адъювантной терапии с перевязкой эндоскопической ленты: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Am. J. Гастроэнтерол
    .
    104
    (3): 617–23. Дои:10.1038 / ajg.2008.147. PMID 19223890.

ПЕРЕБІГ ЗАХВОРЮВАННЯ

Шлунково-стравохідні варикозно розширені вени (ВРВ) є найбільш вагомими у клінічному плані порто-системними колатералями, тому що їх розрив призводить до варикозної кровотечі, найчастішого летального ускладнення цирозу — вже перший її епізод супроводжується смертністю 30–50%. Варикоз та варикозні кровотечі — ускладнення цирозу, які безпосередньо спричинені портальною гіпертензією. Пацієнти з цирозом та гастроезофагеальними вариксами мають показники ГПВТ щонайменше 10–12 мм рт. ст.

Шлунково-стравохідні ВРВ наявні у близько 50% хворих з цирозом. Їх наявність корелює з важкістю захворювання печінки (таблиця 2): якщо при класі А за Child-Pugh лише 40% пацієнтів мають варикоз, то при класі С він є у 85% хворих. У пацієнтів з первинним біліарним цирозом варикоз та варикозні кровотечі можуть розвиватись на ранньому етапі захворювання, навіть за відсутності встановленого діагнозу цирозу. Встановлено також, що 16% пацієнтів з гепатитом C і мостоподібним фіброзом мають варикозне поширення вен стравоходу.

У пацієнтів без варикозу останній розвивається з частотою 8% на рік, найсуттєвішим предиктором розвитку варикозу в пацієнтів, які його не мають при первинному ендоскопічному огляді, є показник ГПВТ >10 мм рт. ст. У пацієнтів з малими ВРВ великі варикси розвиваються з частотою 8% на рік. Декомпенсований цироз (Child B/C), алкогольний цироз і наявність “червоних знаків” при первинній ендоскопії є головними ознаками, пов’язаними з переходом від малих вариксів до великих (Merli M. et al., 2003). Японські автори у своїй класифікації надають суттєвого значення синюватому забарвленню ВРВ.

Варикозні кровотечі трапляються з частотою 5–15% на рік, а найважливішим предиктором кровотечі є розмір ВРВ, з найвищим ризиком першої кровотечі (15% на рік) у пацієнтів з великими ВРВ (The North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices, 1988). Іншими предикторами кровотечі є декомпенсований цироз (Child B/C), синюшний колір вени, наявність під час ендоскопії червоних знаків. Хоча кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу зупиняються самостійно у майже 40% хворих, та, незважаючи на досягнення в лікуванні за останні 10 років, вони асоціюються із смертністю щонайменше 20% в межах 6 тижнів. Пацієнтів з ГПВТ >20 мм рт. ст. (виміряним протягом 24 год. після варикозної кровотечі) було визнано такими, що мають вищий ризик раннього рецидиву кровотечі (повторна кровотеча упродовж першого тижня після надходження) або невдалої зупинки кровотечі (83% на противагу 29%) і вищу однорічну смертність (64% на противагу 20%) порівняно з пацієнтами з нижчим тиском. Пізні рецидиви кровотеч стаються у близько 60% нелікованих хворих, в основному упродовж 1–2 років після первинної кровотечі.

Портальний тиск, розмір ВРВ і товщина його стінки пов’язані між собою законом Лапласа — напруження стінки вени (Т) прямо пропорційне тиску всередині судини (Р) і його радіусу (R) та обернено пропорційне товщині судинної стінки (W): Т = Р × R/W. Відповідно, дилятація вузла з витонченням його стінки є основним чинником, який спричиняє напруження стінки і розрив варикса. При однаковому тиску судина більшого діаметра розірветься, тоді як судина меншого діаметра — ні. Окрім діаметра судини, іншим чинником розтягнення варикозної стінки є тиск усередині ВРВ, який безпосередньо пов’язаний з ГПВТ. Таким чином, зниження ГПВТ повинно зумовлювати зменшення розтягнення стінки варикозної судини і, відповідно, зменшення ризику розриву. Справді, варикозна кровотеча не настає, коли ГПВТ знижується до <12 мм рт. ст. Також доведено, що ризик повторної кровотечі значно зменшується при зниженні ГПВТ більш ніж на 20% від початкового рівня. Хворі, у яких ГПВТ знижується до <12 мм рт. ст або хоча б на 20% від початкового рівня (“HVPG responders”), не тільки мають меншу ймовірність розвитку повторних варикозних кровотеч, але й менший ризик виникнення асциту, спонтанного бактеріального перитоніту і смерті.
Таблиця 2. Класифікація важкості цирозу за Child-Pugh

*5–6 пунктів: Child A. 7–9 пунктів: Child В. 10–15 пунктів: Child С.

КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

При фізикальному дослідженні найпростіше виявити асцит, жовтяницю, павукоподібні ангіоми на шкірі, еритему долонь, атрофію яєчок, гінекомастію, контрактури Дюпюїтрена і атрофію м’язів. Можуть бути також прояви портосистемної енцефалопатії — у важких випадках астериксиз (ляпаючий або “пурхаючий” тремор кистей) і летаргія, у легких — дратівливість, порушення сну. У більшості хворих з ПГ виявляють також спленомегалію, хоча розмір селезінки погано корелює з портальним венозним тиском і її збільшення може бути викликане іншими захворюваннями. На гіпердинамічний стан можуть вказувати високий (скачучий) пульс, теплі, добре перфузовані кінцівки в поєднанні з артеріальною гіпотензією.

Ознаками портосистемних колатералей є дилятовані вени на передній поверхні живота (умбілікально-епігастральні шунти), “голова медузи” становить собою звивисті колатеральні вени навколо пупка. Внутрішні гемороїдальні вузли не є специфічною знахідкою, але також можуть бути проявом колатералізації. Натомість видимі колатеральні судини на спині вказують не на власне портальну гіпертензію, а на обструкцію на рівні нижньої порожнистої вени. Її рідкісною причиною може бути компресія нижньої порожнистої вени регенеративними вузлами при цирозі печінки.

Асцит легко виявити при великій кількості рідини — у таких випадках живіт тугий, можна виявити балотування рідини. Однак невеликий асцит діагностують інструментально, наприклад, з допомогою ультрасонографії. Парацентез допомагає встановити етіологію асциту: на його портальну (неперитонеальну) етіологію вказує сироватково-асцитичний градієнт альбуміну (SAAG) понад 1,1 г/дл (11 г/л). Однак цим методом не можна розрізнити печінкову і надпечінкову ПГ, наприклад, при застійній серцевій недостатності. Недавні дослідження вказують на зниження SAAG після встановлення трансюгулярних портосистемних шунтів (TIPS).

Лабораторні дослідження загалом не є специфічними щодо виявлення ПГ. Відзначають збільшення протромбінового часу і тромбоцитопенію. У хворих з цирозом печінки ці показники вважають предикторами наявності стравохідних вариксів (див. нижче). Гіпоальбумінемія вказує на важкість ураження печінки і непрямо — на ПГ. Подібно гіпонатріємія і низька концентрація натрію в сечі можуть бути наслідком ретенції води і натрію при портальному гіпертензивному синдромі.

ОЦІНКА ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Найкращим, хоч і непрямим, методом оцінки портального тиску вважається вимірювання тиску заклинювання в печінкових венах — ТЗПВ (wedged hepatic venous pressure — WHVP), який вимірюється шляхом заведення балонного катетера (з яремного, плечового або стегнового доступу) під флюороскопічним наведенням у печінкову вену і “заклинення” його в малій гілці (введення до упору) або (що вважають ще ліпшим) — шляхом роздування балона і оклюзії більшої гілки печінкової вени. Завжди виконується корекція WHVP з урахуванням підвищення внутрішньочеревного тиску (наприклад при асциті) шляхом віднімання вільного тиску в печінковій вені — ВТПВ (free hepatic vein pressure — FHVP) або внутрішньочеревного тиску в порожнистій вені, які вважають внутрішнім нульовим рівнем. Його вимірюють при спущеному балоні. Отримане значення є градієнтом тиску в печінковій вені — ГТПВ (the hepatic venous pressure gradient — HVPG). Показник, як звичайно, вимірюється тричі; якщо він визначений технічно правильно, то є добре відтворюваним і дуже надійним. Оскільки вимірюється градієнт тиску між синусоїдами (а не гілками ворітної вени) і печінковою веною, ГПВТ буде підвищеним при внутрішньопечінкових причинах портальної гіпертензії, таких як цироз, однак нормальним при передпечінкових причинах, таких як тромбоз портальної вени. Нормальні показники ГПВТ — 3–5 мм рт. ст. Було доведено, що WHVP дуже тісно корелює з портальним тиском як при алкогольних, так і неалкогольних цирозах. ГПВТ і зміни його показників, які відбуваються протягом певного часу, мають передбачувальну цінність щодо розвитку варикозного розширення вен стравоходу, ризику варикозної кровотечі, розвитку неварикозних ускладнень портальної гіпертензії і смерті. Одиночні вимірювання корисні для прогнозу як компенсованого, так і декомпенсованого цирозу, тоді як повторні вимірювання застосовують для моніторингу ефективності медикаментозної терапії і перебігу захворювання печінки. Обмеженнями для широкого використання вимірювань ГПВТ є відсутність відповідного досвіду у практикуючих лікарів і недотримання ними рекомендацій, які дають змогу отримувати надійні і відтворювані показники, а також інвазійність процедури.

Дуплексна допплерівська ультрасонографія

Ультрасонографія є безпечним, недорогим і ефективним методом скринінгу ПГ. Вузлувата структура печінки, спленомегалія і наявність колатеральної циркуляції дають підстави підозрювати цироз печінки і ПГ. Вивчають також діаметр спланхнічних судин, напрям і швидкість кровоплину, зміни діаметра судин при диханні, індекс портального венозного застою, індекс пульсативності та індекс резистентності печінкової, верхньої брижової і селезінкової артерій та печінковий судинний індекс. У нормі діаметр ворітної вени не перевищує 13 мм при спокійному диханні, при глибокому він може збільшуватися на 50%. Розширеною вважають вену з діаметром >15 мм при спокійному диханні. При підвищенні тиску кровоплин у ворітній вені уповільнюється і стає монотонним (без дихальних коливань) і врешті-решт повністю зворотним, спрямованим у бік функціонуючих портокавальних шунтів.

Однак відтворюваність кількісних ультразвукових параметрів, їх точність недостатня, вони залежать як від техніки дослідження, так і від добових ритмів, стану симпатичної нервової системи, медикації тощо. Так, наприклад, діаметр ворітної вени може збільшуватися при тривалій застійній серцевій недостатності (водночас із нижньою порожнистою веною). Тому саму по собі дуплексну допплерівську ультрасонографію не рекомендують застосовувати для встановлення точного діагнозу ПГ, неясним залишається її діагностичне значення саме для ранніх стадій ПГ (у більшості таких досліджень обстежувалися пацієнти з важким цирозом і вираженою ПГ). І все ж таки цей метод цінний для первинного обстеження, він також допомагає виявити етіологію ПГ, наприклад, обструкцію судин на різному рівні, високочутливий щодо виявлення функціонуючих портокавальних анастомозів. Після накладання TIPS або портокавальних анастомозів допплерівська ультрасонографія відіграє велике значення у контролі прохідності шунта.

Комп’ютерна томографія є тестом з якісним (не кількісним) значенням, якщо ультрасонографія не дала чітких результатів. На відміну від ультрасонографії, на результати КТ не впливає наявність газу в кишківнику. Реконструкція будови судинного дерева з допомогою 3-D технології дає змогу точно відтворити будову портальної венозної системи і колатералей. Частою знахідкою при портальній гіпертензії під час КТ є дилятація нижньої порожнистої вени. Однак КТ не дає змоги оцінити потік крові по венозних і артеріальних судинах. МЯР дає змогу, крім якісної, також отримати певну кількісну інформацію, наприклад, оцінити венозний потік по ворітній і непарній венах. Однак вона не виключає необхідності інвазивних досліджень.

У випадках сумніву в генезі ураження печінки доцільною може бути її пункційна біопсія: некроз третьої зони, наприклад, свідчить про портальну гіпертензію, вторинну до серцевої недостатності, а нормальна паренхіма печінки — про підпечінкову причину ПГ. Протипоказанням для біопсії печінки є коагулопатія і виражений асцит.
Таблиця 1. Причини портальної гіпертензії та градієнт тиску в печінковій вені

* Рідкісні причини ПГ. † За умови ураження синусоїдів. ‡ Ураження синусоїдів слабке.