Мегалобластная (мегалобластическая) анемия

Анемия называется мегалобластической, если в ее происхождении «виноваты» клетки-предшественники (мегалобласты). Термин характерен для подразделения всех видов малокровия по принципу морфологических изменений клеточного состава. В Международной классификации болезней такой диагноз упоминается только в разделе «Другие анемии, связанные с питанием» и кодируется D53.1.

Для практических врачей более понятна и приемлема клиническая классификация анемий в зависимости от причины:

• от потери крови;
• от нарушения продукции эритроцитов;
• от усиленного разрушения эритроцитов.

В этом перечне мегалобластная анемия входит во вторую группу, наравне с апластической, железодефицитной, сидеробластными и вызванными хроническими болезнями.

По данным медицинской статистики, десятая часть всех анемий относится к этой группе. Заболеваемость растет с возрастом от 0,1% у молодых, до 4% после 70-ти лет. Врачи гематологи отмечают низкую выявляемость заболевания. Это связывают с маскировкой основных признаков широким необоснованным применением витамина В12 при разных патологиях.

Подвиды мегалобластных анемий

По более подробным критериям механизма нарушения синтеза эритроцитов этот вид малокровия делится на 2 подвида.

Анемии, связанные с недостатком витамина В12, фолиевой кислоты:

• в связи с отсутствием достаточного количества в пищевых продуктах;
• из-за нарушения процесса усвоения в кишечнике;
• по причине измененной транспортировки и метаболизма;
• вследствие усиления потребности организма.

Другой вид — мегалобластная анемия, не имеющая отношения к дефициту В12 и фолиевой кислоты, причины мало изучены.

Недостаток витаминов может иметь врожденный характер или приобретенный. Их содержание уменьшается под действием лекарственных средств из групп противовирусных, противотуберкулезных медикаментов, препаратов для снятия судорог.

Доказана разрушительная деятельность алкоголя и наркотиков.

B12 анемия: лечение

Тактика лечения В12-дефицитной анемии разрабатывается специалистами ЦЭЛТ согласно результатам диагностики и индивидуальным показаниям пациента. Если диагноз подтвердился, лечение будет проводиться пожизненно, а каждые пять лет потребуется эндоскопическое исследование слизистой желудка, исключающее риск развития его злокачественных новообразований.

Для того чтобы восполнить недостаток витамина, пациенту назначают его внутримышечное введение. Проводится лечение заболеваний и нарушений, которые инициировали развитие анемии:

• устранение гельминтов;
• приём пищеварительных ферментов;
• операции при дивертикулах и злокачественных опухолях;
• питание с повышенным содержанием животного белка;
• приём глюкокортикоидов при нарушениях производства внутреннего фактора.

Если начать лечение анемии своевременно, показатели крови придут в норму через полтора-два месяца. До полугода сохраняется неврологическая симптоматика, если лечение было начато на запущенной стадии, она необратима и вылечить её уже не удастся.

В отделении гематологии ЦЭЛТ ведут приём кандидаты, доктора и профессоры медицинских наук с опытом практической и научной работы от двадцати пяти лет. Записаться к ним на приём можно онлайн или обратившись к нашим операторам. Не менее опытные и квалифицированные специалисты проводят септопластику в отделении отоларингологии.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию гематолога.

• Первичная консультация — 3 500
• Повторная консультация — 2 300

Записаться на прием
Записавшись на прием гематолога, вы сможете получить всестороннюю консультацию. В компетенции врача находится лечение различных заболеваний крови, большинство из которых можно выявить на ранних стадиях и назначить своевременное лечение, позволяющее справиться с болезнью быстро и легко.

Механизм нарушения образования эритроцитов

Заболевание связано с изменениями в синтезе ДНК клеток костного мозга, из-за чего вместо правильных эритроцитов производятся эритробласты, которые не могут связывать молекулярный кислород и разносить его по организму в органы и ткани.

При этом не поврежден процесс дозревания клеток или биохимический синтез гемоглобина, как при других анемиях. Основные изменения происходят в делении клеток, нарушается баланс между ядром и протоплазмой. Ядерные хромосомы задерживаются в развитии, нарушают структуру ядра.

Мегалобласты значительно больше в размерах, ядро расположено не в центре, возможно разделение ядра на сегменты

«Некачественные» аномальные клетки организм сам разрушает в костном мозге, они живут наполовину короче срока нормального эритроцита. Под влиянием гормона эритропоэтина усиливается расход витаминов В12 и фолиевой кислоты, поскольку они являются ферментами этого процесса. Эритробласты накапливаются в периферической крови. Одновременно происходит нарастание процесса разрушения гранулоцитов и тромбоцитов в селезенке, эпителии кишечника.

Роль витамина В12 в развитии анемии

Состав витаминов в организме зависит от процессов «внутреннего производства», количества, поступившего с пищевыми продуктами, возможности усвоения. В12 и фолиевая кислота не синтезируются самостоятельно. Средний уровень в крови В12 поддерживается за счет достаточного накопления (ежедневно усваивается по 4 мкг).

Для возникновения дефицита нужно, чтобы он не поступал с пищей годами или резко усилился процесс разрушения. Важность для биохимических процессов связана с наличием в формуле витамина двух незаменимых коферментов (метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина).

Метилкобаламин необходим для синтеза ДНК, а через этот процесс обеспечивают нормальный процесс кроветворения, «дозревание» эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Его недостаток приводит к мегалобластному типу. Дезоксиаденозилкобаламин является активным ферментом жирового обмена. При дефиците нарушается структура нервных корешков спинного мозга.

Все оболочки спинного мозга переходят на нервные корешки, недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия

Чтобы компоненты витамина освободились из пищевых продуктов, нужны ферменты протеазы поджелудочной железы. Только они способны разрушить заблокированные белком молекулы. Для дальнейшего усвоения в толстом кишечнике необходима постоянная кислотность, ионы кальция. В виде транскобаламина он доставляется в клетки печени и костный мозг.

Печень накапливает витамин и выделяет его с желчью в кишечник. Дефицит В12, кроме анемии и неврологической симптоматики, способствует нарушению работы желудка и кишечника.

B12 анемия: причины

Ежедневная потребность человеческого организма в витамине В12 составляет от одного до пяти микрограммов. Она удовлетворяется за счёт его потребления с пищей: после попадания в желудок витамин отделяется от белка под воздействием ферментов. Для того, чтобы организм полноценно его усвоил, должен произойти процесс соединения с гликопротеином и другими факторами. Всасывание витамина в кровь происходит в нижней части подвздошной кишки, откуда он и поступает к тканям. Факторы, способные инициировать развитие анемии делят на две группы:

• Алиментарные – несбалансированное питание, не способное обеспечить поступление требуемого количества В12 в организм. Нередко такое случается, если пациент практикует голодание, вегетарианство или диеты, сводящие к минимуму или исключающие потребление животного белка;
• Эндогенные – сбои в процессе усвоения витамина из-за дефицита белка, связывающего витамин и переводящий его в усвояемую форму. Подобное явление может быть инициировано: врождённым отсутствием внутреннего фактора Касла;
• воспалительными процессами слизистой желудка в хронической форме;
• состоянием после проведения операции по иссечению желудка;
• состоянием после частичного удаления подвздошной или 12-типерстной кишки;
• воспалением тонкого кишечника (энтерит), поджелудочной железы (панкреатит);
• глютеновой энтеропатией;
• гранулёматозным воспалением отделов пищеварительного тракта (заболевание Крона);
• выпячиваниями кишечной стенки – (дивертикулами);
• новообразованиями тощей кишки злокачественной природы;
• глистными инвазиями, вызываемые разными видами гельминтов.

Причины могут крыться в физической и психической зависимости от приёма алкоголя, в применении «Колхицина», «Неомицина», а также ряда пероральных контрацептивов.

Роль фолиевой кислоты в развитии анемии

Фолиевая кислота в виде солей (фолатов) поступает в организм с пищей. В отличии от запасов В12 фолаты заканчиваются через месяц (возможен срок до 4-х месяцев) после прекращения доставки из 12-перстной кишки. Всасывание фолиевой кислоты осуществляется в тонком кишечнике. Белок-переносчик доставляет витамин в печень и костный мозг.

Дальнейшая роль фолатов полностью зависит от наличия цианкобаламина. При недостатке В12 они не могут участвовать в процессе синтеза ДНК в клетках. Соответственно, нарушается синтез элементов крови. Развиваются аномальные мегалобласты.

Профилактика и прогноз

Чтобы не допустить развития анемии, необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• Правильно питаться, употребляя в пищу продукты, богатые витамином В9 и В12.
• Вести здоровый образ жизни, отказаться от алкоголизма.
• Не допускать ситуаций, которые могли бы привести к заражению паразитами.
• Вовремя лечить все заболевания органов пищеварительной системы.

Что касается прогноза, то при своевременной терапии он благоприятный и от анемии удается полностью избавиться.

У кого появляется дефицит В12 с фолиевой кислотой

Наиболее частыми причинами дефицита служат:

• вегетарианство и увлечение модными диетами для похудения;
• болезни желудка и кишечника, связанные с поносом, нарушенным усвоением пищи;
• дифиллоботриоз — болезнь из группы гельминтозов, заражение яйцами широкого лентеца происходит через грязные руки, рыбу, в РФ очаговые районы вдоль северных рек, на Урале и Дальнем Востоке;
• беременность с некомпенсированным расходом (анемия способна передаться плоду);
• хронический алкоголизм.

Широкий лентец живет в организме человека годами, высасывая витамины

Клинические симптомы

Симптомы наиболее изучены по анемии Аддисона-Бирмера. Выделяют 2 стадии течения:

1. начальная (доклиническая) — жалобы пациента отсутствуют, проявления можно выявить случайно только по лабораторным анализам, особенно если они проведены после стрессовых ситуаций;
2. клиническая — появляются типичные симптомы.

К общей симптоматике малокровия относятся:

• головокружение;
• жалобы на общее недомогание, слабость;
• тошнота и потеря аппетита;
• воспаление и чувство жжения языка;
• появление болезненных язвочек на слизистой в полости рта (стоматит);
• пожелтение кожи за счет нарастания уровня билирубина в крови и повреждения печеночных клеток.

Для мегалобластной анемии характерно поражение нервной системы (в связи с разрушение корешков спинного мозга), которое проявляется:

• покалыванием в пальцах;
• нарушением чувствительности кожи;
• затруднением движений.

При поражении головного мозга и тяжелом течении возможны:

• нарушение памяти;
• галлюцинации, бред;
• повышенная раздражительность;
• коматозное состояние.

B12 анемия: симптомы

Клиническая картина мегалобластной анемии обусловлена выраженностью четырёх синдромов:

Отсутствие адекватного лечения может стать причиной развития осложнения в виде анемии и дегенеративных процессов нервов вследствие повышенной чувствительности костного мозга и тканей нервной системы к недостатку в организме В12.

Диагностика

Проведение общего анализа крови позволяет заподозрить анемию на доклинической стадии. В общем анализе обнаруживают:

• снижение количества эритроцитов;
• увеличение их размеров;
• высокий цветовой показатель (больше 1,1);
• неизмененное содержание гемоглобина;
• под микроскопом обнаруживают в эритроцитах остатки ядер в виде колец и вкраплений;
• снижение количества ретикулоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов;
• все клетки увеличены в размерах.

Анализ пунктата костного мозга проводят до начала лечения инъекциями витамина, поскольку морфологическая структура изменяется уже через 24 часа после первого введения препарата.

В костномозговом составе:

• преобладают клетки эритроцитарного ростка;
• обнаруживается несоответствие между их ядром и цитоплазмой;
• нарушение других ростков подтверждается крупными нейтрофилами и мегакариоцитами.

В биохимических тестах

• умеренное повышение свободного билирубина;
• слегка повышено сывороточное железо;
• обнаруживается рост ЛДГ (фермент лактатдегидрогиназа, указывающий на усиленное разрушение эритроцитов).

Проведение количественного анализа на содержание В12 и фолиевой кислоты возможно только в специализированных лабораториях при гематологических отделениях. Это исследование позволяет установить точную причину малокровия.