В12-дефицитная анемия пожилых, или «у стариков всегда мерзнут ноги»

Фолиеводефицитная анемия

Дефицит железа

26967 28 Октября

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Фолиеводефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия, обусловленная дефицитом фолиевой кислоты, которую еще называют витамином В9, – заболевание крови, которое характеризуется снижением количества гемоглобина и эритроцитов (красных кровяных телец).

Фолиевая кислота является природным витамином, который необходим для нормального кроветворения.

В обычных условиях она синтезируется микрофлорой кишечника и поступает в организм в составе фолатов с пищей растительного происхождения (бобовыми, мукой грубого помола, спаржей, шпинатом, листьями салата, брокколи, говяжьей печенью).

В организме фолиевая кислота присутствует в виде своей коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего развивается анемия, часто сочетающаяся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Причины появления фолиеводефицитной анемии

В основе развития фолиеводефицитной анемии – множество различных причин и факторов риска. Запас фолиевой кислоты в организме незначительный, поэтому его постоянно необходимо восполнять.

Одной из основных причин развития дефицита витамина В9 является его недостаточное потребление с пищей.

Часто проблема недостатка фолиевой кислоты в организме наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, психотропными веществами. Люди, потребляющие мало овощей и фруктов, особенно пожилые, также входят в группу риска развития дефицита витамина В9.

Фолиевая кислота участвует в процессе деления клеток и необходима в большом количестве для их роста и быстрого обновления.

В связи с этим распространенной причиной развития фолиеводефицитной анемии является избыточная потребность в фолиевой кислоте при низком поступлении ее с пищей. К группе риска относятся женщины в период беременности и лактации, дети в период интенсивного роста, подростки. Также в большом количестве фолиевой кислоты нуждаются люди, страдающие хроническими кожными заболеваниями, например псориазом, экземой.

Гемолитические анемии (при которых по разным причинам происходит усиленное разрушение эритроцитов) различного происхождения также способствуют развитию дефицита фолиевой кислоты.

Нарушение всасывания фолиевой кислоты возникает при различных заболеваниях кишечника, которые характеризуются синдромом мальабсорбции (снижением функции всасывания питательных веществ в кишечнике).

К ним относятся воспалительные заболевания кишечника (например, болезнь Крона), глютеновая энтеропатия (целиакия), пищевая аллергия у детей с кишечными проявлениями, лактазная недостаточность.

У детей в развитии фолиеводефицитной анемии значительную роль играют следующие факторы риска: недоношенность, маленькая масса тела при рождении (менее 2500 г), вскармливание цельным козьим молоком, использование неадаптированных молочных смесей, частые инфекционно-воспалительные заболевания, в том числе желудочно-кишечного тракта. Различные энтериты (воспаления тонкого кишечника) представляют особую опасность развития анемии у детей раннего возраста.

Лекарственные препараты и токсические вещества способны нарушить процесс всасывания и обмена фолиевой кислоты в организме.

Некоторые препараты (например, метотрексат, используемый для терапии онкозаболеваний, псориаза, ревматоидного артрита и т.д.) являются антагонистами фолиевой кислоты. Противосудорожные лекарственные вещества также способны привести к дефициту фолиевой кислоты в организме.

К редким причинам развития фолиеводефицитной анемии относят наследственные дефекты обмена фолиевой кислоты, связанные с недостаточностью ферментных систем.

Классификация фолиеводефицитной анемии

Общепринятой классификации фолиеводефицитной анемии не существует. Однако любая анемия подразделяется на степени тяжести в зависимости от уровня снижения гемоглобина крови. Для детей старше 6 лет и взрослых действует следующая классификация:

• анемия легкой степени тяжести: уровень гемоглобина от 90 до 120 г/л;
• анемия средней степени тяжести: уровень гемоглобина от 70 до 89 г/л;
• тяжелая анемия: уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Для детей младше 6 лет нормальный уровень гемоглобина – выше 110 г/л.
Согласно МКБ-10

выделяют следующие виды фолиеводефицитной анемии:

• Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием.
• Фолиеводефицитная анемия медикаментозная.
• Другие фолиеводефицитные анемии.
• Фолиеводефицитная анемия неуточненная.

Симптомы фолиеводефицитной анемии
При фолиеводефицитной анемии отмечается бледность кожи и слизистых оболочек с небольшим желтушным оттенком, общая слабость и снижение работоспособности. Характерна быстрая утомляемость и раздражительность. В связи с уменьшением доставки кислорода к тканям возникает одышка, учащается сердцебиение, возможно снижение артериального давления. Пациенты жалуются на плохой аппетит, шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами. В тяжелых случаях возможны обморочные состояния.

При исследовании крови отмечается снижение количества гемоглобина и эритроцитов, увеличиваются цветовые индексы крови (показывающие увеличение насыщения эритроцитов гемоглобином), а также размер эритроцитов. Увеличение содержания непрямого билирубина в сыворотке крови связано с разрушением «неправильных» слишком крупных эритроцитов. Нередко фолиеводефицитная анемия сочетается с В12-дефицитной анемией, при которой развиваются различные неврологические нарушения, а также сопутствует железодефицитной анемии.

Для детей грудного и раннего возраста дополнительными симптомами развития фолиеводефицитной анемии являются вялость или повышенная возбудимость, которые развиваются вследствие снижения доставки кислорода к тканям мозга.
Диагностика фолиеводефицитной анемии
Провести диагностику фолиеводефицитной анемии необходимо до начала лечения, так как нередко дефицит фолиевой кислоты сочетается с дефицитом железа, витамина В12 и белковой недостаточностью. В план необходимых лабораторных и инструментальных обследований следующие тесты:

• уровень содержания фолиевой кислоты в крови;

Значимость внутреннего фактора

Цианокобаламин из продуктов питания, попавших в ЖКТ, всасывается с помощью так называемого, внутреннего фактора (ВФ)

. Вот как это происходит:

• В желудке В12 всасываться с внутренним фактором, как считали раньше, не спешит, он находит протеин-R и соединяется с ним, чтобы в виде комплекса «Vit B12 + protein-R» направиться в 12-перстную кишку и уже там, под воздействием протеолитических ферментов, расщепиться;
• В 12-перстной кишке цианокобаламин освобождается от протеина-R и в свободном состоянии встречается с прибывшим туда внутренним фактором, вступает с ним во взаимодействие и образует другой комплекс – «Vit B12 + ВФ»;
• Комплекс «Vit B12 + ВФ» направляется в тощую кишку, находит рецепторы, предназначенные для внутреннего фактора, соединяется с ними и всасывается;
• После всасывания цианокобаламин «садится» на транспортный белок транскобаламин II, который доставит его в места основной деятельности или в депо для создания запаса (костный мозг, печень).

Очевидно, почему такое большое значение уделяется внутреннему фактору, ведь если с ним все в порядке, то почти весь цианокобаламин, поступивший с пищей, благополучно попадет по месту назначения. В противном случае (при отсутствии ВФ) – только 1% витамина В12 методом диффузии просочиться сквозь кишечную стенку и тогда человек не получит нужного ему количества такого важного витамина.

Суточная потребность организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а в запасе его находится от 4 до 5 граммов, стало быть, можно подсчитать, что, если полностью исключить поступление витамина В12 (например, при гастрэктомии), то запасы иссякнут через 3-4 года. А вообще, запас витамина B12 рассчитан на 4-6 лет, в то время как фолиевая кислота при отсутствии поступления исчезнет через 3-4 месяца. Отсюда можно сделать вывод, что дефицит В12 при беременности не грозит, если до того его уровень был в норме, а вот фолиевая кислота, если женщина не употребляла сырых фруктов и овощей, вполне способна упасть ниже допустимого предела и создать дефицитное состояние (развитие фолиеводефицитной анемии).

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, фолиевая кислота – почти во всех продуктах питания, однако цианокобаламин замечательно переносит термическую обработку в течение длительного времени и сохраняется для поступления в организм, чего нельзя сказать о фолиевой кислоте – после 15-минутного кипячения от этого витамина не останется и следа…

Как проявляются В12- и В9-дефицитные состояния?

Коль описываемые состояния относят к анемиям, то, само собой разумеется, что для них будут характерны все симптомы малокровия:

1. Быстрое наступление усталости даже при минимальной физической активности, слабость, снижение работоспособности;
2. Эпизоды потемнения в глазах;
3. Склонность к гипотонии (снижение артериального давления);
4. Нарушение дыхания (желание ускорить шаг или другие движения вызывают одышку);
5. Периодические головные боли, часто кружится голова;
6. Нередко отмечается нарушение ритма (тахикардия);
7. Кожные покровы бледные, отдают легкой желтизной (субиктеричность);
8. В полости рта развиваются проблемы с характерными для глоссита признаками: сосочки атрофированы, поверхность языка – лакированная, язык распухает и болит;

9. Возможно увеличение печени и селезенки;
10. Отечность нижних конечностей;
11. Частый стул, который, впрочем, может чередоваться с запорами;
12. Заметное снижение аппетита и, соответственно, веса.

Ввиду того, что при недостатке цианокобаламина имеет место триада синдромов (поражения крови, ЖКТ и нервной системы),

а при дефиците фолиевой кислоты страдания нервной системы не отмечаются, следующие симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс нервной системы, будет относиться
только к В12-дефицитному состоянию
:

• Фуникулярный миелоз (дегенеративная патология спинного мозга), который по выраженности не коррелирует с клиническими проявлениями анемии;
• Периферическая полинейропатия с мышечной слабостью, расстройством чувствительности и снижением сухожильных рефлексов;
• В иных случаях на почве анемии наблюдаются депрессивные состояния, нарушение памяти, редко – психические расстройства.

Следует отметить, что В12- и фолиеводефицитные состояния быстро прогрессирующим течением не отличаются и на симптомы не особо богаты. Заболевания до недавнего времени были отнесены к патологии преклонного возраста, правда, в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» – такого рода анемии стали встречаться у молодых людей.

Диагностика

Клинически проявляющаяся иктеричность склер и желтушность кожи – признаки, которые дают основание незамедлительно отправить пациента в лабораторию,

где и начинается диагностика фолиево- и В12-дефицитных состояний.

Первый этап лабораторных исследований заставляет заподозрить мегалобластную анемию:

1. Общий анализ крови (ОАК) – типичный для подобных состояний: пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, нейтропения с полисегментированностью, ЦП обычно выше 1, макроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз, в эритроцитах – тельца Жолли, кольца Кебота;
2. Повышенные значения билирубина за счет несвязанной фракции в биохимическом анализе крови (БАК).

Учитывая, что похожую картину периферической крови может давать другая гематологическая патология (гипопластические и апластические состояния, гемолитическая анемия, лейкоз), больному в обязательном порядке назначают пункцию спинного мозга, в котором находят мегалобласты (характерный признак В12-дефицитной анемии), гигантских размеров мегакариоциты и клетки гранулоцитарного ряда.

Как правило, после лабораторных тестов (или параллельно с ними) пациента ждет «страшная процедура» – фиброгастроскопия (ФГС), по данным которой видно, что слизистая оболочка желудка атрофирована.

Между тем, дальнейшая диагностика В12-дефицитной анемии требует ее отмежевания от малокровия, связанного с недостатком витамина В9.

Очень важно тщательно собрать анамнез пациента: изучить его образ жизни и питания, досконально выявить симптомы, исследовать состояние сердечно-сосудистой и нервной системы, но уточнение диагноза все же требует лабораторных исследований. И здесь следует отметить, что в любом случае дифференциальная диагностика этих двух анемий сложна для обычных лабораторий, ведь создается необходимость определения количественных значений витаминов, однако:

• Микробиологический метод далек от совершенства и дает только приблизительные результаты;
• Радиоиммунологические исследования недоступны жителям деревень и маленьких городов, поскольку проведение анализа требует участия современного оборудования и высокочувствительных реагентов, которые являются привилегией больших городов.

В таком случае для дифференциальной диагностики был бы полезен анализ мочи, определяющий в ней количество метилмалоновой кислоты: при В12-дефицитной анемии ее содержание заметно увеличивается, тогда как при фолиеводефицитном состоянии уровень остается неизменным.

Лечение

Начинают с назначения препаратов фолиевой кислоты. Для беременных чаще всего это единственное назначение. В остальных случаях схема терапии составляется с учетом причин заболевания. При несбалансированном питании необходимо пересмотреть рацион и включить в него пищу, богатую витамином В9. Отказ от злоупотребления алкоголем — также важный шаг в борьбе с фолиеводефицитным малокровием.

Проблемы с внутренними органами требуют специфического лечения, в зависимости от типа заболевания.

При низком содержании в крови витамина B12 пациенту назначают его инъекции или таблетки. Это очень важно, поскольку нормализация уровня фолиевой кислоты может маскировать симптомы дефицита B12, способного вызвать нарушения функций нервной системы.