Сахарный диабет 1 типа: признаки, осложнения, правильное лечение

Что такое диабет первого типа, чем он опасен?

Содержание статьи

Ювенильный диабет 1 типа (СД1) — болезнь, связанная с нарушением обмена веществ, а именно с дефицитом гормона инсулина и повышенной концентрацией глюкозы в крови. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунитет ошибочно уничтожает собственные клетки организма, поэтому его сложно лечить. Болезнь поражает и взрослых и детей. Стать инсулинозависимым малыш может после перенесённого вируса или инфекции. Если сравнивать статистику по диабету 1 и 2-го типа, СД1 встречается примерно в одном из 10 случаев.

Диабет первого типа опасен тяжелыми осложнениями — он постепенно разрушает всю сосудистую систему. Например, СД1 значительно увеличивает риск развития сердечнососудистых заболеваний: страдающие гипергликемией люди чаще подвергаются инсультам и инфарктам. Продолжительность жизни женщины, страдающей сахарным диабетом 1 типа, на 15 лет меньше, чем у здоровой ровесницы. Больные гипергликемией мужчины доживают в среднем до 50-60 лет и умирают на 15-20 лет раньше сверстников.

Диабетики всю жизнь должны соблюдать режим питания и распорядок дня, принимать инсулин и следить за содержанием сахара в крови. При соблюдении всех рекомендаций эндокринолога, а именно этот врач лечит сахарный диабет 1-го и 2-го типа, можно избежать опасных осложнений и жить нормальной жизнью.

Сахарный диабет – заболевание, развивающееся вследствие относительного или абсолютного дефицита инсулина или нарушения его взаимодействия с рецептором, в результате чего развивается гипергликемия. Характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Факторы риска развития диабета:

• Наличие диабета у родственников 1-й степени (родители, братья, сестры)
• Нарушение гликемии натощак или толерантности к глюкозе при предыдущем обследовании
• Другие клинические состояния, которые ассоциируются с нарушением толерантности к глюкозе
• Наличие сердечнососудистых заболеваний
• Низкая физическая активность
• У женщин – поликистоз яичников, рождение ребенка массой более 4 кг, гестационный диабет
• АД > 140/90 или терапия по поводу гипертонии
• Уровень ХС ЛПВП < 0,9 мМ/л и/или триглицеридов > 2,82 мМ/л
• Тест на предиабет и диабет у бессимптомных взрослых показан при наличии избыточной массы тела (ИМТ более 25 кг/м2) и одного или более факторов риска диабета. Если дополнительных факторов риска нет, тест следует проводить, начиная с 45 лет с периодичностью в 3 года.

Выделяют два основных типа сахарного дибета:

• Сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый, ИЗСД) встречается у 10-15 % всех больных диабетом. Гипергликемия развивается вследствие инсулиновой недостаточности, обусловленной аутоиммунной деструкцией инсулинпродуцирующих β-клеток поджелудочной железы. Пик заболеваемости отмечен в возрасте 3-5 и 11-14 лет.
• Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый, ИНЗСД) встречается значительно чаще (80-85% случаев). Гипергликемия обусловлена инсулинорезистентностью. Риск заболеваемости наблюдается после 50 лет жизни.

Основные различия между обеими формами сахарного диабета

Помимо СД 1 и 2-го типов, выделяют другие специфические типы диабета. Сахарный диабет у таких больных – следствие определенного первичного заболевания (генетического или приобретенного), и такую форму диабета часто называют вторичным сахарным диабетом. Основными причинами выступают следующие заболевнаия:

• Генетические дефекты β-клеток или действия инсулина;
• Акромегалия (гигантизм): СТГ нарушает захват глюкозы жировой и мышечной тканями путем подавления действия инсулина;
• Феохромоцитома: действие катехоламинов направлено на мобилизацию глюкозы из депо и подавление эффектов инсулина;
• Синдром Иценко-Кушинга: избыточная секреция кортизола угнетает захват глюкозы многими тканями;
• Хронический панкреатит или операции на поджелужочной железе вызывают повреждение ткани ткани железы ( в т.ч. β-клеток);
• Токсическое действие на поджелудочную железу лекарственных средств и химикатов.

Нормально протекающпая беременность сопровождается многочисленными гормональными сдвигами, предрасполагающими к развитию гипергликемии, и соответственно, к развитию СД. До 14% беременных женщин страдают преходящим (транзиторным) СД.

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА Задачей лабораторного обследования при подозрении на наличие СД выступает выявление или подтверждение наличия у пациента абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Основные биохимические признаки недостаточности инсулина: гипергликемия натощак или выходящее за пределы нормы повышение уровня глюкозы после еды, глюкозурия и кетонурия. В отсутствие симптомов результаты лабораторных исследований сами по себе позволяют установить точный диагноз. Комитет экспертов ВОЗ рекомендуют проводить скрининговое обследование на наличие СД следующих категорий граждан: 1) Всех пациентов в возрасте старше 45 лет (при отрицательном результате обследования его повторяют каждые три года). 2) Пациентов более молодого возраста при наличии:

• Ожирения;
• Наследственной отягощенности по СД;
• Этнической/расовой принадлежности к группе высокого риска;
• Гестационного сахарного диабета в анамнезе;
• Рождении ребенка весом более 4, 5 кг;
• Артериальной гипертензии;
• Выявленном ранее нарушении толерантности к глюкозе или высокой гликемии натощак;

Исследование глюкозы в крови Исследование концентрации глюкозы в крови – самый распространненный метод диагностики СД. Глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами крови, с некоторым превышением ее концентрации в плазме. Содержание глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной, что объясняется непрерывным использованием глюкозы клетками тканей и органов. Этим объясняется преимущество исследования глюкозы в плазме или сыворотке венозной крови, перед ее определением в капиллярной для диагностики СД. Венозная кровь дополнительно отражает такой важный момент, как использование глюкозы клетками тканей и органов. Поэтому для диагностики СД предпочтительнее определение гюкозы в венозной крови.

Референтные величины концентрации глюкозы в крови

Гликозилированный гемоглобин Гликозилированный гемоглобин образуется в результате неферментативной реакции между гемоглобином А, содержащимся в эритроцитах, и глюкозой сыворотки крови. Степень гликозилирования гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в крови и от длительности контакта глюкозы с гемоглобином (срока жизни эритроцита). Эритроциты, циркулирующие в крови имеют разный возраст, поэтому для усредненной характеристики уровня связанной с ним глюкозы, ориентируются на полупериод жизни эритроцитов (60 сут). Есть по крайней мере три варианта гликозилированных гемоглобинов: HbA1a, HbA1b, HbA1c, но только вариант последний, количественно преобладает и дает более тесную корреляцию со степенью выраженности сахарного диабета. Результаты исследования гликозилированного гемоглобина оценивают следующим образом:

• 4-6% свидетельствуют о хорошей компенсации диабета в последние 1-2 месяца,
• 6,2-7,5% – удовлетворительный уровень,
• выше 7,5% – неудовлетворительный.

В отличие от глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина не зависит от физических нагрузок, приема пищи, лекарственных препаратов, эмоций пациента.

Взаимосвязь между концентрациями глюкозы в крови и уровнем гликозилированного гемоглобина

Глюкозотолерантный тест Наиболее информативным методом диагностики СД считают динамику изменения уровня глюкозы в крови пациентов в ответ на сахарную нагрузку – глюкозотолерантный тест (тест на переносимость глюкозы). Глюкозотолерантный тест следует проводить больным, если содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет от 6,1 до 7,0 нмоль/л, а также лицам с выявленными факторами риска в отношении развития СД (сахарный диабет у близких родственников, рождение крупного плода, нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе, ожирение, гипертоническая болезнь). Для проведения теста больной 3 дня должен получать диету, содержащую не менее 125 г углеводов (этому требованию отвечают все столы больничного питания). Проба проводится утром после 10-14ч голодания. Берут исходную пробу крови натощак, затем больной принимает 75 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, а ребенок – из расчета 1,75 г глюкозы на 1 кг веса, но не более 75 г. Повторно кровь берут через 120 мин и исследуют пробы на содержание глюкозы (интерпретацию результатов теста см.ниже).

Исследование мочи на глюкозурию У здоровых людей глюкоза, попадающая в первичную мочу, почти полностью реабсорбируется в почечных канальцах и в моче общепринятыми методами не определяется. При повышении концентрации глюкозы величины почечного порога (8,88-9,99 ммоль/л) глюкоза начинает поступать в мочу и возникает глюкозурия. Глюкоза может обнаруживаться в моче в двух случаях: при значительном увеличении гликемии и при снижении почечного порога для глюкозы – почечном диабете. У больных сахарным диабетом иследование глюкозурии проводится в целях оценки эффективности проводимого лечения и в качестве дополнительного критерия компенсации СД:

• При сахарном диабете 1-го типа допукается потеря с мочой 20-30 г глюкозы в сутки.
• Критерием компенсации сахарного диабета 2-го типа считают достижение аглюкозурии.

Определение глюкозы в моче обычно не используют для диагностики сахарного дибета. Тем более что, с возрастом почечный порог для глюкозы увеличивается и у пожилых людей может составлять выше 16,6 ммоль/л, прежде чем появится глюкозурия.

Аутоантитела В настоящее время ИЗСД рассматривается как аутоимунное заболевание с деструкцией β-клеток островков поджелудочной железы. К индукторам аутоиммунного процесса при сахарном диабете 1 типа, относятся вирусы Коксаки В, эпидемического паротита, энцефаломиелита, краснухи т др. Обнаружение аутоантител к антигенам островковых клеток имеет наибольшее прогностическое значение в развитии сахарного диабета 1 типа. Они появляются за 1-8 лет до клинической манифестации СД. Их выявление позволяет клиницисту ставить диагноз преддиабета, подбирать диету и проводить иммунокорригирующую терапию. Проведение такой терапии играет чрезвычайно важную роль, так как клинические симптомы инсулиновой недостаточности в виде гипергликемии и связанные с ней жалобы появляются при поражении 80-90% инсулинопродуцирующих β-клеток, и возможности проведения иммунокорригирующей терапии в этот период ограничены. Высокий уровень аутоантител в доклинический период и в начале клинического постепенно снижается в течении нескольких лет, вплоть до полного исчезновения. Применение в лечении СД 1 типа иммунодепрессанотов также приводит к снижению уровня аутоантител.

Антитела к инсулину Антитела к инсулину относятся к классу IgG. Уровень антител может быть повышен у 35-40% больных с впервые выявленным диабетом 1 типа (т.е. не леченных инсулином) и почти у 100% детей в течении 5 лет со времени проявления ИЗСД. В основе появления аутоантител к инсулину лежит гиперинсулинемия, имеющая место в начальной стадии заболевания, и реакция иммунной системы. Поэтому определение аутоантител может быть использовано для диагностики начальных стадий СД, его дебюта, стертых и атипичных форм (чувствительность – 40-95%, специфичность – 99%). Спустя 15 лет от начала диабета аутоантитела к инсулину обнаруживаются только у 20% пациентов. Длительная инсулинотерапия обычно вызывает увеличение количества циркулирующих антител к вводимому препарату инсулина. Аутоантитела являются причиной инсулинорезистентности. Вместе с тем, не всегда существует прямая зависимость между уровнем антител и степенью резистентсности к инсулину. Аутоантитела могут обнаруживаться и у пациентов леченных пероральными антидиабетическими препататами (в частности букарбаном, глибенкламидом). Определение уровня аутоантител может быть использовано для оценки степени риска возникновения СД на протяжении 5 лет у родственников I степени. При наличии аутоантител более 20 ЕД. Риск возрастает почти в 8 раз и составляет 37%; при сочетании аутоантител к антигенам островковых клеток и инсулину он достигает 50%. Основным антигеном, представляющим главную мишень для аутоантител, связанных с развитием ИЗСД, является декарбоксилаза глутаминовой кислоты – мембранный фермент β-клеток. Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (анти-GAD) – очень информативный маркер для диагностики преддиабета, а также выявления лиц с высоким риском развития ИЗСД (чувствительность – 70%, специфичность – 99%). Повышенный уровень анти-GAD может быть вывлен у пациентов за 7-14 лет до клинических проявлений болезни. Со времением уровень анти-GAD снижается, и спустя годы антитела обнаруживаются только у 20% больных. Анти-GAD обнаруживают у 60-80% больных СД 1 типа, их выявление у у больных с СД 2 типа свидетельствует о вовлечении аутоиммунных механизмов в патогенез заболевания и служит показанием для проведения иммунокорригирующей терапии.

Критерии диагностики сахарного диабета Диагноз сахарного диабета может быть установлен при наличии одного из следующих критериев:

• Клинические симптомы СД (полиурия, полидипсия, неоъяснимая потеря массы тела) и случайно выявленное повышение концентрации глюкозы в плазме крови ≥11,1 ммоль/л (≥200 мг%).
• Уровень глюкозы в плазме крови натощак (отсутствие приема любой пищи в течении не менее 8 часов) – ≥ 7,1 ммоль/л (≥126 мг%).
• Через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой (75 г глюкозы) – ≥ 11,1 ммоль/л(≥200 мг%).

Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии

ВОЗ рекомендует для постановки диагноза сахарный диабет использовать только результаты исследования венозной плазмы

• нормальное содержание глюкозы плазмы крови натощак составляют до 6,1 ммоль/л (<110мг%);
• содержание глюкозы в плазме крови натощак от 6,1 ммоль/л(≥110 мг%) до < 7,0 ммоль/л (<128мг%) определяется как нарушенная гликемия натощак;
• уровень гликемии в плазме крови натощак > 7 ммоль/л (>128мг%) расценивается как предварительный диагноз сахарного диабета, который должен буть подтвержден по приведенным выше критериям.

При проведении глюкозотолерантного теста важным являются следующие показатели:

• Нормальная толерантность к глюкозе характеризуется содержанием глюкозы в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой < 7,8 ммоль/л (<140 мг%);
• Повышение концентрации глюкозы в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой ≥ 7,8 ммоль/л (≥ 140 мг%), но ниже 11,1 ммоль/л (<200мг%) свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе;
• Содержании глюкозы в плазме крови через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой > 11,1 ммоль/л (>200мг%) свидетельствует о предварительном диагнозе сахарного диабета, который должен быть подтвержден согласно критериям, приведенным выше.

Для оценки результатов глюкозотолерантного теста вычисляют 2 показателя: гипергликемический и гипогликемический коэффициенты:

• Гипергликемический – отношение содержания глюкозы через 30 или 60 мин (берется наибольшая величина) к ее уровню натощак. В норме этот коэффициент не долженбыть выше 1,7.
• Гипогликемический – отношение содержания глюкозы через 2 часа к ее уровню натощак. В норме этот коэффициент должен быть менее 1,3.

Если у больного не выявляют нарушения толерантности к глюкозе, но величина обоих или одного коэффициентов превышает нормальные величины, кривая нагрузки глюкозой трактуется как “сомнительная”. Такому пациенту следует рекомендовать воздержаться от злоупотребления углеводами и повторить тест через 1 год.

Рекомендуемые лабораторные тесты для установления диагноза «САХАРНЫЙ ДИАБЕТ»

Тесты первого уровня Кровь

• Количество глюкозы в венозной крови
• Количество глюкозы после нагрузки (вена)
• Гликозилированный гемоглобин
• Фруктозамин

Моча

• Количество глюкозы
• Ацетон в моче

Тесты второго уровня (дифференциальная диагностика диабета)

• Уровень инсулина в крови
• Уровень С-пептида в крови (натощак)
• Аутоантитела к клеткам островков Лангерганса
• Аутоантитела к инсулину
• Аутоантитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты
• Иммуногенетическое типирование (HLA)
• DR3-B8
• DR4-B15
• В15
• DR4
• Dw4

Тесты третьего уровня (диагностика осложнений диабета) Гипогликемическая кома

• Уровень инсулина в крови
• Уровень глюкозы в крови

Диабетическая нефропатия (исследования не реже 1 раз в 4-6 месяцев)

• Микроальбуминурия
• Белок в моче (протеинурия)
• Исследование белка суточной мочи (скорость нарастания протеинурии)
• Проба Реберга (клиренс креатинина)
• Гиперкреатининемия
• Гипоальбуминемия
• Аполипопротеин А1
• Аполипопротеин В (Апо В)
• Триглицериды
• Холестерин
• Холестерин ЛВП
• Холестерин ЛНП

Диабетическая макроангиопатия

• Гипергликемия
• Гиперинсулинемия
• Общий холестерин (повышение уровня)
• Триглицериды (повышение уровня)
• Липопротеины высокой плотности
• Ускоренное тромбообразование (см.“диагностика тромбофилии”)
• Микроальбуминурия
• Протеинурия

План лабораторного обследования пациента с установленным диагнозом “САХАРНЫЙ ДИАБЕТ”

Лабораторные тесты при первом посещении и при ежегодном контроле Кровь

• Количество глюкозы в плазме
• Количество глюкозы после нагрузки
• Гликозилированный гемоглобин
• Фруктозамин
• Аполипопротеин А1
• Аполипопротеин В (Апо В)
• Триглицериды
• Холестерин
• Холестерин ЛПВП
• Холестерин ЛПНП
• Креатинин
• Электролиты (К/Na/Cl)
• Уровень инсулина в крови
• Уровень С-пептида в крови

Моча

• Глюкозурия
• Ацетон в моче
• Микроальбуминурия
• Кетонурия
• Бактериурия
• Осадок мочи

Лабораторные тесты при повторном посещении (каждые 3 месяца)Кровь

• Количество глюкозы в плазме
• Количество глюкозы после приема пищи
• Гликозилированный гемоглобин
• Триглицериды
• Холестерин
• Холестерин ЛПВП
• Холестерин ЛПНП

Моча

• Глюкозурия
• Протеинурия

Оценка эффективности проводимого лечения сахарного диабета (критерии компенсации сахарного диабета)

Типы кривых содержания глюкозы в крови при глюкозотолерантном тесте. Изменение концентрации глюкозы при гиперинсулинизме (1); у здоровых лиц (2); при тиреотоксикозе (3); при легкой форме (4) и тяжелой форме (5) сахарного диабета.

Лабораторная диагностика осложнений сахарного диабета Диабетическая нефропатия (ДН) в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных СД. Частота ее развития колеблется от 40 до 50% у больных инсулинозависимым (ИЗСД) и от 15 до 30% — при инсулиннезависимым СД (ИНЗСД). Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, ДН долгое время остается незамеченной, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только при выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако, на этой стадии радикально помочь больному далеко не всегда представляется возможным. Поэтому основная задача врача-терапевта, эндокринолога или нефролога заключается в своевременной диагностике ДН и проведении как можно раньше, адекватной патогенетической терапии. В патогенезе ДН имеют значение изменения, развивающиеся в структуре базальной мембраны клубочка, капилляров, что приводит к нарушению гемодинамических показателей функции почек. Они проявляются в увеличении скорости клубочковой фильтрации в период манифестации и первых лет течения СД. Вследствие релаксации афферентной и сужения эфферентной артериол повышается внутриклубочковое давление, оказывающее повреждающее действие на поверхность эндотелиоцитов, как посредством повышенного механического стресса, так и через увеличение проницаемости базальных мембран капилляров клубочков для липидов и различных белковых компонентов плазмы. Нарушение нормальной структуры клубочкового барьера способствует пролиферации клеток мезотелия с отложением в нем липидов и белков, утолщению базальной мембраны, увеличению образования внеклеточного матрикса и склерозу почечной ткани. По мере прогрессирования склеротических изменений развивается окклюзия клубочков и атрофия почечных канальцев. Гиперфильтрация (более 140 мл/мин/1,73м2), наблюдаемая на начальных стадиях ДН, сменяется гипофильтрацией, что сопровождается повышением креатинина и мочевины в сыворотке крови и появлением клинических симптомов почечной недостаточности. ДН в первые годы после манифестации СД протекает латентно. Этот период длится около 10-15 лет, и лишь затем появляется протеинурия, клинические признаки почечной недостаточности, а в финале болезни – симптомы уремии, сочетающиеся с анемией, ацидозом, артериальной гипертензией.

Классификация стадий развития диабетической нефропатии (по Mogensen С. Е.)

Алгоритм скрининга и ведения диабетической нефропатии (с момента установления диагноза)

Как развивается диабет 1 типа

Каков пусковой механизм развития диабета 1 типа, как и всех аутоиммунных заболеваний, до сих пор нет точного ответа. А вот главная причина болезни известна — недостаток инсулина возникает из-за гибели клеток островков Лангерганса. Островки Лангерганса — участки на хвосте поджелудочной железы, продуцирующие эндокринные клетки, которые участвуют в различных жизненных процессах.

Роль эндокринных клеток обширна, чтобы в этом убедиться, достаточно рассмотреть несколько примеров:

• Альфа-клетки производят гликоген, который накапливает энергию в печени. Этот полисахарид основная форма хранения глюкозы: запасы гликогена в печени у здорового человека могут достигать 6% от общей массы тела. Гликоген из печени доступен всем органам и может быстро восполнить дефицит глюкозы в организме.
• Бета-клетки вырабатывают инсулин, перерабатывающий глюкозу из крови в энергию. При недостаточном количестве бета-клеток или их некачественной работе, инсулина недостаточно, поэтому глюкоза остается в крови в неизменном виде.
• Дельта-клетки отвечают за выработку соматостатина, участвующего в работе желез. Соматостатин ограничивает секрецию соматотропина — гормона роста.
• ПП-клетки стимулируют выработку желудочного сока, без которого невозможно полноценное переваривание пищи.
• Эпсилон-клетки выделяют секрет, возбуждающий аппетит.

Островки Лангерганса снабжены капиллярами, иннервированы блуждающим и периферическим нервами, и имеют мозаичное строение. Островки, вырабатывающие определённые клетки, связаны между собой. Бета-клетки, вырабатывающие инсулин, угнетают производство глюкогена. Альфа-клетки подавляют продуцирование бета-клеток. Оба островка уменьшают количество производимого соматостатина.

Сбой иммунных механизмов приводит к тому, что иммунные клетки организма атакуют клетки островков Лангерганса. В силу того, что 80% поверхности островков занято бета-клетками, больше всего разрушаются именно они.

Погибшие клетки невозможно восстановить, оставшиеся клетки производят слишком мало инсулина. Его недостаточно для того, чтобы перерабатывать поступающую в организм глюкозу. Остаётся только принимать инсулин искусственно в виде инъекций. Сахарный диабет становится приговором на всю жизнь, он не излечим, и приводит к развитию сопутствующих заболеваний.

Причины развития сахарного диабета первого типа

Развитие диабета 1 типа провоцируют следующие заболевания:

• Тяжелые вирусные инфекции
  (краснуха, ветрянка, цитомегаловирус, гепатит, свинка). В ответ на инфекцию организм вырабатывает антитела, которые одновременно с клетками вируса разрушают бета-клетки, во многом схожие с клетками инфекции. В 25% случаев после перенесённой краснухи человеку диагностируют сахарный диабет.
• Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и надпочечников
  , вырабатывающих гормоны: аутоиммунный тироидит, хроническая надпочечниковая недостаточность.
• Гормональные заболевания
  : синдром Иценко-Кушинга, диффузный токсический зоб, феохромоцитома.
• Длительный приём ряда лекарств
  . Опасны антибиотики, таблетки против ревматизма, биодобавки с селеном — все они провоцируют гипергликемию — повышенное содержание глюкозы в крови.
• Беременность
  . Гормоны, вырабатываемые плацентой, увеличивают уровень сахара в крови. Поджелудочная железа испытывает повышенную нагрузку и не справляется с производством инсулина. Так развивается гестационный диабет. Это заболевание требует наблюдения и может проходить бесследно после родов.
• Стресс.
  Когда человек сильно нервничает в кровь выбрасывается большое количество адреналина и глюкокортикостероидов, разрушающих бета-клетки. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность, именно после стресса ставят диагноз «сахарный диабет 1 типа».

2.Что такое инсулин и зачем он нужен?

Обычно гормон инсулин вырабатывается в поджелудочной железе в небольших количествах. Когда Вы едите, сахар (глюкоза), содержащаяся в пище, стимулирует поджелудочную железу к выработке инсулина. Его количество пропорционально количество принимаемой пищи. Главная роль инсулина заключается в том, чтобы помочь перемещению некоторых питательных веществ, особенно сахара, в ткани и клетки организма. Клетки используют сахар и другие питательные вещества в качестве источника энергии для своего функционирования.

Количество сахара в крови снижается, когда он попадает в клетки. Обычно это является сигналом для бета-клеток к снижению количества выделяемого инсулина, чтобы избежать гипогликемии (низкого уровня сахара в крови), снижается и количество выделяемого инсулина. Но разрушение бета-клеток нарушает работу всей системы.

Посетите нашу страницу Эндокринология

Причины сахарного диабета 1 типа у детей и подростков

Многие родители заблуждаются, думая, что диабетики заболели, так как ели много шоколада и сахара. Если ограничить ребёнка в сладком, его скорее можно защитить от диатеза, чем от диабета. Дети заболевают диабетом в раннем возрасте не из-за неправильного питания. Об этом говорят выводы ученых, изучающих эту проблему.

Авторитетный учёный Andreas Beyerlein из Мюнхенского Центра Гельмгольца провёл исследование, по завершению которого были сделаны следующие выводы:

• Перенесённая в возрасте 0-3 лет сильная вирусная инфекция в 84 % приводят к развитию сахарного диабета 1 типа, причём чаще диагностируют патологию по достижению ребёнком 8-летнего возраста.
• ОРВИ в острой форме, перенесённое младенцами до 3-х месяцев, вызывает диабет в 97% случаев.
• У детей, имеющих наследственную предрасположенность к гипергликемии, увеличивается риск развития заболевания в зависимости от алиментарных факторов (питания): искусственное вскармливание, раннее употребление коровьего молока, высокий вес при рождении (выше 4,5 кг).

Существует два пиковых возраста для обнаружения сахарного диабета у детей — 5-8 лет и подростковый период (13-16 лет). В отличие от взрослых, детский диабет развивается очень быстро и бурно. Проявляется болезнь с острой формы кетоацидоза (отравления кетоновыми телами, образующимися в печени) или диабетической комы.

Что касается наследственности, то вероятность передачи СД1 невысока. Если диабетом 1 страдает отец, риск передачи детям составляет 10%. Если мать, то риски сокращаются до 10%, а при поздних родах (после 25 лет) до 1%.

У однояйцевых близняшек риски заболеть разнятся. Если болеет один ребенок, то у второго заболевание возникает не чаще чем в 30-50 %.

Осложнения диабета 1 типа

Помимо самого сахарного диабета, не менее опасными являются его осложнения. Даже при небольшом отклонении от нормы (5,5 ммоль/литр натощак) кровь сгущается и становится вязкой. Сосуды теряют эластичность, и на их стенках образуются отложения в виде тромбов (атеросклероз). Сужается внутренний просвет артерий и сосудов, органы не получают достаточного питания, замедлен вывод токсинов из клеток. По этой причине на теле человека возникают места некроза, нагноения. Возникает гангрена, воспаление, сыпь, ухудшается кровоснабжение конечностей.

Повышенный сахар в крови нарушает работу всех органов:

• Почки
  . Назначение парных органов — фильтрация крови от вредных веществ и токсинов. При уровне сахара более 10 ммоль/литр почки перестают перестают качественно выполнять свою работу и пропускают сахар в мочу. Сладкая среда становится прекрасной базой для развития болезнетворной микрофлоры. Поэтому обычно сопровождают гипергликемию воспалительные заболевания мочеполовой системы — цистит (воспаление мочевого пузыря) и нефрит (воспаление почек).
• Сердечно-сосудистая система.
  Атеросклеротические бляшки, образуемые по причине повышенной вязкости крови, выстилают стенки сосудов и уменьшают их пропускную способность. Сердечная мышца миокард, перестаёт получать полноценное питание. Так наступает инфаркт — некроз сердечной мышцы. Если заболевший человек не страдает сахарным диабетом, он почувствует при инфаркте дискомфорт и жжение в грудной клетке. У диабетика снижается чувствительность сердечной мышцы, он может умереть неожиданно. То же самое касается сосудов. Они становятся ломкими, что увеличивает риск инсульта.
• Глаза
  . Диабет повреждает мелкие сосуды и капилляры. Если тромб перекрывает крупный сосуд глаза, происходит частичное отмирание сетчатки, и развивается отслойка или глаукома. Эти патологии неизлечимы и ведут к слепоте.
• Нервная система.
  Неполноценное питание, связанное с серьезными ограничениями при диабете 1 типа, приводит к отмиранию нервных окончаний. Человек перестаёт реагировать на внешние раздражители, он не замечает холода и обмораживает кожу, не чувствует жара и обжигает руки.
• Зубы и дёсны.
  Диабет сопровождается заболеваниями полости рта. Дёсна размягчаются, увеличивается подвижность зубов, развивается гингивит (воспаление дёсен) или пародонтит (воспаление внутренней поверхности десны), что приводит к потере зубов. Особенно заметно влияние инсулинозависимого диабета на зубы у детей и подростков — у них редко можно увидеть красивую улыбку: портятся даже передние зубы.
• ЖКТ
  . При диабете разрушаются бета-клетки, а вместе с ними и ПП-клетки, отвечающие за выработку желудочного сока. Больные диабетом часто жалуются на гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка), диарею (понос из-за плохого переваривания пищи), образуются камни в желчном пузыре.
• Проблемы с костями и суставами
  . Частые мочеиспускания приводят к вымыванию кальция, в результате чего страдают суставы и костная система, увеличивается риск переломов.
• Кожа
  . Повышенный сахар в крови приводит к потере кожей защитных функций. Мелкие капилляры забиваются кристаллами сахара, провоцируя зуд. Обезвоживание делает кожу морщинистой и очень сухой. У больных в некоторых случаях развивается витилиго — распад клеток кожи, производящих пигмент. В этом случае тело покрывается белыми пятнами.
• Женская половая система
  . Сладкая среда создаёт благоприятную почву для развития условно-патогенной микрофлоры. При диабете 1 типа типичны частые рецидивы молочницы. У женщин плохо выделяется вагинальная смазка, что затрудняет половой акт. Гипергликемия негативно сказывается на развитии плода в первые 6 недель беременности. Также диабет приводит к преждевременному наступлению менопаузы. Ранний климакс наступает в 42-43 года.

Симптомы диабета 1 типа

Определить диабет помогают внешние признаки, потому что заболевание сказывается на работе всего организма. У молодых людей до 18 лет диабет развивается очень быстро и бурно. Часто случается так, что через 2-3 месяца после стрессового события (ОРВИ, переезда в другую страну) наступает диабетическая кома. У взрослых симптомы могут быть мягче, постепенно усиливаясь.

Повод для беспокойства следующие признаки:

• Частые мочеиспускания,человек ходит в туалет несколько раз за ночь.
• Потеря веса (диета и желание сбросить вес в подростковом возрасте чревато быстрым развитием гипергликемии).
• Появление морщин не по возрасту, сухость кожных покровов.
• Повышенное чувство голода при недостатке веса.
• Вялость, апатия, подросток быстро утомляется, у него появляются тягостные мысли.
• Обмороки, резкая головная боль, проблемы со зрением.
• Постоянная жажда, сухость во рту.
• Специфический запах ацетона изо рта, а при тяжелом состоянии и от тела.
• Ночная потливость.

Если было замечено хотя бы несколько симптомов, больного следует немедленно отправить к эндокринологу.

Чем моложе организм, тем быстрее наступает кома.

Диагностика сахарного диабета

Эндокринолог обязательно назначит следующие анализы на диабет:

• Анализ на уровень глюкозы в крови
  . Взятие крови проводится натощак, последний приём пищи должен быть не ранее 8 часов до этого. Нормой считается показатель ниже 5,5 ммоль/литр. Показатель до 7 ммоль/литр указывает на высокую предрасположенность, 10 ммоль/литр и выше говорит о гипергликемии.
• Пероральный тест на толерантность к глюкозе
  . Этот анализ делается тем, у кого выявлен риск развития диабета. На голодный желудок пациент принимает раствор глюкозы. Затем спустя 2 часа берут кровь на сахар. В норме показатель должен быть ниже 140 мг/дл. Уровень сахара в крови свыше 200 мг/дл подтверждает сахарный диабет.
• Анализ на гликозилированный гемоглобин A1C
  . Лишний сахар в крови вступает в реакцию с гемоглобином, поэтому тест на A1C показывает, как долго в организме уровень сахара превышает норму. Мониторинг проводится каждые 3 месяца, уровень гликозилированного гемоглобина не должен превышать 7%.
• Анализ крови на антитела
  . Для диабета 1 типа характерно обилие антител к клеткам островков Лангерганса. Они уничтожают клетки организма, поэтому их называют аутоиммунными. Выявив эти клетки, определяют наличие и тип диабета.
• Анализ мочи — микроальбуминурия
  . Выявляет белок в моче. Он появляется не только при проблемах с почками, но и при повреждении сосудов. Высокие показатели белка альбумина ведут к инфаркту или инсульту.
• Скрининг на ретинопатию
  . Высокое содержание глюкозы приводит к закупорке мелких сосудов и капилляров. Сетчатка глаза не получает подпитки, она со временем отслаивается и приводит к слепоте. Специальная цифровая аппаратура позволяет делать снимки задней поверхности глаза и увидеть места повреждения.
• Анализ на гормоны щитовидной железы.
  Повышенная активность щитовидки приводит к гипертиреозу — чрезмерной выработке гормонов. Гипертиреоз опасен тем, что продукты распада тиреоидных гормонов увеличивают уровень глюкозы в крови, диабет сопровождается ацидозом (высоким содержанием ацетона в моче), остеопорозом (вымыванием кальция из костей), аритмией (сбоем сердечного ритма).

Гестационный диабет

Гестационный диабет проявляется гипергликемией с показателями глюкозы крови, которые превышают нормальные, однако не достигают диагностически значимых для постановки диагноза диабета. Гестационный диабет диагностируют во время беременности. Женщины с таким диагнозом имеют повышенный риск осложнений во время беременности и родов. У них также повышен риск заболевания диабетом 2-го типа в будущем. Чаще всего диагноз гестационного диабета устанавливают во время пренатального скрининга, больные не предъявляют жалоб.

Снижение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак

Пониженная толерантность к глюкозе (ПТГ) и нарушение гликемии натощак (НГН) являются промежуточными состояниями между нормой и диабетом. Люди с ПТГ и НГН подвергаются высокому риску развития диабета 2-го типа, однако этого может и не произойти.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа не излечим, потому что восстановить бета-клетки невозможно. Единственный способ поддержания нормального уровня сахара в крови у больного человека — приём инсулина — гормона, вырабатываемого бета-клетками островков Лангерганса.

По скорости воздействия и длительности эффекта лекарства с инсулином делятся на категории:

• Короткого действия (Инсуман Рапид, Актрапид)
  . Они начинают действовать спустя 30 минут после приёма, поэтому их нужно принимать за полчаса до еды. При введении препарата внутривенно он активизируется спустя минуту. Длительность эффекта — 6-7 часов.
• Ультракороткого действия (Лизпро, Аспарт).
  Начинают работать спустя 15 минут после инъекции. Действие продолжается всего 4 часа, поэтому препарат используется для помпового введения.
• Средней длительности (Инсуман Базал, Протафан).
  Эффект наступает спустя час после введения и длится 8-12 часов.
• Длительного воздействия (Тресиба).
  Препарат вводят раз в сутки, он не имеет пика действия.

Лекарства подбираются больному индивидуально в комплексе с другими препаратами, предотвращающими негативное воздействие повышенной глюкозы в крови.

Использованная литература

1. Клинические рекомендации. Сахарный диабет 1-го типа у взрослых, 2019. — 167 с.
2. Руководство по лабораторным методам диагностики. — М.: ГЭОТАР Медиа, 2007. — 800 с.
3. Гайтон, А.К., Холл, Дж.Э. Медицинская физиология / под ред. В.И. Кобрина. — М.: Логосфера, 2008. — 1296 с.
4. Regnell, S., Lernmark, Å. Early prediction of autoimmune (type 1) diabetes. Diabetologia, 2021. — Vol. 60(8). — P. 1370-1381.
5. Назаренко, Г.И., Кишкун, А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. — М. : Медицина, 2000. — 544 с.
6. Кишкун, А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 800 с.

Физические нагрузки при диабете

Физическая нагрузка при сахарном диабете 1 типа просто необходима, хотя существуют ограничения относительно вида спорта. Упражнения нормализуют артериальное давление, улучшают самочувствие, нормализуют вес. Но в некоторых случаях физическая нагрузка вызывает скачки уровня глюкозы в крови.

При сахарном диабете 1 типа нельзя себя перегружать, поэтому тренировка не должна превышать 40 минут в день. Допустимы следующие виды спорта:

• ходьба, катание на велосипеде;
• плавании, аэробика, йога;
• настольный теннис, футбол;
• занятия в тренажёрном зале.

Противопоказана любая нагрузка, если в моче обнаружены кетоны — продукты распада белка, а также повысилось артериальное давление или появились проблемы с сосудами.

Подробное описание исследования

Сахарный диабет 1-го типа (СД 1 типа) — это аутоиммунная патология, в основе которой лежит разрушение клеток поджелудочной железы (ПЖ) и инсулиновая недостаточность. Данные клетки, которые также называются островковыми, продуцируют гормон — инсулин, служащий для транспорта глюкозы в ткани.

Особенностями этого типа диабета являются следующие признаки:

1. Появление болезни в подавляющем числе случаев в детском или подростковом возрасте;
2. Острое начало;
3. Недостаточность инсулина в организме, при которой единственным лечением является введение инсулина извне.

В клинической картине болезни можно наблюдать следующие симптомы:

1. Жажду и сухость во рту;
2. Увеличение объема выделяемой мочи;
3. Общую слабость;
4. Снижение массы тела;
5. Повышение аппетита;
6. Кетоацидоз, диабетическая кома (жизнеугрожающее состояние, требующее незамедлительной медицинской помощи, при котором уровень глюкозы крови заметно повышен и может достигать критических отметок).

Дифференциация СД1 проводится с СД 2-го типа, и другими формами диабета. Обычно СД 2-го типа развивается постепенно у взрослых людей с сопутствующими заболеваниями, например артериальной гипертензией.

Как было указано ранее, чаще всего СД1 развивается в молодом или детском возрасте. Ему обычно предшествует острая вирусная инфекция или стрессовое состояние. Факторами риска возникновения патологии являются генетическая предрасположенность и влияния факторов внешней среды (таких как вирусы, психосоциальные факторы, диета). Часто вирусное заболевание может быть за несколько недель до первых симптомов СД1. В зоне особого риска родственники пациентов первой линии, у которых был обнаружен СД1.

Ранняя диагностика сахарного диабета типа 1-го позволяет своевременно назначить лечение для предотвращения тяжелых осложнений. Данное лабораторное обследование включает в себя шесть тестов, которые с высокой вероятностью помогают выявить СД1 или предрасположенность к нему. В исследование входит определение антител к инсулину, бета-клеткам поджелудочной железы, концентрации глюкозы в крови, гликированного гемоглобина, антител к GAD.

Глюкоза — это молекула, которая относится к группе сахаридов и является основным источником энергии человека. Её концентрация в крови в норме находится в определённых пределах, повышение уровня чаще всего наблюдается при сахарном диабете. Однако следует отметить, что увеличение концентрации этой молекулы в ряде случаев (при острой инфекции, травме или стрессе) может быть временным (транзиторным) и не относится к сахарному диабету.

Гликированный гемоглобин — это одна из разновидностей гемоглобина (одного из белков крови), которая связана с глюкозой. Эта форма обозначается как HbA1c. Определение HbA1c у пациента играет важную роль в диагностике СД1, т.к. степень гликозилирования (присоединение глюкозы к Hb) гемоглобина зависит от уровня глюкозы в крови человека и от длительности контакта с ней.

Синтез инсулина представляет собой сложный многоступенчатый процесс, в результате которого образуется неактивное вещество — проинсулин. Его расщепление приводит к образованию гормона инсулина, который попадает в кровь и достигает органов, где участвует в транспорте глюкозы в ткани.

С-пептид участвует в синтезе инсулина и секретируется бета-клетками поджелудочной железы. После выделения из поджелудочной железы он попадает с током крови в печень и почки, затем выводится из организма.

В норме иммуноглобулины (антитела, АТ) служат для защиты от микроорганизмов и чужеродных веществ. При СД1 организм вырабатывает патологические иммуноглобулины, которые называются аутоантителами. Они запускают каскад реакций, направленных на разрушение собственных бета клеток, а также могут вырабатываться против инсулина.

Аутоантитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD65). GAD65 относится к молекулам бета-клеток ПЖ. Данные АТ поражают бета-клетки и могут быть обнаружены еще до дебюта заболевания.

Таким образом, исследование включает в себя ряд важных показателей, которые необходимы для своевременной и точной диагностики СД1 типа. Сдавать для теста необходимо венозную кровь.

Подробное описание исследований, референсные значения представлены на страницах с описаниями отдельных исследований.