Гипертрофия правого предсердия — это расширение, утолщение стенки миокарда на уровне этой камеры. На начальных этапах не проявляет себя никак, кроме редких исключений. Далее симптоматика представлена не только кардиальными, но и дыхательными признаками. Клиническая картина яркая, качество жизни пациента существенно падает.
Без грамотной своевременной помощи велика вероятность смерти от остановки сердца, отека легких. Терапия консервативная или оперативная, при устранении первопричины. Зависит от диагноза.
В основном количестве случаев процесс имеет замкнутый, парадоксальный характер: гипертрофия провоцируется проблемами с бронхолегочной системой и их же усугубляет в дальнейшем.
В крайне редких случаях может быть вариантом физиологической условной нормы (у спортсменов).
Механизм развития
Увеличение правого предсердия — результат роста давления в легочной артерии, прочих сосудах малого круга, также перегрузки камеры кровью в результате влияния того или иного фактора.
Выявление играет диагностическую роль, потому как гипертрофия имеет несколько типов.
Рост давления в легочной и прочих артериях развивается как итог нарушения гемодинамики, пороков сосудов, гипертонической болезни.
Ослабевает нормальный отток крови из правого предсердия, остатки жидкой соединительной ткани давят на стенки, провоцируя адаптивные механизмы.
Нагрузка на предсердие увеличивается, орган разрастется. Наращивает мышечную массу, чтобы повысить сократительную способность и предотвратить разрыв тканей.
Другой механизм связан с дисфункцией трехстворчатого (трикуспидального) клапана. Он прикрывает проход между правыми предсердием и желудочком.
Нарушение работы приводит к неполному выбросу крови, росту давления в камерах и их гипертрофии по тем же причинам.
Исходя из происхождения процесса, механизма становления, выделяют три формы:
- Кардиосклеротическая разновидность. Возникает как итог перенесенного воспаления, инфаркта и прочих явлений того же рода (коронарная недостаточность, ИБС). Место поражения рубцуется, клетки грубо располагаются вокруг области, ткани разрастаются искусственно. Отсюда увеличение объема, нарушение нормальной активности.
- Компенсаторный тип. Развивается в результате влияния негативного фактора: роста давления в легочной артерии, сосудах малого круга, прочих процессов.
- Рабочая разновидность. Формируется у пациентов, профессионально занятых спортом. Реже ведущих подобную физическую активность в рамках работы (грузчики, иные).
Определение механизма играет большую роль в диагностике. Это основа для назначения грамотной терапии.
Причины
Факторы могут быть сердечными и внекардиальными. Одни приводят к развитию дефекта быстрее. Прочие на протяжении длительного срока (от 3 лет и свыше).
Примерный перечень:
Артериальная гипертензия
Представляет собой стабильный рост давления. Итог сочетания группы моментов, которые и приводят к изменению показателей тонометра.
По мере прогрессирования уровни АД стабилизируются на высоких отметках, отмечается усиление выброса в предсердия. Напряжение на стенки камер растет, первый удар приходится именно на правую структуру. Отсюда утолщение и начало компенсаторного механизма.
На 3-й стадии гипертонической болезни помочь радикальным образом уже нельзя. Велик риск выработки резистентности к терапии, тогда показатель будет снижаться незначительно или не полностью.
Нагрузка все равно присутствует. Потому показаны регулярные госпитализации для коррекции схемы терапии. Иначе велик риск летального исхода в перспективе 5-10 лет с постановки диагноза. Возможно меньше.
Изменение массы тела в сторону увеличения
Ожирение признается болезнью далеко не всеми. Это патологический процесс, но не он виновен в гипертрофировании.
Увеличенное правое предсердие — это результат текущего атеросклероза, закупорки просвета в первую очередь легочной и коронарных артерий холестериновыми отложениями — бляшками.
Отсюда рост давления, перенапряжение камер, ишемия тканей миокарда и двойственный механизм развития нарушения.
Обменные состояния купируют статинами. Лечение назначается на ранних стадиях, пока не началась генерализованные клеточные нарушения.
Стрессы длительного характера
Сопровождаются выбросом кортикостероидов и катехоламинов. Кортизол и адреналин как основные. Они вызывают сужение сосудов, в том числе коронарных. Рост артериального давления, затем наступают нарушения работы сердца.
Восстановление представляет большие трудности. Показана психотерапевтическая помощь, освоение методов релаксации, перемена профессиональной деятельности, прочие мероприятия. Зависит от случая.
Длительное время организм в таком состоянии существовать не способен.
Пороки развития сосудов врожденного и приобретенного характера
Как пример — стеноз легочной артерии или аортального клапана.
Заканчивается нарушением движения крови по малому (лёгочному) кругу, ростом давления в сосудах. Напряжение на стенки камер тоже увеличивается.
Такие процессы трудно поддаются коррекции. Медикаменты борются только с симптомами, а первопричина остается нетронутой.
Пороки трикуспидального клапана
Трехстворчатая структура перекрывает просвет между правым предсердием и желудочком. При нарушении работы возникает неполный выброс крови в следующую камеру, либо обратный ее ток — регургитация.
Часть жидкой соединительной ткани остается в предсердии и давит на стенки. В качестве компенсаторного механизма возникает утолщение.
С одной стороны это предотвращает разрыв, с другой позволяет активнее перекачивать кровь. Подробнее о трикуспидальной регургитации читайте в этой статье.
Лечение назначается сразу после выявления. Запущенные или опасные случаи корректируются хирургическим путем. Операция существенно увеличивает шансы на выживание и сохранение здоровья.
Перенесенный инфаркт
Некроз кардиальных тканей, миокарда. Сопровождается выраженной симптоматикой, потому спутать патологический процесс с другими трудно. Требует срочной госпитализации и первой помощи.
Даже в случае успеха, которым признается сохранение жизни пациенту, наблюдается ишемическая болезнь. Она налагает массу ограничений на бытовые, профессиональные условия.
Также требуется постоянное лечение под контролем кардиолога. Применяются протекторы, антиаритмические, противогипертензивные средства и прочие.
Причиной гипертрофии правого предсердия оказывается рубцевание тканей, грубая эпителизация поврежденных областей.
Стенокардия
Вариант коронарной недостаточности наравне с инфарктом. Процесс на столь опасный, дает шансы на излечение, время на диагностику.
Протекает приступами. Каждый такой эпизод приводит к отмиранию небольшой части мышечного слоя, некрозу. Далее, так же как при инфаркте, погибшие ткани замещаются толстыми, рубцовыми.
Подробнее о симптомах приступа стенокардии и методах ее лечения читайте здесь.
Воспаление легких или пневмония
Септическое поражение паренхимы. Сопровождается длительными нарушениями газообмена, ростом давления в малом круге.
Возможны повреждения кардиальных структур, тем более при длительно текущем или хроническом процессе.
Лечение в стационаре, с устранением признаков дыхательной недостаточности, противомикробной терапией и восстановлением активности работы сердца.
Бронхиальная астма
Большинство случаев составляет аллергическая ее разновидность. Она не поддается полному излечению, поскольку имеет иммунный характер. Есть шансы добиться стойкой многолетней ремиссии.
Длительное течение сопровождается выходом процесса из-под контроля, нарастанием явлений дыхательной недостаточности и нарушением нормального газообмена, ростом давления в малом круге.
Итог — гипертрофия не только предсердия, но и правого желудочка (лёгочное сердце).
Требуется систематическое применение глюкокортикоидов и бронходилататоров (с осторожностью, последние вымывают калий и нарушают сократимость миокарда).
Хроническая обструктивная болезнь легких
Бич курильщиков и работников вредных промышленных предприятий.
Нарушения имеют необратимый характер. Тотального излечения ждать не стоит. Перевести патологический процесс в ремиссию также непросто. Необходимы длительные периоды терапии, мощными препаратами на основе гормонов. Отказ от курения уже не поможет.
Длительные занятия спортом
Приводят к искусственному разрастанию камер сердца. Это итог чрезмерной физической активности, ответ на необходимость нормализовать кровяной выброс.
Органический дефект ассоциирован с брадикардией (снижением ЧСС), падением артериального давления. Это часть общей клинической картины.
«Сердце спортсмена» считается вариантом физиологической нормы, но за лицами с таким характером профессиональной деятельности нужно тщательно наблюдать.
Утолщение правого предсердия — не единственное изменение. разрастаются и остальные камеры.
Воспаления миокарда, околосердечной сумки
Инфекционного или аутоиммунного характера. Приводят к последствиям, похожим на итоги инфаркта.
Причины гипертрофии ПП — результат кардиальных и бронхолегочных патологий.
Лечение гипертрофии миокарда
Для проведения квалифицированного лечения необходимо продиагностировать заболевание, а также определить его характер, особенности течения. На основе этих данных подбирается оптимальный способ лечения. В большинстве случаев лечение гипертрофии миокарда состоит в приеме препарата верампила с бета-блокаторами. Комплексное применение лекарств позволяет снизить симптоматику заболевания, а также нормализовать общее состояние больного. В роли дополнительной терапии необходимо соблюдать назначенную диету, а также отказаться от курения, приема алкоголя. Кроме того, необходимо сокращение количества соли, потребляемых продуктов с максимально высоким содержанием жиров. При лечении физические нагрузки должны быть умеренными.
В особо тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство. В этом случае специалист удаляет гипертрофированную часть мышцы. В процессе лечения состояние пациента отслеживается при помощи ЭКГ.
Реабилитация
Как известно, после проведенного лечения, операционного вмешательства требуется полноценная реабилитация. Лечебная диета является неотъемлемой составляющей реабилитационного процесса. В таком случае питаться необходимо до 6 раз в день небольшими порциями. Мучные изделия при этом нужно ограничить, жирные, копченые блюда также исключаются из рациона. Уровень физических нагрузок необходимо снизить. Полноценная реабилитация позволяет пациенту намного оперативнее восстановиться после проведенного лечения.
Записаться на приём Запишитесь на приём и получите профессиональное обследование в нашем центре
Симптомы
Признаки процесса зависят от степени и выраженности нарушения. На ранних стадиях возникают такие моменты:
- Легкое жжение в грудной клетке, возможно покалывание. Боли слабые, не выраженные. Длительность минимальна. Купируются Нитроглицерином.
- Кашель. Интенсивного характера, непродуктивный, мокроты нет. Усиливается в ночное время, может сопровождаться кровохарканием.
- Бледность кожных покровов. Слизистых оболочек.
- Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
- Одышка. Сначала связанная с интенсивной физической нагрузкой. Отклонения могут обнаружить только спортсмены, человек без ежедневных тренировок не добирается до порога, когда симптом заявляет о себе. Затем в состоянии покоя. Проявление сопровождает пациента на постоянной основе и не купируется бронхорасширяющими средствами.
- Чрезмерная утомляемость без физической активности. Слабость, сонливость, апатия. Снижение способности к труду.
Подобные симптомы наблюдаются и в более позднее время, но усугубляются и дополняются рядом признаков.
Среди тревожных моментов:
- Кровохаркание. Не имеет ничего общего с туберкулезом, но нужно проведение дифференциальной диагностики. По меньшей мере, рентгена, а лучше компьютерной томографии для отграничения.
- Отечность нижних конечностей. Сначала страдают только ступни, потом лодыжки. Далее процесс охватывает всю ногу или сразу обе.
- Увеличение печени. Болезненные ощущения в правом подреберье, при пальпации обнаруживается выступающий за край орган. В отсутствии лечения нарастают явления воспалительного, деструктивного процесса. Возможно скопление жидкости в брюшной полости или асцит, желтуха, прочие явления.
- Набухание шейных сосудов. Указывает на рост венозного давления. Это следствие застоя крови.
- Нарушение ритма сердца. По типу брадикардии, мерцания желудочков. Субъективно ощущается как замирание в грудной клетке, перебои, тяжесть и прочие моменты
- Головная боль. В затылочной области. Темени.
- Вертиго. Вплоть до невозможности устоять на ногах.
- Тошнота. Крайне редко — рвота. Признаки неврологического дефицита.
Возможны обмороки. Указывают на нарушение кровообращения в церебральных структурах. Оценка в системе.
Пороки сердца
Краснуха
Простуда
Инсульт
Атеросклероз
Сахарный диабет
4985 19 Октября
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Пороки сердца: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Порок сердца определяется как атипичное или аномальное строение его структур (камер, клапанов, крупных сосудов), являющееся следствием нарушений закладки и развития (врожденный порок сердца) либо разнообразных патологических изменений (приобретенный порок сердца). В результате формирования данной патологии нарушается работа сердца и формируется кислородная недостаточность органов и тканей организма, которая в конечном счете может привести к сердечной недостаточности.
Причины появления пороков сердца
У человека кровь, возвращающаяся к сердцу от всех органов и тканей (кровь, бедная кислородом), проходит через правое предсердие и затем через правый желудочек в легочную артерию, а оттуда поступает в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, высвобождает углекислый газ и поступает в левое предсердие и левый желудочек, а оттуда перекачивается ко всем органам и тканям через аорту, а затем через артерии более мелкого калибра. Работоспособность сердечной мышцы зависит от функционирования клапанов, которые при ее сокращении беспрепятственно пропускают кровь в следующий отдел, а при расслаблении не позволяют крови поступать обратно.
Если функция клапанов нарушается, то нарушается и функция сердца.
Врожденные пороки сердца весьма разнообразны. Описано более полутора сотен различных вариантов нетипичного строения сердца. Примерно один из 100 младенцев рождается с пороком сердца. Часто встречающимися патологиями сердца, диагностированными в младенчестве и детстве, являются дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок (отверстия между камерами сердца). Нередко дефекты сочетаются с аномалиями клапанного аппарата сердца или крупных сосудов. Наиболее распространенным врожденным пороком сердца является двустворчатый аортальный клапан, который открывается при каждом сердечном сокращении, давая крови возможность течь от сердца ко всем органам. Нормальный аортальный клапан имеет три створки.
Двустворчатый аортальный клапан обычно не вызывает проблем в младенчестве или детстве, поэтому часто диагностируется только во взрослом возрасте.
Среди причин развития врожденных пороков сердца выделяют генетические, экологические и инфекционные. Помимо этого, к их формированию могут приводить определенные заболевания (гестационный сахарный диабет, краснуха и системная красная волчанка) у матери, прием некоторых лекарственных препаратов, наркотиков и алкоголя во время беременности и другие факторы.
Приобретенные пороки – это аномалии и дефекты клапанов сердца, его отверстий или перегородок между камерами, отходящих от него сосудов, появившиеся в процессе жизни под воздействием морфологических и функциональных изменений в работе сердца. Митральный клапан страдает чаще, чем аортальный. Реже встречаются патологии трехстворчатого (трикуспидального) клапана и клапана легочной артерии. Заболевания могут манифестировать в любом возрасте под влиянием атеросклероза, кардиосклероза, ишемической, либо гипертонической болезни, ревматизма, системной патологии, травмы, сифилиса и некоторых других причин. Также к клапанным порокам сердца приводят дегенеративные изменения клапанов — при развитии заболевания нарушается их строение и функция, что вызывает перестройку гемодинамики, происходит перегрузка соответствующих отделов сердца, гипертрофия сердечной мышцы, нарушение кровообращения в сердце и в организме в целом.
Классификация заболевания
Принято выделять:
- пороки «белого» типа, когда нет тенденции к смешиванию артериальной и венозной крови;
- пороки «синего» типа – венозная кровь попадает в артериальное русло, вследствие чего формируется кислородная недостаточность.
Тип функциональной патологии:
- стеноз — в результате патологического процесса возникает деформация тканей клапана и сужается отверстие, через которое кровь поступает в следующий отдел сердца;
- недостаточность клапанов — несмыкание клапанов сердца из-за изменения формы, их укорочения в результате рубцевания пораженных тканей;
- комбинированные и сочетанные пороки сердца:
- комбинированные – при наличии и стеноза, и недостаточности одного клапана;
- сочетанные – при поражении сразу нескольких клапанов.
По причинам формирования приобретенные пороки классифицируются следующим образом:
- дегенеративные, или атеросклеротические (встречаются в 5-6% случаев) — чаще эти процессы развиваются после 40-50 лет, когда происходит отложение кальция на створках пораженных клапанов, что приводит к прогрессированию порока;
- ревматические, формирующиеся на фоне ревматических заболеваний (80% случаев);
- пороки, возникающие как результат воспаления внутренней оболочки сердца (эндокардит);
- сифилитические (в 5% случаев).
По общему состоянию гемодинамики выделяют компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки сердца.
Симптомы пороков сердца
К клиническим симптомам пороков сердца относятся одышка, слабость, быстрая утомляемость, отеки нижних конечностей, нарушение сна, перебои в работе сердца, аритмия (чаще тахикардия), изменение цвета кожи (синюшность или бледность), набухание вен шеи и головы, беспричинное беспокойство, давящая боль в области сердца (особенно при физических нагрузках) или между лопатками, в редких случаях — потеря сознания.
Специфические симптомы врожденных пороков сердца зависят от возраста пациента. Поскольку нормальная циркуляция богатой кислородом крови необходима для нормального роста и развития организма, у младенцев может наблюдаться затрудненное или учащенное дыхание, плохой аппетит, потливость или повышенная частота дыхания во время кормления, цианоз губ и/или кожи, необычная раздражительность или отставание в прибавке в весе.
У детей и подростков могут наблюдаться снижение переносимости физических нагрузок, головокружения, обмороки.
Большинство серьезных пороков сердца у детей выявляются на основании симптомов, которые замечают родители, а также на основании отклонений, обнаруживаемых при осмотре врачом. Нарушенный ток крови через сердце обычно проявляется сердечными шумами, которые можно услышать с помощью стетоскопа. Аномальные сердечные шумы зачастую бывают громкими или резкими. Однако в подавляющем большинстве случаев сердечные шумы, отмечаемые в детском возрасте, являются функциональными и не обусловлены пороками сердца.
Выраженность и характер симптомов зависят от расположения пораженного клапана. При пороках клапанов левой половины сердца (митрального и аортального) в первую очередь страдают легкие, так как в их сосудах застаивается кровь, что проявляется одышкой и кашлем. Кроме того, возникают признаки недостаточного кровоснабжения головного мозга и самого сердца, головокружение, обмороки, стенокардия. При наличии цианоза одной из наиболее распространенных патологий является тетрада Фалло (ограничение поступления крови в легкие).
При нарушении работы клапанов правой половины сердца (трехстворчатого и клапана легочной артерии) происходит застой крови в сосудах большого круга кровообращения, поэтому страдают все органы кроме легких. Развиваются отеки голеней и стоп, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), увеличение печени и другое.отставание в прибавке в весе.
Признаки приобретенных пороков зачастую сочетаются с другими заболеваниями сердца, в частности, с ишемической болезнью, что затрудняет их клиническую дифференциацию.
Диагностика пороков сердца
Диагностические мероприятия, проводимые с целью обнаружения порока сердца, требуют комплексного подхода, но всегда начинаются со сбора анамнеза: врач выясняет жалобы пациента, время и обстоятельства их проявления, интенсивность, наследственные факторы. Далее проводится физикальный осмотр, который включает визуальный осмотр, пальпацию, перкуссию (простукивание), аускультацию (выслушивание).
Лабораторные исследования, которые назначают при подозрении на порок сердца:
- клинический анализ крови;
Диагностика
Проходит в амбулаторных условиях. В большинстве случаев время на качественное обследование есть, главное обратиться до развития угрожающих явлений.
Примерный перечень мероприятий:
- Устный опрос больного, сбор анамнестических данных.
- Аускультация. Выслушивание сердечного звука. Отмечаются шумы различного характера. Но не всегда.
- Измерение артериального давления, частоты сокращений. Оба показателя могут быть в норме или отклонены. По характеру нарушения говорят о том или ином вероятном диагнозе.
- Суточное мониторирование. Регистрация жизненно важных показателей в течение 24 часов. Используется для оценки состояния в динамике.
- Электрокардиография. Выявление функциональных нарушений со стороны мышечного органа.
- Эхокардиография. Методика визуализации. Используется для определения дефектов, их локализации и степени выраженности.
- МРТ или КТ грудной клетки по мере необходимости.
- Оценка неврологического статуса.
- УЗИ печени и органов брюшной полости.
Анализ крови общий, биохимический, также не гормоны (при подозрениях на эндокринные нарушения).
Признаки на ЭКГ
{banner_banstat9}
- Характерный признак на кардиограмме — деформация предсердного зубца P (заострение, в нормальном состоянии он округлый, без зазубрин) и его уширение.
- Изменение частоты сокращений. Сначала в сторону тахикардии, на поздних стадиях ЧСС падает до 60 и ниже.
Оценка проводится диагностом, затем повторно кардиологом на приеме.
Гипертрофия правого предсердия на ЭКГ проявляется повышением и заострением P-волны. Остальные моменты играют второстепенную роль и позволяют оценить уже сам характер сопутствующих нарушений.
Гипертрофия правого желудочка
NB. Ознакомьтесь с содержанием урока и составьте общее представление о теме. Не стремитесь сразу запомнить все подробности. Это удобнее будет сделать при дальнейшем пошаговом выполнении упражнений к уроку. Переход к упражнениям находится в нижней части страницы.
Гипертрофия правого желудочка сопровождается усилением электрической активности при возбуждении правого желудочка. Это отражается на ЭКГ увеличением амплитуды зубцов R в правых отведениях (III, aVF, V1-V3) и увеличением глубины S в левых отведениях ( I, aVL и V4-V6).
Основными критериями гипертрофии правого желудочка на ЭКГ является доминирование зубца R в отведении V1 и доминирование зубца S в отведениях V5 и V6, а также отклонение ЭОС вправо.
При этом должны выполняться следующие параметры:
- RV1 должен быть больше 6 мм и/или больше SV1;
- S в отведении V6 (или в V5) должен быть больше 7 мм и/или больше RV6 (или RV5 соответственно).
Посмотрите на кардиограммы, приведенные ниже.
ЭКГ 1. Кардиограмма без отклонений от нормы
Источник ЭКГ.
На ЭКГ 1 нет гипертрофии правого желудочка. RV1 < 6 мм и RV1 < SV1. В левых отведениях: S в V5 и V6 меньше 7 мм и меньше, чем R в этих же отведениях.
ЭКГ 2. Гипертрофия правого желудочка
Источник ЭКГ.
На ЭКГ 2 — гипертрофия правого желудочка. RV1 = 12 мм, т.е. RV1 > 6 мм и при этом RV1 > SV1. В левых отведениях: SV5 = 9 мм, SV6 = 7 мм и SV6 > RV6. ЭОС отклонена вправо: (RIII — SIII) > (RII — SII) > (RI — SI).
Часто при гипертрофии правого желудочка на ЭКГ регистрируют депрессию сегмента ST и инверсию зубца T в правых грудных отведениях V1-V3, а также во II, III, aVF, что также зарегистрировано на ЭКГ 2.
Посмотрите еще одну кардиограмму с неполным набором рассмотренных параметров.
ЭКГ 3. Гипертрофия правого желудочка
Источник ЭКГ.
На ЭКГ 3 RV1 < 6 мм, в отведениях V5 и V6 R > S. Вместе с тем, RV1 > SV1 (есть доминирование R в V1), ЭОС отклонена вправо и зубец TV1 отрицательный. Поэтому в данном случае есть гипертрофия правого желудочка. Таким образом, не всегда все признаки гипертрофии правого желудочка присутствуют. В таких случаях важным является доминирование зубца R в отведении V1 и отклонение ЭОС вправо.
Основные признаки гипертрофии правого желудочка:
- ЭОС отклонена вправо.
- Доминирование зубца R в отведении V1: RV1 > 6 мм и/или RV1 > SV1.
- Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец T в отведениях V1-V3, а также во II, III, aVF.
- Доминирование зубца S в отведениях V5, V6: SV5,V6 > 7 мм и/или SV5,V6 > RV5,V6.
Перейти к упражнениям
Лечение
{banner_banstat10}
Проводится под контролем кардиолога. На ранних этапах, если катастрофических дефектов еще нет, показано динамическое наблюдение. Каждые 3-6 месяцев кардиография и ЭХО-КГ, также изменение давления, ЧСС.
Ухудшение, прогрессирование — основание для срочного назначения медикаментов. По показаниям прибегают к хирургическому лечению патологии.
Перечень лекарственных средств симптоматического и этиотропного, сердечного действия:
- Кардиопротекторы. Нормализуют метаболизм в клетках.
- Антиаритмические. При экстрасистолии, фибрилляции, пароксизмальной тахикардии.
- Бета-блокаторы. Для коррекции уровня артериального давления и купирования синусовых форм аритмии.
- Сердечные гликозиды. Стабилизируют сократительную способность миокарда. Но используются малыми курсами, с осторожностью. После инфаркта не назначаются.
- Диуретики. Для выведения лишней жидкости и снижения нагрузки на сердце.
- Гепатопротекторы. Чтобы предотвратить повреждение клеток печени.
Прочие наименования показаны при внекардиальных причинах.
Операция — крайняя мера. Назначается при пороках сосудов, самого сердца и клапанов. Опухолях, аневризмах и др.
Внимание:
К народным методам прибегать нельзя, они в лучшем случае бесполезны, тогда не стоят затраченного времени и денег, в худшем — опасны.
В рамках реабилитации и дальнейшего лечения показан отказ от курения, спиртного. Нормализация рациона (стол №10).
Рабочая или физиологическая разновидность вообще не требует терапии. Нужно постоянно наблюдать за пациентом. При необходимости применяют кардиопротекторы.
Прогрессирование патологии ассоциировано с плохим исходом. Помочь в силах только трансплантация органа.
Гипертрофия сердца
Гипертрофия сердца
Гипертрофия сердца – это увеличение сердечной мышцы, которое происходит в основном из-за увеличения количества кардиомиоцитов – специализированных мышечных клеток сердца. Такое состояние встречается у детей, подростков, молодых и пожилых людей.
Гипертрофия сердца – это проявление особого состояния организма: физиологического или патологического. То есть это не заболевание, а симптом.
Физиологическая
Физиологическая гипертрофия сердца наблюдается у спортсменов и у людей, которые ведут активный образ жизни. Для регулярных физических нагрузок организму требуется большое количество кислорода. Кислород доставляется с кровью. И чтобы обеспечить возросшие ив кислороде потребности, сердце увеличивает частоту и силу сокращений. А для этого что требуется больший метаболизм в самой сердечной мышце. Так постепенно увеличивается объем и масса клеток (кардиомиоцитов). Чаще у спортсменов гипертрофия сердца начинается с левого желудочка.Виды спорта, которые могут привести к гипертрофии сердца, – гребля, хоккей, футбол, лыжные гонки, велоспорт, бег на длинные дистанции и т.д. При прекращении тренировок такое состояние претерпевает обратное развитие. То есть гипертрофированное сердце становится снова обычных размеров с нормальной толщиной стенок.
Патологическая
Патологическая гипертрофия сердца возникает из-за различных заболеваний организма. Сердце человека состоит из четырех отделов: два предсердия и два желудочка. Предсердия – это резервуары, куда кровь поступает из кругов кровообращения организма (синие сосуды). Желудочки – выталкивающая сила, которая запускает кровь по сосудам (красные сосуды). Так каждый отдел имеет свои причины к увеличению.
Причины:
- Левый желудочек – увеличивается из-за артериальной гипертензии, стеноза аортального клапана, атеросклероза аорты, общего ожирения, сахарного диабета
- Правый желудочек – из-за застойной сердечной недостаточности, хронической легочной недостаточности
- Левое предсердие – при артериальной гипертензии, общем ожирении, пороках аортального и митрального клапанов
- Правое предсердие – из-за легочных заболеваний (когда есть застой в малом кругу кровообращения).
Развитие
Вышеперечисленные причины заставляют поддерживать нормальный кровоток путем увеличения массы сердца. Надо принимать во внимание, что увеличение одного отдела сердца приводит к гипертрофии другого. Помимо кардиомиоцитов, в сердце есть еще и соединительная ткань. При гипертрофии сердца она тоже разрастается, а это приводит к снижению эластичности стенок и нарушению деятельности сердца.
Если нагрузка на сердце не снижается, то миокард постепенно истощается, потому что кровоток не справляется с питанием увеличенного сердца. Это может привести к нарушению проведения нервных импульсов (аритмии), склерозу и атрофии сердечной мышцы.
Симптомы
- Возможно бессимптомное течение гипертрофии сердца.
- При поражении левой половины сердца: боль в области сердца (усиливается после физической нагрузки), аритмия, потеря сознания, одышка, головокружение.
- При поражении правой половины сердца: кашель, одышка, синюшность (цианоз) или бледность кожных покровов, отеки, аритмия.
Диагностика
- УЗИ (ультразвуковое исследование) сердца
- ЭКГ (электрокардиография)
- Рентгенография органов грудной клетки.
Лечение Требуется устранить причину возникновения гипертрофии сердца. Если это артериальная гипертензия – необходим прием антигипертензивных и мочегонных препаратов. Выраженные пороки клапанов сердца требуют хирургического лечения и протезирования. Заболевания органов дыхания требуют противовоспалительной и бронхорасширяющей терапии. В любом случае, подход всегда индивидуальный.
Для контроля артериального давления и раннего выявления аритмии рекомендую использовать автоматические тонометры производителя Microlife, представленные в нашем интернет-магазине.
Автор статьи — практикующий врач невролог Старшинин Максим Николаевич.
Прогноз
Зависит от основного патологического процесса. Ранние формы дают 100% выживаемость. Образ повседневного существования почти не страдает, пациент может продолжать прежнюю активность с незначительными ограничениями.
При присоединении пороков прогрессирование в разы быстрее. Смерть наступает в 30% случаев.
Артериальная гипертензия, рост легочного давления и прочие неизлечимые по характеру патологии не гарантируют раннего летального исхода. Зависит от момента начала курации.
Возможность радикального вмешательства характеризуется резким улучшением прогноза.
Вопросы о вероятном исходе стоит адресовать ведущему врачу. Потому рекомендуется обращаться к одному и тому же кардиологу. Он учтет все факторы и даст примерный ответ.
