Пневмония у детей является довольно распространенным заболеванием, особенно в младшем возрасте, когда иммунная система еще не полностью развита. Речь идет о легочной инфекции, вызванной бактериями, грибками или вирусами. Важно, проводить правильную профилактику инфекций, и быть внимательным к первым симптомам болезни, которые возникают у маленьких детей. В настоящее время существует высокоэффективное лечение пневмонии, но, несмотря на это, возможны серьезные и опасные осложнения.
Бактериальная пневмония характеризуется внезапным началом с лихорадкой, респираторным дистрессом, болью в груди и ухудшением общего состояния. Симптомы варьируются в зависимости от возраста пациента. Среди заболеваний органов дыхания, пневмония – важнейшая отдельно взятая причина детской смертности во всем мире, которая уносит жизни примерно 1,1 млн. пациентов до 5-летнего возраста.
Классификация пневмонии
Типы пневмонии классифицируются в зависимости от причины. Принимается во внимание тип вовлеченного микроорганизма, место, где ребенок был заражен, и то, как произошло заражение. По условиям инфицирования выделяют госпитальную (внутрибольничную), внутриутробную и внебольничную пневмонию у детей. Чаще всего встречается последний тип болезни, которая развивается в домашних условиях преимущественно на фоне ОРВИ.
Типы пневмонии у детей в соответствии с классификацией, которая используется в клинической практике:
· Очаговая.
Очаг инфильтрации имеет диаметр от 0,5 до 1 см. Отдельные участки инфильтрации могут сливаться, что приводит к образованию большого очага.
· Сегментарная.
В воспалительный процесс может вовлекаться целый сегмент легкого. Имеет затяжной характер и часто осложняется фиброзом или деформирующим бронхитом.
· Крупозная.
Характеризуется гиперергическим воспалительным процессом, который затрагивает плевральную область.
· Интерстициальная.
Сопровождается пролиферацией и инфильтрацией соединительной ткани. Развивается при поражении грибами, вирусами и пневмоцистами.
По степени тяжести течения болезни различают осложненную и не осложненную пневмонию. При развитии осложнений наблюдается отек легких, легочная недостаточность, плеврит или абсцесс. Не исключены сердечно-сосудистые нарушения.
По течению выделяют затяжную и острую пневмонию у детей. Во втором случае болезнь разрешается в течение 4-6 недель. При затяжной форме воспалительный процесс сохраняется более полутора месяцев. По этиологии выделяют грибковую, бактериальную, вирусную и паразитарную пневмонию.
Клиническая классификация детской пневмонии важна для врачей, потому как, зная место и время заражения ребенка, можно определить форму возбудителя, вызвавшего пневмонию, и, соответственно, назначить эффективное лечение.
Список литературы
1. Freund A, Orjalo AV, Desprez PY, Campisi J. Inflammatory networks during cellular senescence: causes and consequences. Trends Mol Med (2010) 16(5):238–46. doi: 10.1016/j.molmed.2010.03.003 2. Singh T, Newman AB. Inflammatory markers in population studies of aging. Ageing Res Rev (2011) 10(3):319–29. doi: 10.1016/j.arr.2010.11.002 3. Trayhurn P. Endocrine and signalling role of adipose tissue: new perspectives on fat. Acta Physiol Scand (2005) 184(4):285–93. Review. doi: 10.1111/j.1365-201X.2005.01468.x 4. Schrager MA, Metter EJ, Simonsick E, Ble A, Bandinelli S, Lauretani F, et al. Sarcopenic obesity and inflammation in the InCHIANTI study. J Appl Physiol (2007) 102(3):919–25. doi: 10.1152/japplphysiol.00627.2006 5. Ortega Martinez de Victoria E, Xu X, Koska J, Francisco AM, Scalise M, Ferrante AW Jr, Krakoff J. Macrophage content in subcutaneous adipose tissue: associations with adiposity, age, inflammatory markers, and whole-body insulin action in healthy Pima Indians. Diabetes (2009) 58(2):385–93. 6. Weisberg SP, Mccann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante AW. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest (2003) 112(12):1796–808. doi: 10.1172/JCI200319246 7. Arnson Y, Shoenfeld Y, Amital H. Effects of tobacco smoke on immunity, inflammation and autoimmunity. J Autoimmun (2010) 34(3):J258–65. doi: 10.1016/j.jaut.2009.12.003 8. Straub RH, Schradin C. Chronic inflammatory systemic diseases: an evolutionary trade-off between acutely beneficial but chronically harmful programs. Evol Med Public Health (2016) 2016(1):eow001–51. doi: 10.1093/emph/eow001 9. Franceschi C, Campisi J. Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases. J Gerontol A Biol Sci Med Sci (2014) 69(Suppl 1):S4–9. doi: 10.1093/gerona/glu057 10. Beyer I, Mets T, Bautmans I. Chronic low-grade inflammation and age-related sarcopenia. Curr Opin Clin Nutr Metab Care (2012) 15(1):12–22. doi: 10.1097/MCO.0b013e32834dd297 11. dall’olio F, Vanhooren V, Chen CC, Slagboom PE, Wuhrer M, Franceschi C. N-glycomic biomarkers of biological aging and longevity: a link with inflammaging. Ageing Res Rev (2013) 12(2):685–98. Review. doi: 10.1016/j.arr.2012.02.002 12. Ohtsubo K, Marth JD. Glycosylation in cellular mechanisms of health and disease. Cell (2006) 126(5):855–67. Review. doi: 10.1016/j.cell.2006.08.019 13. Parekh R, Isenberg D, Ansell B, Roitt I, Dwek R, Rademacher T. Galactosylation OF IgG associated oligosaccharides: reduction in patients with adult and juvenile onset rheumatoid arthritis AND relation to disease activity. Lancet (1988) 331(8592):966–9. doi: 10.1016/S0140-6736(88)91781-3 14. Vanhooren V, Desmyter L, Liu XE, Cardelli M, Franceschi C, Federico A, et al. N-glycomic changes in serum proteins during human aging. Rejuvenation Res (2007) 10(4):521–31. doi: 10.1089/rej.2007.0556 15. Ruhaak LR, Uh HW, Beekman M, Hokke CH, Westendorp RG, Houwing-Duistermaat J, et al. Plasma protein N-glycan profiles are associated with calendar age, familial longevity and health. J Proteome Res (2011) 10(4):1667–74. doi: 10.1021/pr1009959 16. Zou S, Meadows S, Sharp L, Jan LY, Jan YN. Genome-wide study of aging and oxidative stress response in Drosophilamelanogaster. Proc Natl Acad Sci USA (2000) 97(25):13726–31. doi: 10.1073/pnas.260496697 17. Cingle KA, Kalski RS, Bruner WE, O’Brien CM, Erhard P, Wyszynski RE. Age-related changes of glycosidases in human retinal pigment epithelium. Curr Eye Res (1996) 15(4):433–8. doi: 10.3109/02713689608995834 18. Zhu M, Lovell KL, Patterson JS, Saunders TL, Hughes ED, Friderici KH. Beta-mannosidosis mice: a model for the human lysosomal storage disease. Hum Mol Genet (2006) 15(3):493–500. doi: 10.1093/hmg/ddi465 19. Zhang Q, Raoof M, Chen Y, Sumi Y, Sursal T, Junger W, et al. Circulating mitochondrial DAMPs cause inflammatory responses to injury. Nature (2010) 464(7285):104–7. doi: 10.1038/nature08780 20. dall’olio F, Vanhooren V, Chen CC, Slagboom PE, Wuhrer M, Franceschi C. N-glycomic biomarkers of biological aging and longevity: a link with inflammaging. Ageing Res Rev (2013) 12(2):685–98. doi: 10.1016/j.arr.2012.02.002 21. Kinross J, Nicholson JK. Gut microbiota: dietary and social modulation of gut microbiota in the elderly. Nat Rev Gastroenterol Hepatol (2012) 9(10):563–4. doi: 10.1038/nrgastro.2012.169 22. Claesson MJ, Cusack S, O’Sullivan O, Greene-Diniz R, de Weerd H, Flannery E, et al. Composition, variability, and temporal stability of the intestinal microbiota of the elderly. Proc Natl Acad Sci USA (2011) 108(Suppl. 1):4586–91. doi: 10.1073/pnas.1000097107 23. Toward R, Montandon S, Walton G, Gibson GR. Effect of prebiotics on the human gut microbiota of elderly persons. Gut Microbes(2012) 3(1):57–60. doi: 10.4161/gmic.19411 24. Claesson MJ, Jeffery IB, Conde S, Power SE, O’Connor EM, Cusack S, et al. Gut microbiota composition correlates with diet and health in the elderly. Nature (2012) 488(7410):178–84. doi: 10.1038/nature11319 25. de Magalhães JP, Passos JF. Stress, cell senescence and organismal ageing. Mech Ageing Dev (2017). doi: 10.1016/j.mad.2017.07.001 26. Sanada F, Taniyama Y, Azuma J, Iekushi K, Dosaka N, Yokoi T, et al. Hepatocyte growth factor, but not vascular endothelial growth factor, attenuates angiotensin II-induced endothelial progenitor cell senescence. Hypertension (2009) 53(1):77–82. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.120725 27. Tchkonia T, Zhu Y, van Deursen J, Campisi J, Kirkland JL. Cellular senescence and the senescent secretory phenotype: therapeutic opportunities. J Clin Invest (2013) 123(3):966–72. doi: 10.1172/JCI64098 28. He S, Sharpless NE. Senescence in health and disease. Cell (2017) 169(6):1000–11. doi: 10.1016/j.cell.2017.05.015 29. Childs BG, Baker DJ, Wijshake T, Conover CA, Campisi J, van Deursen JM. Senescent intimal foam cells are deleterious at all stages of atherosclerosis. Science (2016) 354(6311):472–477. doi: 10.1126/science.aaf6659 30. Jeon OH, Kim C, Laberge RM, Demaria M, Rathod S, Vasserot AP, et al. Local clearance of senescent cells attenuates the development of post-traumatic osteoarthritis and creates a pro-regenerative environment. Nat Med (2017) 23(6):775–81. doi: 10.1038/nm.4324 31. Baker DJ, Wijshake T, Tchkonia T, Lebrasseur NK, Childs BG, van de Sluis B, et al. Clearance of p16Ink4a-positive senescent cells delays ageing-associated disorders. Nature (2011) 479(7372):232–6. doi: 10.1038/nature10600 32. Shaw AC, Goldstein DR, Montgomery RR. Age-dependent dysregulation of innate immunity. Nat Rev Immunol (2013) 13(12):875–87. doi: 10.1038/nri3547 33. Aw D, Silva AB, Palmer DB. Immunosenescence: emerging challenges for an ageing population. Immunology (2007) 120(4):435–46. doi: 10.1111/j.1365-2567.2007.02555.x 34. Gruver AL, Hudson LL, Sempowski GD. Immunosenescence of ageing. J Pathol (2007) 211(2):144–56. Review. doi: 10.1002/path.2104 35. Chu AJ. Blood coagulation as an intrinsic pathway for proinflammation: a mini review. Inflamm Allergy Drug Targets (2010) 9(1):32–44. Review. doi: 10.2174/187152810791292890 36. Hess K, Grant PJ. Inflammation and thrombosis in diabetes. Thromb Haemost (2011) 105(Suppl 1):S43–54. doi: 10.1160/THS10-11-0739 37. Sanada F, Taniyama Y, Muratsu J, Otsu R, Iwabayashi M, Carracedo M, et al. Activated factor X induces endothelial cell senescence through IGFBP-5. Sci Rep (2016) 6:35580. doi: 10.1038/srep35580 38. Biagi E, Candela M, Franceschi C, Brigidi P. The aging gut microbiota: new perspectives. Ageing Res. Rev. (2011) 10(4):428–9. doi: 10.1016/j.arr.2011.03.004 39. Chu AJ. Tissue factor, blood coagulation, and beyond: an overview. Int J Inflam (2011) 2011:367284–30. doi: 10.4061/2011/367284 40. Favaloro EJ, Franchini M, Lippi G. Aging hemostasis: changes to laboratory markers of hemostasis as we age — a narrative review. Semin Thromb Hemost (2014) 40(6):621–33. doi: 10.1055/s-0034-1384631 41. Sanada F, Muratsu J, Otsu R, Shimizu H, Koibuchi N, Uchida K, et al. Local production of activated factor X in atherosclerotic plaque induced vascular smooth muscle cell senescence. Sci Rep (2017) 7(1):17172. doi: 10.1038/s41598-017-17508-6 42. Mega JL, Braunwald E, Wiviott SD, Bassand JP, Bhatt DL, Bode C, et al. ATLAS ACS 2–TIMI 51 Investigators. Rivaroxaban in patients with a recent acute coronary syndrome. N Engl J Med (2012) 366(1):9–19. 43. Spronk HM, de Jong AM, Crijns HJ, Schotten U, van Gelder IC, Ten Cate H. Pleiotropic effects of factor Xa and thrombin: what to expect from novel anticoagulants. Cardiovasc Res (2014) 101(3):344–51. doi: 10.1093/cvr/cvt343 44. Kamio N, Hashizume H, Nakao S, Matsushima K, Sugiya H. Plasmin is involved in inflammation via protease-activated receptor-1 activation in human dental pulp. Biochem Pharmacol (2008) 75(10):1974–80. doi: 10.1016/j.bcp.2008.02.018 45. Carmo AA, Costa BR, Vago JP, de Oliveira LC, Tavares LP, Nogueira CR, et al. Plasmin induces in vivo monocyte recruitment through protease-activated receptor-1-, MEK/ERK-, and CCR2-mediated signaling. J Immunol (2014) 193(7):3654–63. doi: 10.4049/jimmunol.1400334 46. Kojima H, Kunimoto H, Inoue T, Nakajima K. The STAT3-IGFBP5 axis is critical for IL-6/gp130-induced premature senescence in human fibroblasts. Cell Cycle (2012) 11(4):730–9. doi: 10.4161/cc.11.4.19172 47. Yasuoka H, Hsu E, Ruiz XD, Steinman RA, Choi AM, Feghali-Bostwick CA. The fibrotic phenotype induced by IGFBP-5 is regulated by MAPK activation and egr-1-dependent and -independent mechanisms. Am J Pathol (2009) 175(2):605–15. doi: 10.2353/ajpath.2009.080991 48. Sparkenbaugh EM, Chantrathammachart P, Mickelson J, van Ryn J, Hebbel RP, Monroe DM, et al. Differential contribution of FXa and thrombin to vascular inflammation in a mouse model of sickle cell disease. Blood (2014) 123(11):1747–56. doi: 10.1182/blood-2013-08-523936 49. Roos CM, Zhang B, Palmer AK, Ogrodnik MB, Pirtskhalava T, Thalji NM, et al. Chronic senolytic treatment alleviates established vasomotor dysfunction in aged or atherosclerotic mice. Aging Cell (2016) 15(5):973–7. doi: 10.1111/acel.12458 50. Lehmann M, Korfei M, Mutze K, Klee S, Skronska-Wasek W, Alsafadi HN, et al. Senolytic drugs target alveolar epithelial cell function and attenuate experimental lung fibrosis ex vivo. Eur Respir J (2017) 50(2):1602367. doi: 10.1183/13993003.02367-2016 51. Collins JA, Diekman BO, Loeser RF. Targeting aging for disease modification in osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol (2017). 52. Farr JN, Xu M, Weivoda MM, Monroe DG, Fraser DG, Onken JL, et al. Targeting cellular senescence prevents age-related bone loss in mice. Nat Med (2017) 23(9):1072–9. doi: 10.1038/nm.4385
Дисклеймер: все утверждения, высказанные в статье, относятся к суждениям авторов и необязательно согласуются с точкой зрения аффилированных организаций, издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт или утверждение производителя не гарантируются и не поддерживаются издателем.
Лечение пневмонии у детей
Существует несколько методов терапии воспаления легких, которые направлены на облегчение симптомов и нейтрализацию присутствующей инфекции. При двустороннем воспалении легких у детей рекомендуется срочная госпитализация в стационар, а в тяжелых случаях – в отделение интенсивной терапии.
Для лечения пневмонии у детей проводится:
· устранение инфекционно-воспалительного процесса в легких;
· детоксикация организма;
· устранение дыхательной недостаточности.
Этиологическое лечение проводится сразу после поступления в стационар, после взятия проб биоматериала для бактериологического исследования.
На сегодняшний день для лечения пневмонии у детей решено использовать пошаговую антибактериальную терапию:
· для улучшения состояния назначают антибиотики парентерально (внутривенно, внутримышечно), затем перорально;
· детоксикацию проводят капельными парентеральными кристаллоидами, глюкозо-физиологическим раствором, диуретическими препаратами;
· при необходимости для коррекции состава газа в крови (при респираторном алкалозе) назначают кислородную терапию, а в тяжелых случаях подключают к устройству искусственной вентиляции легких;
· для улучшения оттока мокроты из легких назначают бронходилататоры;
· при постоянном сухом кашле назначаются противокашлевые средства.
После нормализации температуры тела рекомендуется провести курс массажа, физиотерапевтические процедуры, лечебную гимнастику.
Даже при высокой вероятности бактериальной инфекции требуется время, чтобы идентифицировать вовлеченные бактерии и выбрать лучший антибиотик для ее устранения. При вирусных пневмониях могут использоваться специфические противовирусные препараты. Если возбудителем является грибок, тогда врач прописывает антимикотические препараты. Для повышения эффективности лечения врач может порекомендовать использовать небулайзер.
Профиль № 16, Активность воспаления
Главная / Профиль № 16, Активность воспаления
Рейтинг статьи: 4,77 (56)
С-реактивный белок
определяется в сыворотке при различных воспалительных и некротических процессах и является показателем острой фазы их течения. Свое название он получил из-за способности преципитировать С-полисахарид клеточной стенки пневмококка. С-реактивный белок усиливает по¬движность лейкоцитов. Связываясь с Т-лимфоцитами, он влияет на их функциональную ак¬тивность, инициируя реакции преципитации, агглютинации, фагоцитоза и связывания комплемента. Повышение СРБ в крови начинается через 14—24 ч с момента начала воспаления и исчезает в ходе реконвалесценции. СРБ синтезируется в печени и состоит из 5 кольцевых субъединиц. В присутствии кальция СРБ связывает лиганды в полисахаридах микроорганизмов и вызывает их элиминацию. Важное диагностическое значение имеет количественное определение СРБ. Повышение концентрации СРБ является самым ранним признаком инфекции, а эффективная терапия проявляется снижением концентрации. Его уровень отражает интенсивность воспалительного процесса, и контроль за ним важен для мониторинга этих заболеваний. СРБ при воспалительном процессе может повышаться в 20 раз и более. При ак¬тивном ревматическом процессе повышение СРБ обнаруживается у большинства больных. Параллельно со снижением активности ревматического процесса уменьшается и содержание СРБ. Положительная реакция в неактивной фазе может быть обусловлена очаговой инфекцией (хронический тонзиллит). Ревматоидный артрит также сопровождается повышением СРБ (маркер активности про¬цесса), вместе с тем его определение не может помочь в дифференциальной диагностике между ревматоидным артритом и ревматическим полиартритом. Концентрация СРБ находится в прямой зависимости от активности анкилозирующего спондилита. При СКВ (особенно в случае отсутствия серозита) величина СРБ обычно не по¬вышена. При инфаркте миокарда С-реактивный белок повышается через 18—36 ч после начала заболевания, к 18 — 20 дню снижается и к 30 — 40 дню приходит к норме. При рецидивах инфаркта СРБ вновь повышается. При стенокардии он остается в пределах нормы. С-реактивный белок является одним из опухолеиндуцируемых маркеров. Синтез его усиливается в ответ на появление в организме опухолей различных локализаций. Повышение уровня СРБ отмечается при раке легкого, предстательной железы, желудка, яичников и других опухолей. Несмотря на свою неспецифичность, СРБ совместно с другими онкомаркерами может служить тестом для оценки прогрессирования опухоли и рецидива заболевания. Повышение уровня С-реактивного белка характерно для ревматизма, острых бактериальных, грибковых, паразитарных и вирусных инфекций, эндокардита, ревматоидного артрита, туберкулеза, перитонита, инфаркта миокарда, состояний после тяжелых операций, злокачественных новообразований с метастазами, множественной миеломы.
Церулоплазмин
представляет собой белок с молекулярной массой около 150000 дальтон, содержит 8 ионов Cu+ и 8 ионов Cu2+. Главный медьсодержащий белок плазмы относится к альфа-2-глобулинам; на его долю приходится 3% общего содержания меди в организме и свыше 95% меди сыворотки. Церулоплазмин обладает выраженной оксидазной активностью; в плазме он также ограничивает освобождение запасов железа, активирует окисление аскорбиновой кислоты, норадреналина, серотонина и сульфгидрильных соединений, а также инактивирует активные формы кислорода, предотвращая перекисное окисление липидов. Недостаточность церулоплазмина (понижение его содержания в крови) вследствие нарушения его синтеза в печени вызывает болезнь Вильсона—Коновалова (гепатоцеребральная дегенерация). При недостаточности церулоплазмина ионы меди выходят во внесосудистое пространство (содержание меди в крови также снижается). Они проходят через базальные мембраны почек в гломерулярный фильтрат и выводятся с мочой или накапливаются в соединительной ткани (например, в роговице). Для проявления признаков заболевания особое значение имеет степень накопления меди в ЦНС. Недостаточность ионов меди в крови (вследствие дефицита церулоплазмина) приводит к повышению их резорбции в кишечнике, что еще больше способствует ее накоп¬лению в организме с последующим воздействием на ряд жизненно важных процессов. Низкие уровни церулоплазмина в сыворотке крови отмечаются также при нефротическом синдроме, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, тяжелых заболеваниях печени вследствие его потерь и нарушения синтеза. Церулоплазмин является белком острой фазы (период полураспада 6 сут), поэтому возрастание его уровня наблюдается у больных с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями, циррозом печени, гепатитами, инфарктом миокарда, системными заболеваниями, лимфогранулематозом. Повышение уровня церулоплазмина отмечается у больных шизофренией. Содержание церулоплазмина в сыворотке крови увеличивается при злокачественных новообразованиях различной локализации (рак легкого, молочной железы, шейки матки, желудочно-кишечного тракта) в 1,5-2 раза, достигая более значительных величин при распространенности процесса. Успешное химико- и лучевое лечение сопровождается снижением уровня цеулоплазмина вплоть до нормального уровня. При неэффективности комбинированной терапии, а также при прогрессировании заболевания содержание церулоплазмина ос¬тается высоким.
Гаптоглобин
— белок, связывающий свободный гемоглобин, предотвращая выведение его из организма. Это белок острой фазы воспаления, обладающий способностью связывать свободный гемоглобин, освобождающийся из эритроцитов, предотвращая выведение гемоглобина из организма и поражение почек. Он, как и трансферрин, церуроплазмин, относится к белкам, представляющим собой наиболее древнюю систему иммунной защиты организма. Связывание токсичного свободного гемоглобина происходит с a-глобиновыми цепями гемоглобинов А, F, S и С. Метгемоглобин, гем и аномальные формы гемоглобина, в которых альфа-цепи отсутствуют, гаптоглобин не связывает. Гаптоглобин-гемоглобиновый комплекс быстро захватывается из циркулирующей крови ретикулоэндотелиальными клетками, благодаря чему предотвращается или минимизируется потеря гемоглобина и железа. При гемолизе эритроцитов наблюдается быстрое снижение уровня гаптоглобина плазмы. В норме в день разрушается и удаляется из циркуляции около 1% эритроцитов. Увеличение этого количества до 2% ведёт к полному исчезновению гаптоглобина (в отсутствие таких стимулов для его продукции, как острое воспаление или кортикостероидная терапия). При патологиях, связанных с неэффективным гемопоэзом и разрушением эритроцитов при некоторых гемоглобинопатиях, наблюдается хроническое снижение уровня гаптоглобина (и гемопексина). Свободные димеры гемоглобина могут проходить через почечный фильтр, подвергаясь реабсорбции и катаболизму с включением железа в клеточный ферритин и гемосидерин. При насыщении способности к проксимальной реабсорбции свободный гемоглобин экскретируется в мочу. Железо в клетках почечных канальцев может достигать токсических концентраций, вызывающих нарушение функции почек. Снижение гаптоглобина (в отсутствие других факторов, влияющих на его продукцию) является чувствительным маркёром внутрисосудистого гемолиза. Синтез гаптоглобина происходит преимущественно в печени, но также и в жировой ткани и лёгких. Стимулируется (посредством цитокинов) воспалением, но не гемолизом или снижением уровня гаптоглобина. Пик повышения наблюдается на 4 — 6 днях после стимуляции; снижение до нормального уровня – в течение 2 недель после удаления стимулирующих факторов. В настоящее время продемонстрировано, что свободный гаптоглобин и его комплексы с гемоглобином играют важную роль не только в поддержании резерва железа, но и в контроле местных воспалительных процессов. Они являются мощными пероксидазами, которые гидролизуют пероксиды, освобождающиеся в процессе действия фагоцитов, гаптоглобин кроме того, ингибирует катепсин В и модулирует активность и пролиферацию лейкоцитов в участке воспаления. Комплексирование гемоглобина гаптоглобином предотвращает стимуляцию им перекисного окисления липидов и образование гидроксильного радикала в участках воспаления. Гаптоглобин относят к природным бактериостатическим агентам при инфекциях Fe-зависимыми бактериями (например, Escherichia coli), что связано, возможно, с предотвращением использования ими железа гемоглобина. Длительно сохраняющиеся высокие значения гаптоглобина являются признаком неблагоприятного течения болезни. Уменьшение концентрации гаптоглобина чаще всего отмечается при заболеваниях, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом или повышенным высвобождением гемоглобина, например, при гемолитической анемии, пострансфузионном гемолизе и малярии. Внесосудистый гемолиз обычно не приводит к изменению концентрации гаптоглобина. Кроме того, снижение концентрации гаптоглобина может отмечаться при врождённой агаптоглобулинемии и тяжёлых заболеваниях печени с нарушением синтеза белков. Искусственные клапаны сердца и интенсивные занятия спортом, сопровождающиеся постоянным механическим повреждением эритроцитов, также могут приводить к снижению уровня гаптоглобина.
Общий анализ крови
показывает: количество эритроцитов, тромбоцитов, общее содержании гемоглобина в крови, количество лейкоцитов и соотношение их различных видов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитарную формулу. Эритроциты крови содержат гемоглобин, переносят кислород и углекислоту. Снижение эритроцитов в крови характерно для анемии (нехватке железа, белка, витаминов), повышение количества эритроцитов — признак лейкоза, хронических заболеваний легких, врожденных пороков сердца. Гемоглобин крови участвует в транспорте кислорода и углекислого газа, поддерживает рН-баланс. Понижение гемоглобина происходит при нехватке железа, необходимого материала для строительства гемоглобина, наблюдается при анемиях различной этиологии, кровопотере. Повышенный гемоглобин характерен для людей с врожденными пороками сердца, легочно-сердечной недостаточностью. Повышение гемоглобина может быть вызвано физиологическими причинами — после значительной физической нагрузки, у летчиков после полетов, у альпинистов. Лейкоциты — это защитники нашего организма от чужеродных компонентов. Они борются с вирусами и бактериями и очищают кровь от отмирающих клеток. Различают несколько видов лейкоцитов (моноциты, лимфоциты, эозинофилы, базофилы и др.). Подсчитать содержание этих форм лейкоцитов в крови позволяет лейкоцитарная формула. Увеличение числа лейкоцитов может быть физиологическим (например, при пищеварении, беременности) и патологическим — при некоторых острых и хронических инфекциях, воспалительных заболеваниях, интоксикациях, тяжелом кислородном голодании, при аллергических реакциях и у лиц со злокачественными образованиями и болезнями крови. К уменьшению числа лейкоцитов приводит лучевое поражение, контакт с рядом химических веществ (бензол, мышьяк, ДДТ и др.); прием медикаментозных препаратов (цитостатические средства, некоторые виды антибиотиков, сульфаниламидов и др.). Лейкопения возникает при вирусных и тяжело протекающих бактериальных инфекциях, заболеваниях системы крови. Тромбоциты — это безъядерные клетки, являющиеся «осколками» цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Основная роль тромбоцитов в организме — участие в свертываемости крови. Количество их может уменьшиться, при наследственных тромбоцитопениях, болезнях крови (апластическая анемия, мегалобластные анемии, лейкозы), поражение костного мозга (метастазы новообразования, туберкулезное поражение, ионизирующее облучение). Повышается при хронических воспалительных заболеваниях, кровотечениях, после операций. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) определяет как быстро оседают эритроциты в пробирке, отделяясь от плазмы крови. Изменение скорости оседания эритроцитов не является специфичным для какого-либо заболевания. Однако ускорение оседания эритроцитов всегда указывает на наличие патологического процесса. Содержит анализы, дающие информацию о наличии воспалительного процесса или его отсутствии в организме.
- С – реактивный белок (СРБ)
- Церулоплазмин
- Гаптоглобин
- Общий анализ крови с формулой, СОЭ
Стоимость профиля
– 1967 руб.
Подготовка к анализу
Примечание:
Забор крови для проведения исследования оплачивается дополнительно. Стоимость взятия крови — 100 рублей.
© 2013 — 2021 правообладатель ООО «ТИАС ЛОТУС»
История и философия компании Политика обработки персональных данных Для граждан с ограниченными возможностями Подготовка к анализам Телефоны вышестоящих организаций Программа государственных гарантий Способы оплаты Справка для ФНС Контакты Наши партнеры
Мобильное приложение Гемохелп
8-800-100-08-05
Позвоните, если остались вопросы
Используя сайт gemohelp.ru, вы соглашаетесь с использованием файлов cookie
Подтверждаю
Подробнее
Выберите город:
- Арзамас
- Балахна
- Богородск
- Бор
- Вача
- Выкса
- Дзержинск
- Заволжье
- Кстово
- Кулебаки
- Лукоянов
- Лысково
- Муром
- Навашино
- Нижний Новгород
- Павлово
- Саров
- Семенов
- Сосновское
- Чебоксары
- Чкаловск
Подтвердить
Прогноз и профилактика
Лучшее лечение пневмонии – профилактика. Вакцины доступны для детей с двух месяцев. Важно заботиться о рационе больного пневмонией. При лечении рекомендуется отдых, постельный режим и обильное питье, чтобы предотвратить обезвоживание организма малыша после образования большого количества слизи и вследствие повышенного потоотделения.
Обычно в начале заболевания у детей наблюдается потеря аппетита, но по мере выздоровления он нормализуется. Рекомендуется здоровая и полноценная диета, чтобы избежать дефицита питания, который может привести к другим расстройствам организма.
Необходимо контролировать среду, в которой находится пациент, будь то в медицинском учреждении или дома. Следует избегать присутствия дыма (например, табака) или других раздражающих легкие веществ, способных усугубить состояние.
После выписки из больницы детям требуется диспансерное наблюдение и реабилитационные мероприятия. Также рекомендовано строгое соблюдение рекомендаций врача после выздоровления, правильный режим дня, умеренный прием витаминов в качестве профилактики. Дозированные физические нагрузки способствуют общему выздоровлению детей и могут предотвратить рецидив пневмонии.
Пневмония у детей – лечение клинике «РебенОК» в Москве
В нашем медицинском центре работают педиатры, которые имеют большой практический опыт. Лечение пневмонии у детей проводится после подтверждения диагноза и определения типа возбудителя, что позволяет получить быстрый результат. Компетентные специалисты определяют симптомы скрытой пневмонии у детей, которая протекает без температуры и хрипов.
При появлении признаков простуды рекомендуется обратиться к педиатру, чтобы исключить наличие пневмонии или же предотвратить развитие заболевания. Мы используем современное диагностическое оборудование и назначаем лечение в соответствии с международными протоколами, учитывая индивидуальные особенности пациента.
Литература:
1. Ержанова Г.Е. Пневмонии у детей // Вестник казахского национального медицинского института, 2014. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/pnevmonii-u-detey (дата обращения: 02.09.2021)
2. Сергеева Е.В., Петрова С.И. Внебольничная пневмония у детей. Современные особенности // Журнал «Педиатр», 2021. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/vnebolnichnaya-pnevmoniya-u-detey-sovremennye-osobennosti (дата обращения: 02.09.2021)
3. Геппе Н.А., Козлова Л.В., Кондюрина Е.Г. Внебольничная пневмония у детей // Клиническое руководство «Московское общество детских врачей», 2021. URL: https://pulmodeti.ru/wp-content/uploads/Vnebolnichnaya.pdf (дата обращения: 02.09.2021)
4. Петченко А.И., Лучанинова В.Н., Кныш С.В. Возрастные особенности течения внебольничной пневмонии у детей // Журнал «Фундаментальные исследования» №2, 2014. URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=33563 (дата обращения: 02.09.2021)
5. Какеева А.А., Боконбаева С.Д., Джанабилова Г.А. Этиологическая структура внебольничных пневмоний у детей раннего возраста // Журнал «Современные проблемы науки и образования» №3, 2021. URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=30897 (дата обращения: 02.09.2021)
