Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

Заболеть сахарным диабетом ребенок может в любом возрасте. Но чаще всего патология развивается в 5-8 лет и в 10-12 лет. Именно в эти периоды наблюдается усиленный рост организма, что сопровождается интенсивным метаболизмом. Но в последнее время увеличивается число диабетиков среди малышей младше 5-летнего возраста, в том числе и новорожденных.

Виды диабета

• 1 тип – инсулинозависимый.
• 2 тип – инсулинонезависимый.

Первый тип наиболее часто встречается у детей. Заболевание характеризуется очень низким уровнем инсулина, ребенку необходимо постоянное наблюдение.

При диабете 1 типа в организме недостаточно вырабатывается инсулин, необходимо постоянно контролировать его уровень и вводить дополнительно при необходимости. Причина неизвестна, заболевание нельзя предотвратить. Симптоматика проявляется в жажде, постоянном чувстве голода, чрезмерном мочеиспускании, усталости, снижении остроты зрения и потере веса. Симптомы могут возникнуть внезапно.

Диабет 2-го типа раньше наблюдался только у взрослых, теперь появляется и у детей. Патология является следствием неэффективного усвоения инсулина организмом. Развивается на фоне гиподинамии и лишнего веса. Симптомы менее выражены, чем при 1-м типе. Источник: А.Б. Ресненко Сахарный диабет 2-го типа у детей и подростков: от патогенеза к лечению // Педиатрическая фармакология, 2011, т.8, №4, с.125-129

Таблица сравнения типов СД

Проведение анализа

Если у ребёнка диабет 2 типа, то необходимо проверять уровень сахара в крови 1-2 раза в день, если же у ребёнка не сахарный диабет 2 типа, то проводить проверку нужно будет слегка чаще. Чем чаще проводить анализ на сахар, тем более человек узнает о своём состоянии, а также на каком обычно уровне находится сахар в организме.

Как правильно провести анализ крови на сахар:

• Начисто вымыть руки;
• Заменить иглу в устройстве;
• Взять новую полоску из футляра, после того, как достали полоску, нужно, как можно быстрее закрыть футляр, чтобы избежать повреждения остальных полосок;
• Подготовить глюкометр;
• Сделать прокол в пальце;
• Капнуть на специальную полоску кровью;
• Остановить кровотечение;
• Ожидать окончания исследования, просмотреть результат, после чего записать его в специализированную форму.

Откуда берется заболевание у детей?

Каждый тип диабета имеет свои причины. Существуют факторы риска, которые провоцируют болезнь:

• мать или оба родители диабетики;
• вирусы;
• большой вес при рождении (больше 4,5 кг);
• ожирение;
• наличие диатезов;
• частые простуды;
• ослабленный иммунитет;
• нарушение обмена веществ.

Многих волнует, передается ли заболевание. Главной причиной возникновения сахарного диабета 1 типа у детей является наследственность. Это подтверждает большое количество семейных случаев, когда болезнь возникает у ребенка при наличии патологии у родителей, бабушек, дедушек.

Инициирует аутоиммунный процесс внешний фактор – вирусы. К хроническому инсулиту и инсулиновой недостаточности приводит воздействие вируса ECHO, Коксаки В, герпеса, краснухи, Эпштейна-Барр. Заболевание может вызвать энтеровирус, ротавирус, корь и другие. Источник: П.Ф. Литвицкий, Л.Д. Мальцева Расстройства углеводного обмена у детей: сахарный диабет // Вопросы современной педиатрии, 2021, т.16, №6, с.468-480

У детей с генетической предрасположенностью болезнь может запустить интоксикация, искусственное вскармливание, однообразное углеводистое питание, а также стрессы и перенесенные операции.

Диабет 2-го типа у детей развивается на фоне нарушения функции поджелудочной железы – когда b-клетки не вырабатывают и не выделяют инсулин. В результате чувствительность рецепторов снижается.

Порядок развития патологии

Инсулин – гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, которая у ребенка маленькая. К 10-летнему возрасту железа весит 50 грамм и длина ее 12 см. Основная функция – выработка инсулина. Железа должна справляться с задачей уже к 5 годам.

Наибольший риск заболевания сахарным диабетом наблюдается в возрасте с 5 до 11 лет. В это время обмен веществ быстрый, хорошо усваивается сахар. Ежедневно ребенку необходимо 10 грамм углеводов. Обмен контролируется не до конца сформированной нервной системой, могут происходить сбои.

В группу риска входят подростки в период полового созревания, недоношенные младенцы и дети, которые испытывают большие нагрузки.

Особенности протекания болезни зависят от возраста, в котором проявились патология. У малышей диабет протекает тяжело, приводит к осложнениям. Родители должны понимать, что при сахарном диабете у детей требуется уход и пожизненное лечение.

Обязанности родителей

Независимо от причины повышения сахара, ребенок нуждается в лечении. В обязанности родителей входит создание комфортных условий проживания и постоянный контроль над проводимой терапией. Необходимо:

• приобрести глюкометр с тест-полосками и кухонные весы;
• мониторить гликемию несколько раз в сутки;
• не нарушать схему лечения инсулином;
• организовать правильное питание и систематические спортивные занятия;
• регулярно водить ребенка к эндокринологу на контрольное и профилактическое обследование;
• оказывать психологическую поддержку и помощь.

Для облегчения адаптации к заболеванию эндокринологи настоятельно рекомендуют посещать занятия в «Школе диабета». Детям с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету необходимо начинать профилактику с момента появления на свет. Ребенку, склонному к гипергликемии или имеющему диагностированный сахарный диабет, нужно грамотно объяснить, какие продукты и по какой причине ему категорически противопоказаны.

Симптомы и первые признаки

Болезнь у ребенка может развиться в любом возрасте. Существует два пиковых периода – 5-8 лет и половое созревание, когда усиленный рост и обмен веществ.

Заболевание первого типа проявляется остро. Признаками сахарного диабета 1-го типа у детей являются: резкая слабость и головокружение при голоде и насыщении. От проявления первых симптомов до диабетической комы может пройти от 1 до 3 месяцев. Источник: ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium. Pediatric Diabetes. 2009; 10 (Suppl. 12): 210

Первые признаки развития сахарного диабета у детей:

• усиленное мочеиспускание (свыше 2 литров в день);
• жажда и сухость во рту;
• повышенный аппетит при резком снижении массы тела;
• тяжелое протекание инфекционных заболеваний;
• быстрая утомляемость без нагрузок;
• рассеянное внимание;
• повышенное содержание глюкозы крови (превышает 120 мг) в анализе;
• быстрое снижение остроты зрения;
• тошнота и рвота.

Родители могут заметить, что моча стала липкой, на нижнем белье остаются словно накрахмаленные пятна. Может наблюдаться сухость слизистых и эпидермиса – шелушение кожи на подошвах, ладонях. Среди симптомов сахарного диабета у детей раздражение в уголках рта («заеды»), стоматит. Появляются гнойнички, фурункулы, опрелости. У девочек развитие заболевания сопровождается вульвитами, у мальчиков – баланопоститами. Если заболевание впервые проявляется в период полового созревания девушки, это может спровоцировать нарушение менструального цикла.

У малышей сложно выявить симптоматику, поэтому обращают внимание на сопутствующие проявления. Для маленьких детей характерен ночной энурез, зуд, беспокойство, проблемы с пищеварением. При заболевании грудной ребенок жадно пьет молоко и воду. По причине сладкой липкой мочи пеленки жесткие. Такие признаки указывают на среднетяжелую и тяжелую форму развития патологии. При легкой форме заболевание диагностируют по анализу крови и мочи.

Традиционно все случаи детского сахарного диабета (СД) с полидипсией, полиурией и снижением массы тела на фоне повышенного уровня гликемии относят к 1-му (аутоиммунному) типу. Но сегодня все чаще у детей определяются СД 2-го типа и другие специфические типы (СД 3-го типа). Предполагается, что истинная распространенность «диабета не 1-го типа» в детском возрасте может достигать 10 % (на фоне возрастающей заболеваемости СД 1-го типа). На начало 2021 года в Беларуси примерно 260 детей с СД могут иметь неиммунные, в т. ч. моногенные формы. С развитием молекулярной генетики у эндокринологов появилась реальная возможность диагностировать многие варианты этого заболевания.

MODY: сахарный диабет взрослого типа у молодых

Анжелика Солнцева, директор РНПЦ детской онкологии, гематологии и иммунологии, доктор мед. наук, профессор.Моногенные формы СД у детей вызваны определенными дефектами функции островковых клеток поджелудочной железы или действия инсулина. В 1974 году Роберт Таттерсолл с коллегами описали у членов одной семьи случай легкого течения СД с доминантным типом наследования, предложив название «сахарный диабет взрослого типа у молодых» (maturity-onset–type diabetes of young people (MODY)), генетические причины развития которого были определены позже: в 1992-м открыта мутация гена глюкокиназы (GCK), в 1996-м — ядерного фактора гепатоцитов (HNF) и HNF1a, в 1997-м — фактора промотора инсулина и HNF1b.

MODY представляет собой гетерогенную группу заболеваний с аутосомно-доминантным типом наследования, которые обусловлены мутациями генов, участвующих в синтезе и секреции инсулина. MODY является самой распространенной группой моногенных форм СД. Его подтипы часто обозначаются по мутантному гену (например, GCK-MODY). Известно 14 подтипов MODY, которые составляют 1–2 % всех случаев СД. Распространенность MODY колеблется в диапазоне 21–45:1 000 000 случаев у детей и 100:1 000 000 среди взрослых.

Наличие MODY можно предположить:

1. У пациентов с диагностированным СД 1-го типа:

• с отягощенным семейным анамнезом по СД любого типа;

• при отсутствии антител к компонентам островковых клеток поджелудочной железы;

• с сохраненной секрецией инсулина по данным исследования уровня С-пептида;

• с низкой потребностью в инсулине (менее 0,5 ЕД/кг/сутки) и при отсутствии развития кетоацидоза после пропусков инъекций вне периода медового месяца (через 5 и более лет от выявления СД).

2. У пациентов с диагностированным СД 2-го типа при отсутствии признаков инсулинорезистентности (ожирения, черного акантоза, повышения уровня триглицеридов).

Диагноз заболевания подтверждается результатами молекулярно-генетического исследования. В большинстве случаев лечение MODY отличается от СД 1-го и 2-го типов, поэтому верификация диагноза позволяет подобрать оптимальную терапию. Характеристика подтипов MODY приведена в таблице.

Наиболее распространенными подтипами MODY являются GCK-MODY (MODY 2), HNF4A и HNF1A (MODY 1 и 3). В клинико-диагностической лаборатории РНПЦ детской онкологии, гематологии и иммунологии (заведующая кандидат биол. наук Наталия Липай) с июня 2021 года разработан и внедрен в клиническую практику метод диагностики мутаций в экзонах генов HNF4A, GCK, HNF1A, HNF1B.

Регуляция секреции инсулина

Фермент глюкокиназа является своеобразным клеточным сенсором глюкозы. Она катализирует АТФ-зависимое фосфорилирование глюкозы в глюкозо-6-фосфат — первую, лимитирующую скорость реакцию гликолиза в печени и поджелудочной железе. При повышении уровня гликемии глюкоза поступает в клетки с помощью глюкозного транспортера ГЛЮТ-2, обладающего высокой пропускной способностью, что обеспечивает быстрое выравнивание ее концентрации внутри и снаружи клеток. Увеличение уровня глюкозы в клетке стимулирует необратимую реакцию синтеза глюкозо-6-фосфата. В результате метаболизма глюкозы в островковых клетках повышается отношение АТФ/АДФ и закрываются АТФ-зависимые калиевые каналы. Накопление ионов калия внутри клетки вызывает деполяризацию мембраны и открытие кальциевых каналов. Поступившие в клетку ионы кальция стимулируют секрецию инсулина (см. рис.).

Рисунок. Регуляция секреции инсулина

Клиническая картина GCK-MODY (MODY 2)

К настоящему времени описано более 800 мутаций гена глюкокиназы, нарушающих функцию фермента. У носителей гомозиготной мутации развивается перманентный неонатальный СД. Гетерозиготное носительство приводит к частичному дефициту глюкокиназы. Концентрация глюкозы натощак повышается из-за сниженной способности печени к синтезу гликогена, так как фосфорилирование глюкозы является первой реакцией этого процесса.

Лабораторные данные, позволяющие предположить у пациента GCK-MODY:

1) персистирующая легкая бессимптомная гипергликемия натощак (5,6–8,5 ммоль/л);

2) умеренный рост гликемии при проведении ПГТТ. Через 2 часа после нагрузки концентрация глюкозы увеличивается менее чем на 3 ммоль/л у 70 % пациентов и не более чем на 4,6 ммоль/л — в 90 % случаев;

3) незначительное повышение уровня гликированного гемоглобина HbA1c в пределах 5,6–7,6 % (при более высоком значении диагноз маловероятен);

4) сохраненная выработка эндогенного инсулина (уровень С-пептида после еды более 200 пмоль/л);

5) наличие легкой гипергликемии у кого-либо из родителей.

Чаще всего GCK-MODY выявляется при случайном или скрининговом обследовании, во время беременности. Считается, что 40–50 % детей со случайно зарегистрированной бессимптомной гипергликемией имеют этот подтип MODY. Для верификации диагноза необходимо молекулярно-генетическое подтверждение.

Таблица. Характеристика подтипов MODY

Лечение GCK-MODY

При GCK-MODY гипергликемия не достигает высоких значений, нарушение выработки инсулина не прогрессирует, поэтому микро- и макрососудистые осложнения развиваются редко. Протеинурия, пролиферативная ретинопатия и нейропатия встречаются не более чем у 4–6 % пациентов с GCK-MODY. Медикаментозное лечение пациентам с этим подтипом диабета, за исключением беременных, не требуется. Более того, терапия инсулином и пероральными сахароснижающими препаратами не всегда способствует улучшению показателей углеводного обмена. Назначение небольших доз инсулина приводит к компенсаторному снижению выработки эндогенного инсулина, и в итоге содержание гормона в организме останется неизменным. Уменьшение концентрации глюкозы происходит только при введении супрафизиологических доз препарата. Инсулинотерапия рекомендована только беременным женщинам в случаях, когда плод не унаследовал мутацию гена GCK.

Диета с ограничением углеводов оказывает умеренный эффект на среднесуточный уровень гликемии за счет снижения ее постпрандиальных (после еды) подъемов.

Клиническая картина MODY с нарушением факторов транскрипции HNF4A и HNF1A (MODY 1 и 3)

Мутации генов HNF1A и HNF4A приводят к нарушению экспрессии белков, участвующих в транспорте и метаболизме глюкозы, синтезе и секреции инсулина. Эти подтипы MODY развиваются в пубертатном или постпубертатном возрасте и характеризуются уменьшением секреции инсулина натощак и после еды. Прогрессирующее ухудшение функции b-клеток поджелудочной железы связано с их сниженной пролиферацией и ускоренным апоптозом. Отличительными особенностями HNF4A-MODY являются макросомия при рождении (в 56 % случаев) и гиперинсулинемическая гипогликемия в периоде новорожденности (у 15 % пациентов). Для пациентов с HNF1A/HNF4A-MODY характерна высокая чувствительность к препаратам сульфонилмочевины. Секреция инсулина ежегодно снижается на 1–4 %, поэтому через несколько лет пациенты становятся резистентными к препаратам сульфонилмочевины и нуждаются в инсулинотерапии. При применении препаратов сульфонилмочевины у пациентов высок риск гипогликемических состояний.

Характерные черты MODY с нарушением факторов транскрипции:

• развитие в пубертатном или постпубертатном возрасте;

• СД предшествует нарушение толерантности к глюкозе, что подтверждается значительным (более чем на 5 ммоль/л) ростом гликемии через 2 часа после перорального приема глюкозы;

• гликемия натощак длительное время сохраняется нормальной благодаря остаточной выработке инсулина;

• кетоацидоз не характерен.

Риск развития микрососудистых осложнений зависит от качества контроля гликемии.

Лечение MODY с нарушением факторов транскрипции

Одной из важных особенностей HNF1A/HNF4A-MODY является высокая чувствительность к препаратам сульфонилмочевины на ранних стадиях заболевания, при сохраненной секреции эндогенного инсулина. Производные сульфонилмочевины стимулируют секрецию инсулина, связываясь с рецептором сульфонилмочевины (SUR1) — субъединицы АТФ-зависимого калиевого канала. Их взаимодействие приводит к закрытию калиевого канала, деполяризации мембраны, открытию кальциевых каналов и выделению инсулина.

Случай из практики

Мальчик, 10 лет. Ребенок от 3-й беременности, роды в 37 недель гестации, масса тела при рождении 3 400 г (соответствует 90-й перцентили).

Семейный анамнез отягощен: СД 1-го типа у дяди по отцовской линии с 6 лет, у матери гестационный СД, у старшей сестры в 9 лет установлено нарушение гликемии натощак, у старшего брата в 6 лет — СД.

В 4 месяца жизни у ребенка впервые была зарегистрирована гипергликемия 6,8 ммоль/л через 4 часа после еды; кетонов и глюкозы в моче не выявлено. Уровень глюкозы через 2 часа после еды — 6,6 ммоль/л. Выставлен диагноз нарушения гликемии натощак, рекомендован контроль гликемии и диета с ограничением легкоусвояемых углеводов.

Показатели гликемического профиля на протяжении следующего года жизни варьировали в пределах 5,0–6,1 ммоль/л натощак и 4,9–7,0 ммоль/л после еды. Глюкоза и кетоны в моче отсутствовали. Уровень гликированного гемоглобина не превышал референтных значений — 5,7 % (норма 4,0–6,2 %). При гормональном обследовании выявлен эутиреоз, умеренное снижение уровня инсулина 2,0 мкЕд/мл (норма 2,6–25,0 мкЕд/мл) и С-пептида — 51,7 пмоль/л (норма 160–1 100 пмоль/л), нормальные значения антител к глутаматдекарбоксилазе (GAD) — 0,75 МЕ/мл (норма менее 1,0 МЕ/мл).

В возрасте 2 лет показатели гликемии в ходе контрольного ПГТТ находились в пределах нормы: натощак 5,0 ммоль/л, через 2 часа 4,7 ммоль/л. Уровни инсулина и С-пептида были в пределах референтных значений: 3,95 мкЕд/мл и 531,6 пмоль/л.

На протяжении следующих 4 лет на фоне соблюдения диеты отмечена нормогликемия, показатели HbA1c в пределах 5,5–5,9 %.

В 6 лет у ребенка появились жалобы на вялость, слабость. Похудения не отмечено: за предшествующие 5 месяцев мальчик набрал 1 кг. При лабораторном обследовании уровень гликемии cito составил 4,7 ммоль/л. В анализе мочи выявлена кетонурия 4+, глюкоза не обнаружена. Ребенок был экстренно госпитализирован в Республиканский детский эндокринологический центр.

При поступлении состояние средней тяжести. Масса тела 19 кг, рост 115,5 см (коэффициент среднего квадратичного отклонения (SDS) -0,4), ИМТ 14,2 кг/м2 (-0,83 SDS). Физическое развитие среднее, гармоничное. При исследовании кислотно-основного состояния — без особенностей. Ребенку проведена инфузионная терапия физиологическим раствором, раствором Рингера и 5 % глюкозы, назначен стол Д с ограничением легкоусвояемых углеводов.

В гликемических профилях: натощак 4,5–6,1 ммоль/л, в течение дня 5,3–7,5 ммоль/л. Выявлено умеренное снижение уровней инсулина (2,36 мкЕд/мл) и С-пептида (89,49 пмоль/л) натощак при нормальных показателях через 2 часа после нагрузки глюкозой: инсулин 3,5 мкЕд/мл, С-пептид 320,5 пмоль/л. Значения антител к GAD (0,25 МЕ/мл) и гликированного гемоглобина (5,8 %) не выходили за пределы референтных параметров. УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы — без патологии. Ребенок осмотрен урологом: слипчивый баланопостит.

Выставлен диагноз: СД неуточненный; нельзя исключить моногенный тип СД; кетоз.

Пациент был выписан на амбулаторный этап с рекомендациями соблюдения диеты с ограничением быстроусвояемых углеводов.

В следующие годы показатели углеводного обмена соответствовали метаболической компенсации заболевания: HbA1с в пределах 5,8–6,4 %. Эпизодов кетоза больше не зарегистрировано.

В настоящее время рост мальчика 136 см (-0,28 SDS), масса тела 30 кг, ИМТ 16,2 кг/м2 (-0,2 SDS). Физическое развитие среднее, гармоничное. Рост соответствует генетическому (175 см, -0,2 SDS). Медикаментозного лечения не получает. Гликемия натощак находится в пределах 5,4–6,5 ммоль/л, в течение дня 6,5–7,9 ммоль/л, HbA1c 6,4 %.

У мальчика выявлены 2 гетерозиготные мутации: в гене GCK и гене фактора транскрипции HNF4A. Учитывая наличие СД у нескольких членов семьи, проведено молекулярно-генетическое обследование сибсов и их родителей на предмет моногенных типов диабета. У детей обнаружены разные сочетания 3 видов мутаций: в гене глюкокиназы (GCK-MODY, или MODY 2), фактора транскрипции HNF4A (HNF4A-MODY, или MODY 1) и рецептора инсулина (INSR). У матери установлено гетерозиготное носительство мутаций в генах GCK и HNF4A, у отца — в гене INSR.

Окончательный диагноз: моногенный сахарный диабет (GCK- и HNF4A-MODY).

Диагностика сахарного диабета

Первым, кто выявляет симптомы заболевания, является педиатр, который наблюдает ребенка. Врач обращает внимание на классические признаки: повышенное мочеиспускание, ощущение жажды, голода и похудение.

Во время осмотра доктор может заметить диабетический румянец, пониженный тургор кожи и малиновый язык. При обнаружении симптомов сахарного диабета, педиатр передает пациента для лечения и наблюдения эндокринологу.

Для постановки точного диагноза ребенка направляют на лабораторное исследование. Необходимо сдать анализ крови на уровень сахара, применяют суточный мониторинг. Также проверяют инсулин, проинсулин, толерантность в глюкозе, уровень гликозилированного гемоглобина, КОС крови.

Таблица результатов анализа крови

В моче проверяют содержание глюкозы и кетоновых тел. Критерием для выявления заболевания являются: глюкозурия, гипергликемия, ацетонурия, кетонурия.

В рамках доклинического обнаружения патологии 1-го типа у генетически предрасположенных детей определяют Ат к глутаматдекабоксилазе и β-клеткам. Структуру железы оценивают с помощью УЗИ.

Опираясь на жалобы пациента, показатели анализов мочи и крови, результаты исследований, врач ставит диагноз.

Как правильно записать результат

Главное в мониторинге уровня сахара в крови, это правильный подход, и своевременная запись результата. Чтобы лечащий врач смог точнее определить лечение, ему необходимо видеть, как колеблется уровень сахара в течение дня, это поможет определить верную дозу инсулина.

Главное, не забыть взять результаты самотестирования, при походе к врачу. Желательно использовать глюкометром, в котором присутствует функция сохранения результата анализа крови. Таких моделей есть огромное множество, есть даже такие, которые хранят до 100 операций.

• Беседа на тему профилактика сахарного диабета

Лечение заболевания

Когда поставлен диагноз, доктор в соответствии с клиническими рекомендациями, назначает наблюдение и обследование ребенка каждый месяц. Контроль состояния позволяет вносить коррективы в терапию, предупреждать обострения и не допускать перехода патологии в тяжелую форму.

Лечение сахарного диабета у детей включает прием лекарственных препаратов, специальные физические упражнения и диету. Источник: И.И. Дедов, В.А. Петеркова, Т.Л. Кураева Российский консенсус по терапии сахарного диабета у детей и подростков // Педиатрия, 2010, т.89, №5, с.6-14

• Правильное питание. Специалист разрабатывает сбалансированную диету по калориям и БЖУ. Необходим комплекс витаминов. В рационе должно быть ограничено употребление хлебобулочных изделий, блюд из картофеля. Несладкие фрукты и овощи можно есть в любых количествах. Ребенку требуется обеспечить дробное 6-разовое питание.
• Упражнения способствуют снижению уровня глюкозы и повышению восприимчивости к инсулину. Нагрузка должна быть точно дозирована, подбирается лечащим врачом. В течение и после занятий необходимо принимать углеводы.
• Лекарства. Детям назначают препараты с инсулином. В большинстве случаев, достаточно однократного введения каждый день. Доктор подбирает дозу и график введения. Дополнительно к основному лечению или при легком типе сахарного диабета у детей показаны таблетки.

Главные исследования на выявление диабета 1-го типа

• Глюкоза (код: 23-12-001). Повышение уровня глюкозы в крови — гипергликемия свидетельствует об инсулиновой недостаточности.
• С-пептид (код: 33-20-010). Низкий уровень С-пептида показывает, что инсулин не вырабатывается клетками поджелудочной железы.
• Антитела к инсулину (код: 52-20-209). Повышенный уровень наблюдается у 100% детей в течение пяти лет со времени проявления инсулинозависимого диабета.
• Антитела к островкам Лангерганса (код: 52-20-207). Наличие в сыворотке крови антител к островкам Лангерганса (находятся в поджелудочной железе) позволяет задолго до появления клинических симптомов поставить диагноз диабет, а значит, назначить диету и подобрать эффективные препараты.

Профилактика заболевания

У детей с сахарным диабетом не разработана специфическая профилактика. Людям, находящимся в группе риска, важно поддерживать нормальный вес, обеспечивать ежедневную физическую активность, повышать иммунитет, дважды в год обследоваться у эндокринолога.

Своевременная вакцинация позволяет не допустить развития заболеваний, который провоцируют диабет: корь, свинку.

Необходимо следить, чтобы ребенок употреблял жидкость в достаточном объеме – не меньше 2 литров, помимо чая, соков.

Нужно оградить ребенка от стресса, при излишней тревожности лучше обратиться к специалисту.

Способы снижения показателей

Гипергликемия у детей компенсируется, в первую очередь, посредством коррекции рациона. Состояние нарушенной толерантности к глюкозе (преддиабет) является обратимым. Чтобы не допустить развитие сахарного диабета, достаточно пересмотреть режим питания и рацион. При повышенном сахаре рекомендуется перевести ребенка на диетическое питание, предназначенное для больных диабетом.

В случае подтверждения ювенильного типа заболевания, ребенка ожидает пожизненное лечение препаратами медицинского инсулина и диабетическая диета. Дозировку медикаментов и схему терапии определяет врач-эндокринолог. Инсулиновые инъекции проводятся по индивидуальному графику, определенному доктором. Для лечения используются медицинские инсулины короткого и пролонгированного действия.

Питание

Маленькому пациенту назначается диета «Стол №9», способствующая поддержанию стабильного уровня гликемии и профилактике раннего развития диабетических осложнений. Исключению из меню подлежат продукты, содержащие большое количество быстрых углеводов:

• мороженое, пирожное и другие кондитерские изделия;
• сладкая выпечка, варенье, конфеты;
• фрукты: папайя, гуава, карамболь, бананы, ананасы, инжир;
• напитки: пакетированные соки, сладкая газировка, бутилированный чай.

Меню составляется на основе белковых продуктов (диетическое мясо птицы, рыба, грибы, яйца) и сложных углеводов, которые медленно перерабатываются в организме. К медленным углеводам относятся бобовые и зерновые культуры, овощи. Картофель разрешается ограниченно.

Все продукты для рациона подбираются с учетом их гликемического индекса (ГИ), обозначающего, с какой скоростью глюкоза, образованная при переваривании еды, попадает в кровь. При гипергликемии разрешается пища, проиндексированная от 0 до 30, ограничиваются продукты с индексом от 30 до 70. Гликемический индекс более 70 в меню не допускается.

Краткая таблица продуктов с указанием индекса

Физическая активность

Обязательным условием в терапии диабета и преддиабетического состояния являются занятия посильными видами спорта. Нагрузка должна соответствовать физическим возможностям ребенка и иметь регулярную основу.

Эффективное лечение в «СМ-Клиника»

В нашем медицинском центре работают лучшие эндокринологи Санкт-Петербурга. На приеме у специалиста вы получите квалифицированную помощь – мы точно поставим диагноз и назначим лечение. Для записи на консультацию позвоните нам по указанным телефонам. Врач ответит на интересующие вас вопросы по диагностике, лечению и профилактике диабета.

Источники:

1. А.Б. Ресненко. Сахарный диабет 2-го типа у детей и подростков: от патогенеза к лечению // Педиатрическая фармакология, 2011, т.8, №4, с.125-129.
2. П.Ф. Литвицкий, Л.Д. Мальцева. Расстройства углеводного обмена у детей: сахарный диабет // Вопросы современной педиатрии, 2021, т.16, №6, с.468-480.
3. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium. Pediatric Diabetes. 2009; 10 (Suppl. 12): 210.
4. И.И. Дедов, В.А. Петеркова, Т.Л. Кураева. Российский консенсус по терапии сахарного диабета у детей и подростков // Педиатрия, 2010, т.89, №5, с.6-14.

Астратенков Олег Геннадьевич Clinic Автор статьи

Астратенков Олег Геннадьевич

Врач высшей квалификационной категории

Специальность: эндокринолог

Стаж: 19 лет

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Цены