Нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике в процессе развития белково-энергетической недостаточности у пациентов с дисплазией соединительной ткан

Мальабсорбция

При синдроме мальабсорбции основные признаки выявляются путем лабораторного исследования крови, кала, мочи. В общем анализе крови могут отмечаться признаки анемии (железодефицитной и В12-дефицитной), недостаточность витамина К влияет на протромбиновое время (происходит удлинение). При биохимическом анализе отмечают уровень альбуминов в крови, кальций и щелочную фосфатазу. Проводится исследование количества витаминов.

Исследование кала показывает увеличение его суточного объема (при голодании – уменьшение). Копрограмма выявляет присутствие в кале мышечных волокон и крахмала. При некоторых ферментных недостаточностях может изменяться рН кала. При подозрении на нарушения всасывания жирных кислот проводят тест на стеаторею.

Перед началом сбора кала для исследования необходимо, чтобы пациент употреблял около 100 грамм жира в сутки на протяжении нескольких дней. Затем собирают суточный кал и определяют количество жира в нем. В норме его не должно быть более чем 7 грамм. Если содержание жиров в кале превышает это значение, можно подозревать мальабсорбцию. При количестве жира более 14 грамм вероятны функциональные нарушения в работе поджелудочной железы. В случае тяжелой степени мальабсорбции и при целиакии с калом выводится половина и более поступивших с пищей жиров.

Функциональные тесты для выявления нарушений абсорбции в тонком кишечнике – D-ксилозный тест и тест Шиллинга (оценка всасывания В12). В качестве дополнительной диагностической меры проводят бактериологическое исследование кала. При рентгенологическом исследовании можно выявить признаки заболевания тонкого кишечника: слепые петли, в некоторых петлях могут образовываться горизонтальные уровни жидкости или газа, видны межкишечные анастомозы, дивертикулы, стриктуры, изъязвления.

При проведении УЗИ брюшной полости, МСКТ и магнитно-резонансной томографии визуализируются органы брюшной полости и диагностируются их патологии, которые могут быть первопричиной развившегося синдрома мальабсорбции. Эндоскопия тонкого кишечника выявляет болезнь Уиппла, амилоидоз и лимфоангиоэктазию кишечника, позволяет произвести забор материала для гистологического исследования, аспирировать содержимое кишечника для бактериологического исследования (на предмет избыточного обсеменения тонкого кишечника микроорганизмами и присутствия патологической флоры).

В качестве дополнительных диагностических мер оценивают состояние внешней секреции поджелудочной железы (секретин-церулеиновый, бентриаминовый, ЛУНД и ПАБК тесты, определение уровня иммунореактивного трипсина); выявляют синдром избыточного бактериального роста (дыхательный водородный и углекислый тесты); диагностируют недостаточность лактазы (лактозная проба).

Публикации в СМИ

Синдром мальабсорбции может быть обусловлен дефектом любого этапа пищеварения или патологией любого из органов ЖКТ.

Этиология • Гипервитаминоз и гиповитаминоз Е • Синдром нарушенного всасывания глюкозы и галактозы (*182380, 22q13.1, ген трансмембранного натриевого переносчика глюкозы SLC5A1, r).

Клинические проявления различны, т.к. нарушения всасывания могут касаться одного или нескольких питательных веществ • Изменённый зловонный кал, на поверхности воды в унитазе можно наблюдать плёнки жира или капли масла • Потеря массы тела • Отёки и асцит, возникающие вторично при гипоальбуминемии • Вторичная анемия вследствие нарушения всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты или их сочетания • Боли в костях или переломы вследствие дефицита витамина D • Парестезии или тетания из-за дефицита кальция • Кровоточивость вследствие дефицита витамина К • Невропатии и другие проявления гиповитаминоза Е • Мышечная слабость вследствие дефицита калия.

Диагноз основывают на клинических данных и подтверждают лабораторными тестами.

• Анализ содержания жиров в кале. Положительный результат окраски суданом указывает на экскрецию с калом более 15 г жиров в день. Содержание жира определяют в 72-часовых пробах кала. В норме всасывается 93–95% поступивших с пищей жиров. Заболевание поджелудочной железы часто сочетается с экскрецией жиров в количестве, превышающем 20–30 г/день.

• Тест всасывания d-ксилозы, не требующей для всасывания ферментативного расщепления или образования мицелл, применяют для оценки целостности слизистой оболочки кишечника. Принимают 25 г внутрь. В моче, собранной за 5 ч, должно содержаться по меньшей мере 4–5 г d-ксилозы.

• Проба на невсосавшиеся углеводы. Поступление невсосавшихся углеводов в толстую кишку и ферментация их бактериями снижает рН кала; состояние особенно часто встречают при дефиците лактазы, а также при целиакии и синдроме короткой кишки.

• Исследование функций поджелудочной железы. Содержание бикарбоната и общего выделения жидкости из двенадцатиперстной кишки после стимуляции секретином с последующим использованием панкреатического химотрипсина (бентирамидная проба) для высвобождения парааминобензойной кислоты, выделяемой с мочой; экскреция с мочой, составляющая менее 60%, предполагает недостаточность поджелудочной железы.

• Измерение уровня каротина в крови. Витамин А жирорастворим, а уровень каротина определяется метаболизмом витамина; низкий уровень сывороточного каротина при нормальном потреблении витамина А может оказаться информативным для оценки мальабсорбции жиров.

• Рост бактерий •• Посев аспиратов тощей кишки. Отклонение от нормы: >104 микроорганизмов/мл. С уверенностью можно предполагать дисбактериоз при наличии облигатных анаэробов (клостридий и бактероидов), факультативных анаэробов (лактобацилл и энтерококков) или бактерий кишечной группы •• Дыхательные тесты на наличие солей жёлчных кислот основаны на способности бактерий деконъюгировать 14С-меченый холат глицина прежде, чем он сможет всосаться. Затем 14С-глицин трансформируется в 14СО2, а его содержание измеряют в выдыхаемом воздухе у больных с целью выявления чрезмерного роста бактерий •• Тест на индикан и 5-гидроксииндолуксусную кислоту в моче: повышенное содержание обусловлено увеличением метаболизма триптофана; тест неспецифичен, т.к. изменение уровней метаболитов триптофана выявляют также при карциноидном синдроме и болезни Уиппла.

• Рентгенография тонкой кишки — информативный диагностический метод, особенно при контрастировании воздухом. Депонирование или флоккуляция бария предполагает целиакию. Утолщённые складки наблюдают при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера–Эллисона и эозинофильном энтерите.

• Экскреторная проба Шиллинга. Применяют для диагностики нарушения всасывания витамина В12. Первый этап пробы Шиллинга — приём меченого 57Co витамина В12 с последующим определением радиоактивности мочи. Второй этап — повторение теста после введения внутреннего фактора. Неполный сбор мочи — частая причина заниженных результатов, поэтому одновременно проводят анализ радиоизотопов в плазме крови. Низкие показатели в плазме крови и моче позволяют говорить о снижении всасывания. Нормализация результатов после второго этапа пробы указывает на наличие B12-дефицитной анемии и дефицит внутреннего фактора. Низкие показатели второй стадии экскреторной пробы часто обусловлены тяжёлой целиакией, чрезмерным ростом бактерий, резекцией или воспалением терминальной части подвздошной кишки, где происходит всасывание. Наличие в желудочном соке высокого титра АТ к внутреннему фактору также может вызвать заниженный результат в тесте с приёмом внутреннего фактора.

• Биопсия тонкой кишки. Уплощение ворсинок с инфильтрацией воспалительными клетками характерно для целиакии, изолированное уплощение ворсинок наблюдают при инфекционном энтерите, лямблиозе, лимфоме и чрезмерном росте бактерий.

Тактика лечения при специфических причинах мальабсорбции • Недостаточность поджелудочной железы возникает при хроническом панкреатите, карциноме поджелудочной железы, муковисцидозе. Возможны изменения в пробах с бентирамидом или секретином (исследование функций поджелудочной железы). Проводят заместительную терапию ферментами поджелудочной железы • Избыточный рост бактерий сопровождает изменения перистальтики (например, при СД и амилоидозе), дивертикулы тонкого кишечника, стриктуры (например, при лимфоме и болезни Крона) или образование слепых петель после гастрэктомии по Билльрот-II. Часто успешна антибактериальная терапия ампициллином или тетрациклином, возможна хирургическая коррекция анатомических изменений • Целиакия — см. Целиакия • Болезнь Уиппла — см. Болезнь Уиппла.

МКБ-10 • K90 Нарушения всасывания в кишечнике

СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ У ДЕТЕЙ (ЧАСТЬ 1)

Синдром мальабсорбции – трудная диагностическая проблема не только для педиатра, но и для гастроэнтеролога. Это связано как с многообразием причин нарушений кишечного всасывания, полиморфизмом их клинических проявлений, так и со сложностями в диагностике, требующей нередко применения трудоемких, дорогостоящих, инвазивных и достаточно специфичных методов

Существенное ограничение диагностических возможностей в сочетании с дефицитом современной достоверной информации о заболеваниях, сопровождающихся синдромом маль­абсорбции, в нашей стране стали причинами всевозможных «перекосов» в диагностике и терапии данной патологии. Так, у нас неоправданно широко диагностируется первичная лактазная недостаточность у детей первого года жизни – т. е. в том возрасте, когда ее не может быть по определению. А поздние формы целиакии у детей старшего возраста, наоборот, выявляются недостаточно. Большинство же заболеваний, ассоциированных с синд­ромом мальабсорбции, мы не диагностируем вообще, т. к. не имеем для этого ни возможностей, ни соответствующих знаний.

Мы запланировали цикл статей, в которых попытаемся осветить проблему синдрома мальабсорбции в детс­ком возрасте, насколько это возможно, широко, но в то же время преимущественно в прикладном аспекте. Первая часть будет посвящена общим вопросам диагностики, а последующие – конкретным заболеваниям и патологическим состояниям.

Определение и классификация

Синдром нарушенного кишечного всасывания или синдром мальабсорбции (СМ) может сопровождать целый ряд заболеваний и самостоятельным диагнозом не является. Понятие «мальабсорбция» употребляется для обозначения состояний, при которых имеет место уменьшение всасывания в кишечнике одного или нескольких пищевых нутриентов. Мальабсорбция может быть результатом нарушения расщепления (переваривания) нутриентов в просвете кишечника или дефектов мукозального всасывания. Все заболевания, сопровождающиеся СМ, можно условно разделить на 2 группы: заболевания с генерализованным повреждением слизистой оболочки кишечника, при которых обычно нарушается абсорбция многих нутриентов (табл. 1), и заболевания, при которых имеет место преимущественное нарушение всасывания отдельных нутриентов – белков, жиров, углеводов, витаминов или микроэлементов (табл. 2). Почти все заболевания с СМ сопровождаются хронической диареей, которая усугубляет нарушения всасывания.

Клинические особенности при синд­роме мальабсорбции зависят от характера и степени нарушения всасывания нутриентов. Общая симптоматика, как правило, включает диарею, вздутие живота, снижение прибавок массы тела или даже потерю веса, что на графиках индекса массы тела проявляется уплощением кривой и стагнацией. При физикальном обследовании обнаруживают атрофию мышц и исчезновение подкожно-жирового слоя с образованием свисающих кожных складок. Последствия нарушения питания в наибольшей степени выражены у детей раннего возраста, так как запасы энергии у них ограничены, а потребность в калориях относительно выше из-за усиленного линейного и объемного роста в этом возрастном периоде. У детей постарше СМ может привести к замедлению темпов линейного роста, как это часто наблюдается у детей с поздним развитием целиакии. В отсутствие адекватного лечения СМ, при длительном недоедании может наступить летальный исход, хотя сегодня это наблюдается, в основном, в развивающихся странах.

Для части заболеваний, сопровож­дающихся СМ, характерны определенные специфические признаки. Так, отеки, как правило, ассоциируются с экссудативной энтеропатией, изменения ногтей по типу барабанных палочек – с муковисцидозом и целиакией, перианальные экскориации и выраженный метеоризм выявляют при мальабсорбции углеводов, перианальные и периоральные высыпания – при энтеропатическом акродерматите; для синдрома Менкеса характерны аномальные волосы, а для синдрома Йохансона–Близзарда — типичные черты лица.

Часто дети с СМ имеют повышенный аппетит, что помогает им компенсировать потери белка и энергии с калом. Так, при экзокринной панкреатической недостаточности признаки снижения питания появляются лишь, когда уровень потери потребляемых белка и энергии начинает превышать 40%, если эти потери компенсируются повышенным аппетитом.

В других ситуациях, при заболеваниях, связанных с атрофией ворсинок или воспалением слизистой оболочки кишечника (целиакия, пост­инфекционная энтеропатия), наоборот, развивается анорексия, поэтому даже при небольших потерях белка и энергии, рано появляются признаки нарушения питания.

Таким образом, оценка питания (прибавок массы, динамики индекса массы тела) является важнейшей частью диагностики при синдроме маль­абсорбции.

Кроме того, важно выявить признаки дефицита тех или иных нутриентов. Длительное нарушение всасывания кальция и витамина D может привести к снижению минеральной плотности костной ткани и развитию метаболических заболеваний костей с повышенным риском их переломов.

Мальабсорбция витамина К, независимо от вызвавшей ее причины (нарушение всасывания жиров, атрофия слизистой оболочки), может привести к коагулопатии. При нарушении всасывания железа развивается микроцитарная гипохромная гипо­регенераторная анемия. Анемия также может возникать и при снижении сывороточных уровней фолиевой кислоты вследствие атрофии слизистой оболочки пище­варительного тракта. Низкие сывороточные концентрации витамина А и витамина Е обычно являются следст­вием мальабсорбции жиров.

Тщательно собранный анамнез заболевания может помочь выбрать более структурированный и рациональный подход к дальнейшему обследованию. Так, указания на появление диареи в самом раннем младенчестве предполагают наличие врожденного дефекта (табл. 3). При этом секреторная диарея может быть проявлением таких расстройств как врожденная хлоридная диарея и болезнь включений микроворсинок. Стул при этих заболеваниях настолько обильный и водянистый, что его могут принять за мочу. Появление симптомов после введения определенной пищи в рацион ребенка также может иметь диагностическое значение, как, например, после введения сахаро-содержащих продуктов при дефиците сахаразы-изомальтазы. Имеет значение и характер диареи: водянистая диарея со «взрывным» характером стула свидетельствует о нарушении всасывания углеводов, объемный неоформленный кал наблюдается при целиакии, пастообразный жирный желтоватый и с неприятным запахом – при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

А вот цвет кала обычно ни о чем не говорит. Например, зеленый кал с непереваренными кусочками овощей или другой пищи свидетельствует лишь об ускоренном кишечном транзите у ребенка с диареей практически любого генеза.

Объем и характер дополнительных диагностических тестов зависят от данных анамнеза и физикального обследования. У детей с хронической или рецидивирующей диареей первичное обследование должно включать посев кала, копрологическое исследование (в том числе, определение наличия яиц гельминтов и паразитов, содержания лейкоцитов), анализ кала на скрытую кровь.

Нарушение всасывания углеводов констатируют по снижению рН кала и повышению уровня редуцирующих веществ в кале. Количественное определение жира и уровня a1-анти­трипсина в кале назначают для подтверждения мальабсорбции жиров и белка соответственно. Для диагностики внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы определяют содержание эластазы-1 в кале.

Общий анализ крови может выявить микроцитарную анемию (дефицит железа), лимфопению (при первичной или вторичной кишечной лимфангиэктазии), нейтропению (синдром Швахмана), акантоцитоз (при абеталипопртеинемии). При подозрении на целиакию определяют уровень антител класса IgA к тканевой трансглутаминазе (ТГ2) в сыворотке крови. Далее, в зависимости от результатов первоначальных тестов, могут быть проведены более специфические исследования.

Исследования при нарушении всасывания углеводов

Скрининговым тестом на наличие мальабсорбции углеводов является определение редуцирующих веществ в кале.

В основе данного метода лежит реакция, позволяющая выявлять присутствие сахаров, обладающих редуцирующей активностью (способностью восстанавливать медь из состояния Cu2+ в Cu1+). К ним относятся глюкоза, галактоза, лактоза, фруктоза, мальтоза. Сахароза (как и крахмал) такой способностью не обладает.

В норме содержание сахаров, обладающих редуцирующей активностью, в кале незначительно. Превышение референсных значений (более 0,25%) в сочетании с кислыми значениями рН кала указывает на наличие нарушений расщепления и всасывания сахаров.

Для диагностики специфических вариантов мальабсорбции углеводов используют водородные дыхательные тесты. После ночного голодания подозреваемый сахар (лактозу, сахарозу, фруктозу или глюкозу) вводят орально в виде раствора (из расчета 1–2 г/кг, не более 50 г углеводов).

Если в тонком кишечнике данный углевод не расщеп­ляется или не всасывается, он поступает в толс­тую кишку, где метаболизируется нормальной микрофлорой с образованием водорода. Водород всасывается через слизистую оболочку толстой кишки и выводится через легкие.

Увеличение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе после углеводной нагрузки подтверждает наличие мальабсорбции данного углевода. Повышение концентрации водорода на 20 ppm (ppm –1´10-6) по сравнению с исходной считается диагностически значимым.

Перед и во время исследования ребенок не должен получать антибиотики, так как они подавляют активность кишечной микрофлоры, необходимой для ферментации сахаров.

С помощью биопсии слизистой оболочки тонкой кишки можно измерить концентрации в ней дисахаридаз (лактазы, сахаразы, мальтазы, палатиназы) непосредст­венно.

При первичных ферментных дефектах низкий уровень дисахаридаз сочетается с нормальной морфологией слизистой оболочки кишечника. Частичная или полная атрофия ворсинок, обусловленная, например, целиакией или перенесенным рота­вирусным гастроэнтеритом, может привести к вторичной дисахаридазной недостаточности. При этом уровни диса­харидаз нормализуются по мере восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.

Исследования при нарушении всасывания жиров

Наличие глобул или капель жира в каловых массах свидетельствует о нарушении всасывания жиров. Способность усваивать жиры зависит от возраста. Так кишечник недоношенного новорожденного абсорбирует только 65–75% потребляемых пищевых жиров, у доношенного новорожденного этот показатель составляет почти 90%, а у ребенка старшего возраста усваивается около 95% жира, поступившего с пищей. «Золотым» стандартом подтверждения мальабсорбции жиров является определение количест­ва всасываемого жира. Для этого кал собирают в течение 72 часов (при условии, что пациент потребляет не менее 100 г жира в день) и по содержанию в нем жира рассчитывают коэффициент поглощения жира по формуле:

коэффициент поглощения жира, % = (потребленный жир (г) – количество жира в кале (г)/потребленный жир(г)) ´ 100%.

Однако такое исследование достаточно трудоемко, дорого, да и неприятно для анализа, поэтому его используют лишь в некоторых специализированных центрах. А для клинической практики удобнее пользоваться таким простым методом как стеатокрит.

Стеатокрит – гравиметрический метод оценки процентного содержания жира в отдельном образце кала; он обладает высокой чувствительностью и специфичностью (при сопоставлении со стандартом – исследованием потери жира за 72 ч). Берут 0,5 г кала, размешивают его с 0,05 г песка и 2 мл воды. Полученной массой заполняют трубочку для определения микрогематокрита, центрифугируют и измеряют процент слоя жира (подобно измерению гемато­крита). Для детей старше 6 месяцев стеато­крит менее 10% считается нормой, 10–20% – пограничным результатом, более 20% – стеатореей.

Если в качестве причины нарушения всасывания жиров подозревается дефицит желчных кислот, то полезным тестом может быть определение их уровня в дуоденальном содержимом.

При мальабсорбции жиров, в том числе обусловленной экзокринной панкреатической недостаточ­ностью, обычно нарушается всасывание и жиро­растворимых витаминов А, D, Е и К, что сопровождается снижением их концентраций в сыворотке крови. Увеличение протромбинового времени может косвенно подтверждать наличие дефицита витамина К.

Исследования при внешне­секреторной недостаточности поджелудочной железы

Муковисцидоз – самая частая причина панкреатической недостаточности у детей, поэтому при подозрении на ее наличие определение уровня хлоридов в поте должно быть проведено в первую очередь (даже если результаты неонатального скрининга оказались отрицательными).

Определение уровня фекальной эластазы-1 – это чувствительный тест для оценки экзокринной функции поджелудочной железы при муковисцидозе и хроническом панкреатите. Эластаза-1 – это стабильная эндопротеаза, которая не разрушается под действием экзогенных панкреатических ферментов.

Единственным недостатком метода является отсутствие четкого разграничения между первичной панкреатичес­кой недостаточностью и вторичной внешнесекреторной панкреатичес­кой дисфункцией вследствие атрофии кишечных ворсинок. В проксимальном отделе тонкой кишки вырабатывается панкреозимин/холецистокинин – гормон, стимулирующий секрецию ферментов поджелудочной железы. При атрофии слизистой оболочки снижение продукции панкреозимина/холецистокинина приводит к нарушению внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы. Кроме того, уровень эластазы-1 в кале может быть низким во время эпизодов острой диареи.

Снижение концентрации эластазы-1 в кале до 100 мг/г и менее указывает на наличие экзокринной недостаточности поджелудочной железы и необходимость заместительной ферментной терапии. При пограничных значениях (100–200 мг/г) рекомендуется повторное определение эластазы-1 (в трех независимых образцах кала) и далее, в зависимости от клинической ситуации и полученных результатов, рекомендуется либо дальнейшее обследование (методы визуализации, эндоскопия) либо динамическое наблюдение с исследованием концентрации фекальной эластазы-1 раз в год.

Концентрация сывороточного трипсиногена может быть использована в качестве скринингового теста на наличие внешнесекреторной панкреатической недостаточности. При муковисцидозе его уровень значительно повышен в раннем периоде жизни.

В дальнейшем уровень трипсиногена постепенно снижается, так что к 5–7-летнему возрасту у большинства пациентов с муковисцидозом с панкреатической недостаточностью его концентрации соответствуют субнормальным значениям. При муковисцидозе без панкреатической недостаточности, как правило, отмечается нормальный или повышенный уровень трипсиногена в сыворотке. У таких больных контроль сывороточных концентраций трипсино­гена может использоваться в качестве мониторинга экзокринной функции поджелудочной железы. При синдроме Швахмана, еще одном заболевании, связанном с внешнесекреторной панкреатической недостаточ­ностью, уровень трипсиногена в сыворотке низкий.

Другие исследования (НСТ-ПАБК (нитросиний тетразолий-пара­аминобензойная кислота)-тест и панк­реолаурил-тест) предполагают измерение в моче или выдыхаемом воздухе концентраций веществ, высвобождающихся или всасывающихся в кишечнике под действием панкреатичес­ких энзимов. Эти тесты низкоспецифичны и редко используются в клиничес­кой практике.

«Золотым» стандартом исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы является непосредственный анализ дуоденального содержимого с оценкой его объема, концентрации бикарбонатов, трипсина и липазы после стимуляции секретином и панкреозимином/холецистокинином. Этот тест предполагает дуоденальное зондирование, наличие специально оснащенных лабораторий, поэтому выполняется только в некоторых профильных центрах.

Исследования при экссудативной энтеропатии (энтеро­патии с потерей белка)

Пищевые белки и эндогенные белки, секретирующиеся в просвет кишечника, практически полностью всасываются: менее 1 г белка из этих источников попадает в толстую кишку. Большая часть азота в кале – это протеины кишечных бактерий. Значительные потери белка через кишечник приводят к гипоальбуминемии с соответствующей клинической манифестацией (отеки).

При выявлении гипоальбуминемии у детей в первую очередь определяют уровень экскреции белка с мочой, так как заболевания почек – самая частая причина гипоальбуминемии. Другими потенциальными причинами снижения уровня альбумина в крови являются заболевания печени (снижение продукции) и недостаточное потреб­ление белка с пищей. Очень редко гипоальбуминемия развивается из-за массивных потерь белка через кожу.

Скрининговым тестом на обнаружение потерь белка через кишечник является определение уровня a1-антитрипсина в кале. Этот сывороточный белок имеет молекулярную массу, близкую к массе альбумина, но, в отличие от последнего, a1-антитрипсин устойчив к действию протеолитических ферментов в желудочно-кишечном тракте. При повышении экскреции a1-анти­трипсина с калом требуются дальнейшие исследования для уточнения причины экссудативной энтеропатии (подробнее о причинах, дифференциальной диагностике и алгоритме обследования детей с экссудативной энтеропатией мы писали в №2(52) за 2015 год).

Исследования при заболеваниях слизистой оболочки кишечника

Диагностика ряда заболеваний, сопровождающихся синдромом маль­абсорбции, требует гистологичес­кого исследования биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки. Био­псию проводят во время эндоскопического исследования, общим правилом является взятие нескольких образцов из разных участков кишки, так как поражение слизистой оболочки может быть выражено в разной степени, особенно при целиакии. Для диагностики врожденной атрофии микроворсинок используют ШИК-реакцию (или PAS (Periodic Acid Schiff)-реакцию) с последующей электронной микроскопией.

При кишечной лимфангиэктазии поражение слизистой оболочки может носить сегментарный характер. В таком случае помочь в определении утолщенного участка кишки, через который происходит потеря белка, могут серии рентгенограмм или повторные ультразвуковые исследования тонкой кишки.

Кроме того, в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки можно определять активность мукозальных дисахаридаз.

Дуоденальный аспират, полученный при эндоскопии, может быть исследован на предмет концентрации в нем панкреатических ферментов, количест­ва бактериальных культур и наличия других болезнетворных организмов (например, некоторых гельминтов и простейших).

В следующих номерах мы рассмот­рим подходы к диагностике и лечению конкретных заболеваний, проявляющихся синдромом мальабсорбции.

Основные причины спазмов у детей

Заболевания и причины, которые могут приводить к данной проблеме, довольно обширны. Стоит отметить, что у детей спазмы и боли чаще всего отмечаются со стороны желудочно-кишечного тракта и сопутствуют различным органическим и функциональным заболевания желудка и кишечника. Разница между органическими и функциональными заболеваниями заключается в наличии структурных или биохимических изменениях в органах и тканях. Органические заболевания их имеют, а функциональные нет. Функциональная патология обусловлена изменением регуляции данных органов, что также может вызывать схожие симптомы с органическими. У детей раннего возраста спазмы чаще отмечаются на фоне функциональной патологии. С возрастом растет частота встречаемости органической патологии. Наиболее распространенными причинами избыточного сокращения и болей со стороны живота у детей являются:

• Кишечные колики.
• Функциональная диарея и запор.
• Ацетонемический синдром.
• Дискинезии желчевыводящих путей, воспаление желчного пузыря.
• Гастрит, язвенная болезнь.
• Заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Мальабсорбция представляет собой нарушение всасывания веществ в тонкой кишке.
• Воспалительные заболевания кишечника.
• Хронические колиты, кишечные инфекции, паразитарные инвазии.

Также существует множество других заболеваний, которые сопровождаются избыточным сокращением мышечных клеток и болями. Перечислим лишь наиболее встречаемые из них. Нередко спазмами сопровождаются воспалительные заболевания мочевыводящих путей (цистит, пиелонефрит). В данном случае они возникают в мочевыводящих путях. Нередко в период становления менструального цикла у девочек-подростков могут отмечаться выраженные спазмы и боли внизу живота. Данная проблема носит название дисменореи. Нередко спазмы сосудов развиваются при повышении температуры у детей, что характеризуется появлением «‎белой лихорадки»‎. В данной статье мы коротко расскажем об основных причинах спазмов у детей, а также о заболеваниях, которые к ним приводят. Объясним основные принципы использования и механизм действия лекарственных препаратов, используемых при данной патологии.

Существует множество других заболеваний, которые сопровождаются избыточным сокращением мышечных клеток и болями.

Симптомы спазмов у детей

Как было сказано выше, наиболее часто причинами спазмов у детей является патология желудочно-кишечного тракта.

Ниже рассмотрим основные симптомы заболеваний желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся спазмами у детей:

• Кишечные колики. Данная патология характеризуется внезапными и выраженными приступами плача малыша. Появляются колики в период новорожденности. Кишечные колики связаны с незрелостью нервной регуляции деятельности кишечника и усилением газообразования на фоне кишечного дисбиоза.
• Функциональная диарея и запор. Спазмы при данных патологиях не являются основным симптомом. Они лишь могут периодически появляться. Заболевания представляют собой функциональные расстройства детей раннего возраста, которые сопровождаются соответственно диареей или запором. При этом, при углубленном обследовании другой патологии не выявляется.
• Ацетонемический синдром. Часто возникает у детей, особенно в период раннего возраста. Как правило, причиной его развития является погрешность в диете. Среди других причин можно выделить ОРВИ, безвредное возбуждение (дни рождения и прочее), стрессы. В данном случае боли обусловлены больше не спазмом, а раздражением слизистой оболочки кетоновыми телами (те вещества, которые вызывают ацетонемический синдром). Характерными симптомами данного недуга является запах ацетона в выдыхаемом воздухе, тошнота, рвота, вялость, сонливость.
• Дискинезии желчевыводящих путей, воспаление желчного пузыря. Дискинезиями называют функциональное расстройство желчного пузыря и желчевыводящих протоков, которое может сопровождаться спазмами в указанных органах. Вследствие этого у детей появляются боли, чаще в правом подреберье. Помимо этого, дети ощущают тяжесть в правом подреберье, горечь во рту, появляется желтушность кожи и глаз.
• Гастрит и язвенная болезнь. Причинами зачастую является Helicobacter pylori. У детей отмечается: тошнота, нередко рвота, боли в животе, изжога, склонность к запорам, неприятный запах изо рта.

При гастрите у детей зачастую появляются тошнота, рвота, а также боли в животе.

• Синдром мальабсорбции. Среди патологий из данной группы стоит выделить целиакию и лактазную недостаточность. Целиакия представляет собой непереносимость глютена, которая сопровождается многообразием симптомов, в том числе и болью в животе. Лактазная недостаточность представляет собой непереносимость молочных продуктов, после употребления которых возникает вздутие, боли в животе и понос.
• Воспалительные заболевания кишечника. К ним относятся болезнь Крона и язвенный колит. Наиболее часто характеризуется появлением крови в стуле, болями в животе. В дальнейшем происходит усиление симптомов и присоединение других признаков.
• Кишечные инфекции. Острые кишечные инфекции проявляются повышением температуры, нередко рвотой и диареей, которая характеризуется упорным течением. Как правило, может развиваться после употребления плохих продуктов или же после контакта с больным.

Помимо патологии желудочно-кишечного тракта, к развитию спазмов и болям могут приводить и другие заболевания. Довольно часто отмечаются инфекции мочевыводящих путей, особенно у девочек. Это связано с короткой и широкой уретрой, через которую могут быстро проникнуть болезнетворные бактерии. Развитие цистита сопровождается появление таких симптомов, как: боли при мочеиспускании, рези, частые мочеиспускания, жжение и боль в области уретры и мочевого пузыря. У девочек-подростков часто развивается дисменорея, которая характеризуется появлением боли и тяжести внизу живота.