Хронический гепатит С: клиника, диагностика, лечение

Хронический гепатит — заболевание очень распространенное: им страдает уже не менее 5 % населения нашей планеты. Понятие хронического гепатита объединило целую группу заболеваний печени. Они могут быть вызваны разными причинами и иметь различные клинические признаки, но длятся они не меньше полугода без каких-либо улучшений.

Среди форм хронического гепатита выделяют:

• персистирующий (это доброкачественная, малоактивная форма);
• хронический активный (по проявлениям близок к острому гепатиту);
• хронический холестатический.

Симптомы хронического гепатита

В первом случае хронический гепатит проявляется слабо, его симптомы — снижение аппетита, тяжесть и давление в правом подреберье, обусловленные увеличением размеров печени и ее умеренным уплотнением, диспепсия. Хронический активный гепатит сопровождается более широким спектром симптомов: слабостью и быстрой утомляемостью; некоторые пищевые продукты больными не переносятся (например, жиры); диспепсией, появлением сосудистых звездочек и носовым кровотечением, которое бывает вызвано ухудшением сворачиваемости крови; кожным зудом и повышением температуры тела, увеличивается при этом не только печень, но и селезенка. При люпоидном гепатите как одной из форм проявления хронического активного гепатита бывают фурункулез, лимфаденопатии, гормональные нарушения, лихорадка, боли в области живота и т. д.

Кожный зуд, желтуха, осветление каловых масс и темная моча, мягкие узловатые образования на коже сопровождают хронический холестатический гепатит.

Вирусные гепатиты (Viral Hepatisis)

К каким врачам обращаться

Любой вирусный гепатит – это инфекционное заболевание и лечат его, прежде всего, врачи-инфекционисты. Кроме того, есть и другие специалисты по заболеваниям печени (гастроэнтерологи и гепатологи), которые также принимают самое активное участие в лечении пациентов, страдающих вирусными гепатитами.
Лечение вирусного гепатита
При острых гепатитах легкой степени тяжести лечение можно проводить амбулаторно, среднетяжелые и тяжелые формы лечатся в стационаре. При хронической патологии (вне значимого обострения) лечение проводится на дому. В случаях выраженного обострения или декомпенсации показана госпитализация в инфекционный стационар.

Назначается базисное лечение, которое включает в себя щадящий режим и специализированную диету — исключают жареные, копченые, маринованные продукты, тугоплавкие жиры (свинину, баранину), алкогольные и газированные напитки. Рекомендуется обильное питье (до 2–3 литров в сутки).

Применяют дезинтоксикационные мероприятия (внутривенное введение гемодеза, раствора глюкозы с витамином С или с эссенциале, назначают прием лактулозы). При необходимости рекомендованы сорбенты, гепатопротекторы, антиоксиданты, диуретики, пробиотики, антигистаминные, противовоспалительные и гормональные средства, витамины.

Альфа-интерферон оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты, угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных клеток-киллеров при гепатитах В и С.

В случае хронического течения болезни может потребоваться назначение препаратов прямого противовирусного действия, приводящих к полному исчезновению вируса гепатита С или стойкому подавлению репликации вирусов при гепатитах B и D. Вирус гепатита В способен встраиваться в генетический материал человека, в связи с чем излечиться от этой болезни полностью не удается. Лечение гепатита В с дельта-агентом – это одна из самых трудных задач в гепатологии сегодня.

Осложнения

Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей, а также печеночная кома, которая наступает из-за массивного омертвения (некроза) клеток печени и приводит к летальному исходу практически в 90% случаях. Гепатиты В и С опасны развитием хронического процесса и являются самой распространенной причиной цирроза и рака печени.

Самое тяжелое течение заболевания вызывает сочетание двух и более вирусов. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный. Часто признаки хронического вирусного гепатита слабо выражены, что позволяет человеку до поры до времени не обращать внимания на болезнь. Нередко явные клинические проявления заболевания обнаруживаются уже на стадии цирроза печени.

Помимо развития цирроза и рака печени была доказана связь хронического гепатита С с В-клеточной лимфомой — поражением эндокринных желез, органов зрения, кожи, мышц, суставов, нервной системы, желчных путей.

Профилактика вирусного гепатита

На сегодняшний день самым эффективным методом профилактики вирусного гепатита является вакцинация:

• Вакцина от гепатита А вводится двукратно и формирует защиту от заболевания на срок до 20 лет. В России в Национальный календарь профилактических прививок вакцинация против вирусного гепатит А включена по эпидемическим показаниям.
• Вакцинация против гепатита В (N532) позволяет защититься не только от вируса гепатита В, но и от дельта-агента. В России вакцинация проводится в рамках Национального Календаря Профилактических прививок. Если у новорожденного не выявлены противопоказания, первая прививка делается в роддоме, в первый день жизни. Через один месяц делается вторая, а третья через 6 месяцев после начала вакцинации.
• Специфической вакцины против гепатита С не существует. Несколько вакцин находятся в стадии разработки.

К неспецифической профилактике вирусных гепатитов относится обеспечение безопасности пищевых продуктов и воды (гепатиты А и Е), тщательная проверка донорской крови, стерильное инъекционное оборудование и инфекционный контроль (гепатиты В и С).
Меры профилактики гепатитов просты и доступны:

• Строгое выполнение правил личной гигиены: мытье рук перед едой, после посещения туалета, при возвращении с работы, прогулки, отказ от использования чужого маникюрного инструмента, зубной щетки, бритвы.
• Избегать контактов с биологическими жидкостями посторонних людей. При обработке ран пользоваться одноразовыми перчатками.
• Овощи, ягоды, фрукты, зелень мыть под сильным напором водопроводной воды, ополаскивать кипяченой водой.
• Употреблять для питья только кипяченую или бутилированную воду. Не купаться в загрязненных водоемах.
• При выявлении парентеральных гепатитов необходимо обследовать и полового партнера, выполнять все назначения лечащего врача.
• Избегать контакта с использованными шприцами, иглами и другим инструментарием медицинского и немедицинского назначения.

Источники:

1. ;
2. ;
3. ;
4. ;
5. ;
6. ;
7. ;

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Признаки хронического гепатита

При хроническом гепатите свойственны слабость и быстрая утомляемость, проявляется астенический синдром. Состояние больного значительно ухудшается в том случае, если развивается цирроз печени. Тогда признаками хронического гепатита становится желтуха (желтизна склер, желтушный оттенок кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала и т. д.), живот увеличивается. Иногда развивается печеночная энцефалопатия; когда поражен головной мозг, нарушается его деятельность, могут возникать галлюцинации.

Признаки хронического гепатита проявляются у больных далеко не сразу, первые стадии болезни могут протекать бессимптомно, что и делает ее особенно опасной. Часто хронический гепатит выявляется при обследовании в связи с другими заболеваниями.

Публикации в СМИ

Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) — хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами; характеризуются клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени (продолжительностью более 6 мес) и симптомокомплексом внепечёночных поражений.

Этиология и эпидемиология • ХВГ В (HBV-инфекция). Возбудитель — ДНК-вирус. Основной путь передачи — парентеральный, а также через повреждённые слизистые оболочки и кожный покров (перинатально, при половых контактах, тесном бытовом контакте [общий бритвенный прибор, зубная щётка и др.]). В группе риска — наркоманы, вводящие наркотики в/в, мужчины-гомосексуалисты и лица, контактирующие с кровью и её препаратами (например, больные и медицинский персонал в отделениях хирургии, гематологии и центрах гемодиализа). Инкубационный период — 1–6 мес. Примерно у 10% больных наблюдают хроническое течение или длительное носительство • ХВГ С (HCV-инфекция). Ранее этот гепатит обозначали термином гепатит ни-А ни-В, передающийся парентеральным путём. Возбудитель — РНК-вирус (HCV); выделяют в 50–90% случаев посттрансфузионного гепатита. Пути передачи (парентеральный, половой и, возможно, перинатальный) аналогичны таковым при ХВГ В. Инкубационный период — от 2 нед до 6 мес. Хронический вариант наблюдают у 30–50% и даже 75% больных (примерно 50% страдают хроническим активным гепатитом), у значительной части пациентов развивается цирроз печени • ХВГ D (HDV-инфекция). Возбудитель — маленький дефектный РНК-вирус (HDV), d-вирус); контагиозен лишь при инфицировании HBV (т.к. в силу неполного генома для репликации использует белки HBV). Основной путь передачи — парентеральный (лечебно-диагностические манипуляции), а также половой и перинатальный. Эпидемиологическое значение d-инфекции велико в эндемичных по носительству анти-d и HBS-Аг регионах. d-Инфекция существует в форме острой инфекции с одновременным заражением HBV и d-вирусом (коинфекция) и острой инфекции с заражением d-вирусом носителей HBV или больных ХВГ В (суперинфекция). Для ХВГ D характерно хроническое, тяжёлое течение • ХВГ Е. Возбудитель — РНК-вирус, выделенный у больных острым гепатитом в Мексике, Азии и Африке; наблюдают вспышки в СНГ. Основной механизм передачи — фекально-оральный, ведущий фактор передачи — инфицированная вода. Болеют лица в возрасте 15–40 лет. Инкубационный период — 15–45 сут (в среднем 40 сут). Фульминантную (молниеносную) форму гепатита часто регистрируют во II–III триместре беременности. Летальность среди беременных женщин может достигать 10–20% • ХВГ G относят к числу гепатитов, передающихся парентеральным путём; заболевание передаётся после переливания крови или пересадки органов, среди заболевших большинство — взрослые. В печени обнаруживают гигантские многоядерные клетки (синцитиальный гигантоклеточный гепатит). Вирус из биоптатов печени не выделен, Клинико-лабораторная симптоматика не выражена. Гепатит G пока относят к гепатиту ни-А, ни-В, ни-С.

Группы риска • Медицинские работники • Наркоманы • Реципиенты крови и её препаратов (в т.ч. больные с онкологической патологией и иммунодефицитными состояниями) • Новорождённые от инфицированных HBV и HCV матерей • Члены семей лиц, инфицированных HBV и HCV • Больные, находящиеся на гемодиализе.

Клиническая картина

• Признаки поражения печени •• Активный процесс — печень увеличена, плотная, край заострён, пальпация болезненна. При снижении активности — уменьшение размеров печени, пальпация менее болезненна (консистенция при этом существенно не меняется). Гепатомегалия отсутствует у больных с циррозом печени •• Боли в области печени (симптом непостоянный, при наличии боль постоянная, ноющая, иногда интенсивная, усиливается после физической нагрузки) при активном процессе, при стихании воспалительных явлений — уменьшение интенсивности болевого синдрома •• Желтуха (паренхиматозная и вторичная механическая) часто сопровождается кожным зудом, на коже обнаруживают расчёсы. Часто ХВГ протекает без желтухи •• Телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов (открытие и расширение артериовенозных шунтов). Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не указывает на цирроз печени. Улучшение функционального состояния печени сопровождается уменьшением количества сосудистых «звёздочек» или их исчезновением, гиперемия ладоней остаётся значительно дольше (часто до биохимической ремиссии) •• Спленомегалия — при циррозе печени •• Диспептический синдром (нарушение дезинтоксикационной функции печени, сопутствующая патология двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы): тошнота, усиливающаяся после еды и приёма ЛС, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея. Также независимо от приёма пищи наблюдают чувство тяжести, переполнения в правой подрёберной и эпигастральной областях •• Астенический синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, снижение настроения •• Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения, связанные с нарушением метаболизма половых гормонов в печени •• Лакированный язык •• Синдром малой печёночной недостаточности: сонливость, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния и кровоподтёки на коже, кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, гематурия, маточные кровотечения и т.д.), преходящая желтуха и асцит; синдром характерен для активного воспалительного процесса в печени •• Снижение массы тела •• Повышение температуры тела до субфебрильных значений.

• Внепечёночные проявления •• Артриты, артралгии, полимиалгии •• Узелковый периартериит •• Кардиты •• Поражения лёгких: фиброзирующий альвеолит, васкулит лёгочных сосудов, гранулематоз •• Панкреатит •• Синдром Шёгрена •• Поражение почек: гломерулонефрит •• Поражение кожи: поздняя кожная порфирия, папулёзный акродерматит (синдром Джанотти–Крости) •• Поражения эндокринной системы: аутоиммунный тиреоидит, дисфункция яичников •• Синдром Рейно •• Поражение нервной системы: полиневропатия, синдром Гийена–Барре •• Вторичная смешанная криоглобулинемия •• Гипопластическая или апластическая анемия.

Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови: увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания g-глобулинов, увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и АСТ, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина.

Серологические исследования

• Определение маркёров ХВГ с установлением активности репликации вируса (в реакциях ИФА, ДНК-гибридизации, ПЦР). • HBV-инфекция •• HBs-Ag (поверхностный (австралийский) Аг HBV) маркирует инфицированность вирусом; появляется в крови через 1,5 мес после инфицирования •• Аг Pre-S региона HВs (Pre-S1 и Pre-S2) появляются одновременно или несколько ранее HBsAg; маркируют активно протекающую инфекцию •• HBc-Ag (ядерный с-Аг) маркирует репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени; в крови в свободном виде не определяется •• HBe-Ag ядерный е-Аг (секреторная часть HBc-Ag) указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; появляется в сыворотке практически одновременно с HBs-Ag; может отсутствовать при HBV инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса •• Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) — важный диагностический маркёр инфицирования, особенно при отрицательных результатах индикации HBs-Ag •• Анти-HBc IgM (АТ-иммуноглобулины класса М к ядерному Аг) — один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГ В; самый чувствительный маркёр HBV-инфекции; маркирует репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции •• Анти-HBc IgG (АТ-иммуноглобулины класса G к ядерному Аг) сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесённой инфекции •• Анти-HBe (АТ к e-Аг) — серологический маркёр интеграции вируса; в комплексе с анти-НBc IgG и анти-HBs свидетельствуют о полном завершении инфекционного процесса •• Анти-HBs (протективные АТ к поверхностному Аг) указывают на защиту от инфекции; формируются при вакцинальном процессе; могут свидетельствовать о завершении вирусной инфекции •• Анти-Pre-S (АТ к Pre-S1Ag и Pre-S2Ag) свидетельствуют о развитии защитного иммунитета при завершении инфекционного процесса; анти-PreS1 регистрируют одновременно с анти-HBc, а анти-PreS2 — в периоде реконвалесценции (свидетельство выздоровления) •• HBV-ДНК (ДНК HBV) и ДНК-полимераза — диагностические маркёры репликации вируса •• Маркёры репликации HBV — HBe-Ag, анти-HBeAg IgM, HBV-ДНК, HBV-ДНК полимеразы.

• HCV-инфекция •• Анти-HCV (АТ к вирусу гепатита С) появляются в крови в течение 6 мес после инфицирования (в среднем через 3 мес); свидетельствуют о возможной инфицированности вирусом или перенесённой инфекции •• HCV-РНК (РНК HCV) — диагностический маркёр репликации вируса •• Маркёры репликации HCV — анти-HCV IgM и HCV-РНК.

• HDV-инфекция •• HDV-Ag (Аг HDV) — появляется в крови через 3 нед после инфицирования; маркирует репликацию вируса •• Анти-HDV IgM (АТ класса М к вирусу гепатита D) считают более надёжным маркёром HDV-инфекции, чем HDV-Ag; указывают на репликацию вируса; с высокой частотой регистрируют при суперинфекции HDV как наиболее частой причины ХВГ D •• HDV-РНК (РНК HDV) — диагностический маркёр репликации вируса •• Маркёры репликации HDV — анти-HDV IgM, HDV-РНК.

Специальные методы • УЗИ печени и селезёнки: повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени, при циррозе печени — спленомегалия • Радиоизотопное исследование печени: значительное увеличение кардиопортального времени (время между пиками активности над сердцем и над печенью), увеличение печени, неравномерное накопление РФП по краям (нечёткие контуры) • Лапароскопия: большая уплотнённая белая или пёстрая печень с заострённым краем и нечётким рисунком долек, усиленный рисунок поверхностных сосудов • Пункционная биопсия печени: дистрофия и некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальная инфильтрация и разрастание соединительной ткани в печёночных дольках. Изменения оценивают полуколичественными методами (индекс гистологической активности по R.G. Knodell et al и степени фиброза по V.J. Desmet et al.). Данные лапароскопии и пункционной биопсии печени коррелируют друг с другом.

Дифференциальная диагностика • Аутоиммунный гепатит • Хронический лекарственный гепатит • Первичный билиарный цирроз • Первичный склерозирующий холангит • Инфекционный мононуклеоз • Первичные и вторичные опухоли печени • Ишемический гепатит • Хронический алкогольный гепатит • Болезнь Уилсона.

Лечение

• Этиотропное: препараты ИФН (парентеральные формы природных и/или рекомбинантных a- и b- ИФН) — при высокой степени активности инфекционного процесса (наличие маркёров репликации), а также при внепечёночных поражениях. Эффективность лечения — 20–60%.

• Критерии эффективности лечения ИФН •• исчезновение маркёров репликации HBV, HCV, HDV •• нормализация показателей АЛТ и АСТ •• улучшение гистологической картины печени •• уменьшение или исчезновение симптомов внепечёночных поражений.

• При хронической HBV-инфекции ИФН наиболее эффективен при наличии следующих признаков •• молодой возраст •• женский пол •• начало заболевания в зрелом возрасте •• длительность заболевания до года •• желтушная форма манифестного проявления заболевания •• высокое содержание АЛТ и АСТ в сыворотке крови •• низкий уровень HBV-ДНК (менее 200 пг/мл) •• отсутствие супер- и коинфекции вирусами гепатита C, D, G, ВИЧ-инфекции, иммунодепрессивной терапии, почечной недостаточности, признаков цирроза.

• При хронической HCV-инфекции ИФН наиболее эффективен при наличии следующих признаков •• молодой возраст •• парентеральный путь инфицирования •• низкая концентрация HCV-РНК •• HCV-генотип 2а, 3, 4 (не 1b) •• нормальное содержание железа в ткани печени и сыворотке крови •• сравнительно небольшая длительность заболевания •• слабо выраженный аутоиммунный компонент воспаления •• отсутствие признаков цирроза, холестаза.

• Хроническая HDV-инфекция резистентна к терапии ИФН.

• Схемы терапии препаратами ИФН •• При HBV-инфекции ••• Рекомбинантный a- ИФН (интерферон альфа-2b, например, интрон А) — по 2,5–5 млн (детям до 5–6 млн) МЕ/м2 ежедневно или 3 р/нед п/к или в/м в течение 6 мес ••• Природный a- ИФН (интерферон альфа-n1) 10 МЕ 3 р/нед (детям — до 10 МЕ/м2) в течение 12 нед •• При HCV-инфекции ••• Интрон А по 3 млн МЕ/м2 3 р/нед в течение 12–18 мес ••• Интерферон альфа-n1 3–5 МЕ 3 р/нед в течение 48 нед •• При HDV-инфекции рекомендуют интрон А по 5 млн МЕ ежедневно или 9–10 млн МЕ 3 р/нед в течение 12 мес.

• Способы повышения эффективности лечения препаратами ИФН •• Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином) •• При низкой активности процесса репликации HBV — предварительное лечение преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3 нед, затем по 15 мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение ИФН) •• При холестазе назначают урсодеоксихолиевую кислоту •• При повышении содержания железа в ткани печени — кровопускание, антиоксиданты.

Профилактика • Предупреждение распространения инфекций, передающихся парентеральным путём (контроль биологических препаратов на наличие маркёров репликации вируса, использование разового медицинского инструментария и т.п.).

Сокращения • РФП — радиофармпрепарат • ХВГ — хронический вирусный гепатит

МКБ-10 • B18 Хронический вирусный гепатит

Городская больница города-курорта Геленджик

Хронический гепатит – это воспалительное дистрофическое заболевание печени, длительность которого составляет более шести месяцев. В 50 % случаев острый вирусный гепатит при ненадлежащей терапии переходит в хронический гепатит (в основном гепатит C). Причиной хронического гепатита также может быть длительное влияние токсических веществ на организм (алкоголь, соли тяжелых металлов, бензол и т.д.). К развитию хронического гепатита может приводить длительный прием лекарственных препаратов (седативных, антибиотиков тетрациклинового ряда, гипотензивных, цитостатических, противотуберкулезных, наркотических средств). Кроме того, хронический гепатит может быть связан с нарушением обмена веществ, аутоиммунными процессами.

Симптомы хронического гепатита

Печень при пальпации увеличена в размерах, чувствуется тупая боль. Из-за накопления в крови и тканях желчных кислот возникает брадикардия, могут появляться такие симптомы как угнетенное психическое состояние, раздражительность, бессонница. Характерны снижение аппетита, тошнота, отрыжка, метеоризм, непереносимость жирной пищи, алкоголя, неустойчивый стул, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Кожа, склеры приобретают желтоватый оттенок (желтуха). К «печеночным знакам» относят расширенные капилляры в виде звездочек на щеках, спине, покраснение внутренних поверхностей кистей рук («печеночные ладони»). Может увеличиваться селезенка. Нарушается свертываемость крови, что проявляется носовыми кровотечениями, легко возникающими синяками. Возможны боли в суставах.

Обострение хронического гепатита развивается, прежде всего, при нарушениях режима питания, тяжелой физической нагрузке, алкогольных эксцессах, стрессах. Ремиссия (улучшение общего состояния) наступает после активного лечения и исключения провоцирующих факторов. Особого дискомфорта больной не испытывает. В зависимости от соблюдения им правил безопасности, период ремиссии может быть длительным (до нескольких лет).

Диагностика

• Биохимический анализ крови: характерно увеличение билирубина, печеночных ферментов.
• Ультразвуковое исследование печени: признаки воспаления.
• Для более точной диагностики проводят биопсию печени, что дает возможность оценить тяжесть воспаления, определить наличие фиброза или цирроза, а иногда позволяет выяснить причину гепатита.
• Серологический анализ крови: выявление антитела к вирусам гепатита В, С.
• Вирусологическое исследование: выявление соответствующего вируса.
• Иммунологическое исследование: выявление антител к компонентам печеночных клеток.

Основные принципы лечения хронических гепатитов

В первую очередь, для лечения хронических гепатитов печени необходимо соблюдать предписанные врачом правила поведения. Главное — обеспечить покой, рекомендуется постельный режим. В связи с тем, что при строгом соблюдении постельного режима обменные процессы в печени улучшаются, печеночные клетки быстрее восстанавливаются.

Одним из основных принципов лечения хронического гепатита является соблюдение диеты. Пища должна быть богата белками, углеводами и витаминами, жиры ограничить, а некоторые исключить вообще. Питание должно быть частым, дробным, небольшими порциями. Разумеется, что алкоголь запрещен категорически!

Лекарственная терапия обязательно согласовывается с лечащим врачом. При тяжелом течении хронического гепатита больной обычно госпитализируется в профильное отделение стационара, где ему назначается комбинированное лечение.

Профилактика хронического гепатита

Профилактика хронического гепатита заключается в предупреждении острых вирусных гепатитов, своевременному лечению острого гепатита любой этиологии, борьбе со злоупотреблением алкогольными напитками, ограничению количества принимаемых лекарственных средств до необходимого минимума, осторожности при контакте с гепатотоксическими веществами.

Для профилактики хронических гепатитов рабочий день должен быть организован, умеренные физические нагрузки должны чередоваться с периодами отдыха, категорически запрещается работать с ядохимикатами (гербицидами, пестицидами, агрессивными техническими жидкостями). Два раза в год больные хроническим гепатитом должны проходить профилактические осмотры, сдавать анализы крови и мочи.

Для профилактики хронического гепатита очень важное условие — своевременное обращение к врачу по поводу заболеваний различных органов и систем и полноценное их лечение.

ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края.

Хронический гепатит С: клиника, диагностика, лечение

В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной.

От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек. Последствиями перенесенного заболевания могут быть хронический гепатит, цирроз и первичный рак печени.

Эпидемиология

Распространенность хронической HCV-инфекции на земном шаре варьирует от 0,5 до 2%. Существуют регионы, для которых характерна более высокая распространенность этого заболевания: 6% в Заире и Саудовской Аравии, 16% в изолированных поселениях в Японии. В России наблюдается рост заболеваемости гепатитом С (3,2 на 100 тыс. населения в 1994 году и 19,3 в 1999 году). Источниками заражения вирусным гепатитом C служат больные острыми и хроническими формами HCV-инфекции, причем в основном это люди, у которых отсутствует желтуха и наблюдается бессимптомное или малосимптомное течение заболевания.

В настоящее время HCV чаще всего инфицируются молодые люди, преимущественно мужчины в возрасте около 20 лет, примерно 40% из них заражаются при внутривенном введении наркотиков. Основным путем инфицирования HCV является парентеральный. Так, у 6,1% больных, которым производилось переливание крови и ее компонентов во время кардиохирургических операций, развивался острый вирусный гепатит C, у 60% из них гепатит принимал хроническую форму.

Существует и риск заражения гепатитом C половым путем, однако он невелик (5-8%). Возможна передача HCV от матерей с острой или хронической формой инфекции; это также редкое явление, встречается не чаще чем в 5-6% случаев. Риск заражения вышеуказанными путями уступает таковому при гепатите В.

Приблизительно у половины больных путь инфицирования HCV установить не удается.

Вирус гепатита С

Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен однонитевой РНК протяженностью около 10 000 нуклеотидов. Вирус гепатита С вызывает заболевание только у человека. В экспериментальных условиях воспроизвести инфекцию можно у высших обезьян.

Популяция вируса неоднородна. Идентифицированы 6 генотипов (классификация по Simmonds), более 90 субтипов и множество вариантов вируса, обозначаемых как квазивиды. Зарегистрирована территориальная неравномерность циркуляции генотипов вируса гепатита С. В России чаще всего выявляются генотипы 1b и 3а этого вируса.

Определение генотипов вируса гепатита С имеет большое значение для практической медицины. Хотя до сих пор не установлено четкой корреляции между генотипами и уровнем виремии, характеристиками пациента, тяжестью течения заболевания, большинство исследователей соглашаются с выводами о значении генотипов вируса как важного фактора, влияющего на эффективность противовирусной терапии.

Вакцину против гепатита С создать пока не удалось из-за высокой изменчивости вируса гепатита С (ВГС).

Патогенез

Считают, что вирус оказывает прямое цитопатическое действие и вызывает иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов. Высокая степень хронизации вирусного гепатита С обусловлена некоторыми особенностями действия вируса:

• возможностью внепеченочной репликации вируса, включая иммунокомпетентные клетки (клетки, предшественники гемопоэза, лимфоциты и моноциты периферической крови, миофибробласты);
• гетерогенностью генотипов и частыми мутациями генома вируса;
• индукцией каскада иммунопатологических реакций;
• активизацией процессов перекисного окисления липидов в печени.

В течении хронической HCV-инфекции может происходить нейтрализация мажорного варианта вируса, но тогда генерируются минорные варианты. Квазивиды HCV представляют собой движущуюся мишень, которую ограничивает иммунная система хозяина. Появление нового мажорного квазивида сопровождается повышением виремии и увеличением титра Ig M антител к вирусным белкам. Постепенно и этот новый мажорный вариант заменяется. Такой процесс приводит к периодической волнообразной виремии, сопровождающейся обострением хронического гепатита С (ХГС) и повышением уровня антител.

Возможно, антивирусному Т-клеточному ответу отведена центральная роль в элиминации ВГC, так как нейтрализующие антитела, по-видимому, очень часто оказываются неэффективными. Т-хелперные (Th) лимфоциты распознают вирусные антигенные пептиды, представленные HLA-комплексом II класса на поверхностной мембране антиген-презентирующих клеток. В зависимости от типа цитокинового профиля Th-клетки делятся на две группы: Th1 и Th2. Первые продуцируют IFNg и IL2, стимулируя Т-клеточный ответ и цитотоксическую Т-лимфоцитную активность, а вторые продуцируют IL4 и IL10, стимулируя В-клеточный ответ. Таким образом, Тh-лимфоциты играют существенную роль в регуляции иммунного ответа. У пациентов, у которых болезнь перешла в хроническую стадию, в острой фазе вирус-специфический Th ответ был ниже и преобладали цитокины типа Th2.

У хронически ВГC-инфицированных пациентов значительно увеличено содержание вирусоспецифических Th2-клеток и их цитокинов. Нарушение баланса Th1/Th2 цитокиновой продукции может играть важную роль в иммунопатогенезе хронической ВГC-инфекции. Показано снижение уровня IFNg и IL12 при ХГС. Этот дефицит является следствием повышенного уровня IL10, предполагаемого отрицательного регулятора для IFNg. Повышенное содержание Th2-клеток при ХГС может снижаться при комбинированной терапии рибавирином и IFNa. Обнаружено, что у пациентов с клинико-биохимическим улучшением после лечения IFNa произошло увеличение уровня Th1-цитокинов.

Цитотоксические лимфоциты (CTL) играют, по-видимому, некоторую роль в ограничении репликации ВГС. Этот ответ недостаточен для полной элиминации вируса при хронической инфекции и, кроме того, может вызывать повреждение печени. Известно, что CTL способны быстро опознавать и направленно лизировать клетки, несущие ВГC-антигены, не провоцируя значительного воспаления, с помощью перфоринового, FasL- и TNFα-базируемых механизмов.

ТNF, как предполагается, индуцируют апоптоз клеток, опосредуя высвобождение свободных радикалов из митохондриальных электронно-транспортных путей и модуляцию синтеза некоторых белков. Взаимодействие нуклеокапсидного белка ВГC с внутрицитоплазматической частью рецептора TNFb, вероятно, представляет собой эволюционно-отобранный механизм, с помощью которого вирус препятствует преждевременному апоптозу клетки-хозяина. В отсутствие доступных модельных клеточных культур прямая цитопатичность вируса гепатита С не может быть исследована в полном объеме.

В подавляющем большинстве случаев острого гепатита С иммунной системе не удается элиминировать вирус. До сих пор нет ясного представления о том, почему это происходит. Очевидно, ВГС обладает эволюционно-закрепленными способностями, обеспечивающими ему персистенцию.

Однако иммунная система может оказывать существенное влияние на ВГC-инфекцию. В 15% случаев острого гепатита С она эффективно уничтожает вирус, а у хронически ВГC-инфицированных обеспечивает умеренное ограничение инфекции в течение почти 20 лет. Возможно, ослабление какого-либо звена антивирусных иммунных механизмов позволяет вирусу активно воздействовать на иммунную систему. Длительная ВГC-персистенция может привести к развитию В-клеточных лимфопролиферативных нарушений, таких, как смешанная криоглобулинемия, злокачественная не-Ходжкинская лимфома и появление органоспецифических и неспецифических аутоантител. Таким образом, хроническую ВГC-инфекцию следует рассматривать как мультисистемное заболевание.

Диагностика

Лабораторная диагностика гепатита С основана на выявлении специфических маркеров инфицирования ВГС (анти-ВГС-IgM/G, РНК ВГС) и должна проводиться разрешенными МЗ РФ к применению диагностическими препаратами отечественного или зарубежного производства в лабораториях, имеющих лицензию на проведение данного вида лабораторных исследований.

HCV RNA — самый ранний маркер репликации вируса, определяемый с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) спустя несколько недель после заражения. Для выявления анти-ВГС применяют иммуноферментный анализ (ИФА). В настоящее время используют тест-системы третьего поколения ELISA-3. Подтверждающим методом является рекомбинантный иммуноблотинг (RIBA). У 60% больных анти-ВГС определяются в острой фазе, у 35% они появляются спустя 3-6 месяцев после инфицирования, у 5% инфицированных лиц анти-ВГС не определяются.

Болезнь может протекать бессимптомно. Наиболее распространенным симптомом является слабость. Целенаправленный опрос больных часто помогает выявить такие факторы риска, как переливание крови, внутривенное введение наркотиков, хронический гемодиализ и др. Кроме слабости больной может жаловаться на быструю утомляемость, тяжесть в правом подреберье, боли в правом верхнем квадранте живота, диспепсические явления.

Критериями постановки диагноза являются увеличение печени и селезенки, гиперферментемия и анти-ВГС в крови в течение не менее 6 месяцев.

Гепатоспленомегалия выявляется не более чем у 50% обратившихся за помощью больных, активность сывороточных трансаминаз редко превышает верхнюю границу нормы в 6 раз. Следует обратить внимание на то, что активность сывороточных трасаминаз не отражает степени изменений в печени: она может быть нормальной, несмотря на значительные морфологические изменения. Концентрация РНК ВГС в сыворотке имеет существенное значение для определения контагиозности и для мониторинга результатов лечения. При наличии в крови HCV-РНК биопсия печени, как правило, выявляет ряд изменений. Концентрация HCV-РНК в сыворотке, превышающая 105 молекулярных эквивалентов (копий) в 1 мл, наблюдается в активной фазе заболевания и совпадает с пиками активности трансаминаз.

Наличие или отсутствие РНК ВГС, как правило, не является диагностическим критерием хронического гепатита С и определяет фазу процесса (активный, неактивный).

Для раннего выявления ГЦК у больных циррозом печени, особенно у мужчин старше 40 лет, каждые 6 месяцев определяют уровень сывороточного α-фетопротеина и выполняют УЗИ печени.

Алгоритм ведения HCV-положительных больных

Естественное течение и прогноз

Инфицирование ВГС приводит к развитию острого гепатита С, протекающего в манифестной (желтушной) или чаще в латентной (безжелтушной) формах, которые развиваются в соотношении 1:6. Около 17-25% больных острым гепатитом С выздоравливают спонтанно, у остальных 75-83% развивается хронический гепатит С. Большинство больных с биохимическими и иммунологическими признаками хронического гепатита имеют слабовыраженную или умеренную степень воспалительно-некротического поражения печени и минимально выраженный фиброз. Примерно у 26-35% больных хроническим гепатитом С в течение 10-40 лет развивается фиброз печени и может наступить смерть от цирроза печени и его осложнений. У 30-40% больных с циррозом печени высок риск заболевания раком печени.

Считается, что не более чем у 30% больных ВГС с минимальной морфологической активностью через 20 лет возможно развитие цирроза печени. Таким образом, больные, у которых при гистологическом исследовании биоптата печени выявляется наличие минимального воспаления и минимального фиброза, нуждаются в динамическом наблюдении.

Если персистенция РНК ВГС сохраняется более 6 месяцев, то спонтанное разрешение хронической HCV-инфекции маловероятно.

Клиническая картина

У большинства больных с хроническим гепатитом С заболевание протекает бессимптомно. Если жалобы существуют, то это чаще всего слабость, тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Физикальный осмотр пациента помогает установить диагноз зачастую только на стадии цирроза печени.

Внепеченочные проявления HCV-инфекции

Ассоциация хронического гепатита С с различными внепеченочными проявлениями — хорошо известный врачам факт. Наиболее вероятным для большинства заболеваний и синдромов, наблюдаемых при HCV-инфекции, представляется иммунный патогенез, хотя конкретные механизмы во многом еще не выяснены. Доказанные и предполагаемые иммунные механизмы включают:

• моно- или поликлональную пролиферацию лимфоцитов;
• образование аутоантител;
• отложение иммунных комплексов;
• секрецию цитокинов.

Частота иммуноопосредованных заболеваний и синдромов у больных хроническим гепатитом С достигает 23%. Наиболее характерны аутоиммунные проявления для больных с гаплотипом HLA DR4, который ассоциируется с внепеченочными проявлениями при аутоиммунном гепатите. Этот факт подтверждает гипотезу о триггерной роли вируса в инициации аутоиммунных процессов у генетически предрасположенного индивидуума.

Заболевания, ассоциированные с HCV-инфекцией

Ассоциированные с продукцией или отложением иммуноглобулинов:

• Криоглобулинемия
• Лейкоцитокластерный васкулит
• Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
• В-клеточная лимфома
• Плазмоцитома
• MALTома

Аутоиммунные:

• Тиреоидит
• Синдром Шегрена
• Гемолитическая анемия
• Тромбоцитопения
• Красный плоский лишай

Ассоциированные с неизвестным механизмом:

• Поздняя кожная порфирия

Выявление сывороточных аутоантител отражает наиболее частый феномен аутоиммунизации при HCV-инфекции, который диагностируют у 40-65% больных. Спектр аутоантител достаточно широк и включает ANA (до 28%), SMA (до 11%), анти-LKM-1 (до 7%), антифосфолипидные (до 25%), антитиреоидные (до 12,5%), ревматоидный фактор, анти-ASGP-R и др. Чаще всего титры этих антител не достигают диагностических значений, показательных для той или иной аутоиммунной патологии.

Анти-GOR являются антителами, специфичными для HCV-инфекции, и их выявляют не менее чем у 80% больных. Эпитоп, распознаваемый анти-GOR, локализуется на пока неидентифицированном ядерном белке, гиперэкспрессию которого наблюдают при гепатоцеллюлярной карциноме. Выработка анти-GOR ассоциирована только с HCV-инфекцией, но не с АИГ.

Аутоиммунные расстройства наблюдаются в среднем у 23% больных хроническим гепатитом С. Наиболее часто встречаются патология щитовидной железы.

Гистологическое исследование печени

Гистологическая картина не является патогномоничной, при этом достаточно часто выявляются характерные изменения. Отличительная особенность ее — лимфоидные агрегаты или фолликулы в портальных трактах, которые могут быть как изолированными, так и частью воспалительных изменений портальных трактов. По клеточному составу эти агрегаты напоминают первичные лимфоидные фолликулы в лимфатических узлах. Жировая дистрофия обнаруживается в 75% случаев. Кроме того, выявляются следующие характерные изменения: негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков; лимфогистиоцитарная инфильтрация перипортальной зоны; слабовыраженные ступенчатые некрозы; мостовидные некрозы (обнаруживаются редко), пролиферация и активация сателлитных клеток печени, пролиферация эпителия желчных канальцев.

Отмечено, что индекс гистологической активности (ИГА) и индекс фиброза (ИФ) у больных хроническим гепатитом С с наличием жировой дистрофии достоверно выше, чем у пациентов без сопутствующей жировой дистрофии. У 93% больных с жировой дистрофией в гепатоцитах обнаруживался Core-протеин ВГС, при отсутствии жировой дистрофии — лишь у 39%. Этим фактом подчеркивается роль Core-протеина в развитии жировой дистрофии гепатоцитов.

Биопсия печени играет существенную роль в уточнении диагноза и оценке активности и стадии заболевания.

РНК ВГС можно определить в ткани печени методом ПЦР.

Предотвращение вирусной транскрипции и трансляции

Лечение

Основная цель лечения — предотвратить прогрессирование заболевания.

Режим отдыха, диета и прием витаминов не оказывают лечебного действия.

Отбор пациентов для лечения. Показанием к назначению терапии интерфероном служит умеренное (но не минимальное) либо тяжелое воспаление и/или фиброз. Решение о лечении пациентов с циррозом печени принимают индивидуально в каждом конкретном случае. Больные, у которых гистологическая активность минимальна, должны находиться под динамическим наблюдением, так как они имеют хороший жизненный прогноз без лечения и очень низкий риск развития цирроза печени через 10-20 лет.

Факторы, связанные с благоприятным эффектом противовирусной терапии при хронической HCV-инфекции:

• Возраст моложе 45 лет
• Женский пол
• Отсутствие ожирения
• Срок инфицирования менее 5 лет
• Отсутствие коинфекции HBV
• Отсутствие иммунодепрессии
• Отсутствие алкоголизма
• Умеренное повышение АЛТ
• Отсутствие цирроза
• Низкое содержание железа в печени
• Низкий уровень HCV RNA в сыворотке
• Генотип 2 или 3
• Однородность популяции вируса

Больным с нормальным уровнем АЛТ и положительным тестом на HCV RNA без результатов гистологического исследования противовирусное лечение проводить не рекомендуется.

Основной препарат, эффективность которого в лечении гепатита С доказана, — это интерферон альфа (ИФα).

В настоящее время принята оптимальная схема монотерапии ИФ: разовая доза составляет 3 млн МЕ, ее вводят подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Через 3 месяца необходимо исследовать РНК ВГС. Если результаты ПЦР положительные схему лечения меняют. Если же РНК не выявляется, лечение продолжают до 12 месяцев. Стойкий положительный ответ в этом случае регистрируется у 15-20% больных.

Оптимальная схема лечения хронического гепатита С в настоящее время — это комбинация ИФa и рибавирина.

Согласно рекомендации согласительной конференции Европейской ассоциации по изучению печени (1999), больным с впервые установленным диагнозом «хронический гепатит С» и показаниями к лечению необходимо назначать ИФa в комбинации с рибавирином следующими курсами:

• в течение 6 месяцев — при генотипах 2 и 3;
• в течение 6 месяцев — при генотипе 1 и низком уровне виремии;
• в течение 12 месяцев — при генотипе 1 и высоком уровне виремии.

Стойкий положительный ответ при комбинированном лечении ИФa с рибавирином наблюдается в 40-60% случаев.

Суточная масса рибавирина составляет 1000-1200 мг в зависимости от массы тела.

В последние годы для повышения эффективности интерферона применяют пегилирование, которое заключается в присоединении к молекуле интерферона полиэтиленгликоля. В итоге образуется ПЭГ-интерферон, имеющий более длительный период полураспада. Предварительные данные свидетельствуют о большей эффективности такого лечения по сравнению с терапией интерфероном альфа.

Одним из наиболее перспективных пегилированных интерферонов является пегасис — ПЭГ-интерферон альфа-2а, соединенный с разветвленной молекулой полиэтиленгликоля, молекулярная масса которого составляет 40 kDa, общий вес молекулы — около 60 kDa. Особенности химической структуры данного препарата определяют его фармакокинетические свойства и клиническую эффективность. Молекула полиэтиленгликоля присоединена к альфа-интерферону посредством самой стабильной амидной связи, это делает молекулу пегасиса чрезвычайно устойчивой к действию петидаз и позволяет выпускать препарат в виде растворенной и готовой к употреблению лекарственной формы. Особенностью молекулы полиэтиленгликоля является способность активно связывать несколько молекул воды, что создает вокруг химически структурной единицы пегасиса эффект «водного облака», делая ее устойчивой во внутренней среде и сообщая препарату относительно небольшой объем распределения. Это, в свою очередь, способствует тому, что отпадает необходимость в коррекции дозы препарата в зависимости от массы тела пациента: пегасис вводится один раз в неделю в дозе 180 мкг. Существенными преимуществами препарата пегасис являются значительно лучшая переносимость и меньшая частота побочных реакций, ассоциированных с системным действием альфа-интерферона, что значительно улучшает качество жизни пациентов, получающих лечение по поводу хронического гепатита С. Кроме того, в отличие от других пегилированных интерферонов пегасис не требует существенной коррекции дозы в зависимости от функционального состояния почек, что делает препарат незаменимым у пациентов с сопутствующей хронической почечной недостаточностью.

Клиническая эффективность пегасиса оценена солидными широкомасштабными многоцентровыми рандомизированными исследованиями. Было показано, что частота доказанного ответа на лечение значительно превышает таковую по сравнению с «короткими» интерферонами как в схемах монотерапии, так и в сочетании с рибавирином. Особенно впечатляющими в этой связи являются результаты этиопатогенетической терапии с использованием пегасиса в сочетании с рибавирином у так называемой «трудной» категории пациентов, имеющих морфологические проявления цирроза печени, 1b-генотип вируса, высокую виремию: частота доказанного ответа на лечение у данной категории пациентов при использовании пегасиса в сочетании с рибавирином может составлять около 40%, у иных категорий пациентов этот показатель может превышать 75%, что ранее было практически немыслимым результатом.

Другие противовирусные препараты в лечении хронического гепатита С

Имеются данные, свидетельствующие о положительном действии таких препаратов, как ремантадин, урсодеоксихолевая кислота, пегилированные интерфероны, препараты глициризиновой кислоты, однако эта информация нуждается в дальнейшей проверке.

По вопросам литературы обращаться в редакцию

Диагностика заболевания

Диагностика хронического вирусного гепатита основана преимущественно на лабораторных методах, так как на ранних стадиях болезнь часто протекает бессимптомно.

Прежде всего для подтверждения причины болезни необходим анализ крови на специфические маркеры вирусного гепатита. Это антигены вируса гепатита В или С (вирусные частицы) и антитела, вырабатываемые организмом в борьбе с ним. Кроме качественного определения (выявления) антигена необходимо также исследование уровня вирусной нагрузки (количества антигена в определенном объеме крови). Это позволяет судить об активности размножения вируса и определить показания для противовирусной терапии.

Для оценки функции печени рекомендуют биохимический анализ крови, включающий в себя определение уровня печеночных ферментов, билирубина, белка, белковых фракций и других показателей. Более конкретные рекомендации дает врач, исходя из индивидуальной картины течения болезни.

Чтобы оценить размеры и структуру органа, рекомендуют УЗИ брюшной полости: это самый простой метод визуализации печени.

Для выявления степени фиброза может быть выполнена фиброэластография или биопсия печени — забор небольшого количества печеночной ткани под контролем УЗИ для дальнейшего изучения под микроскопом.

Гепатит: виды, формы и симптомы

Печень – это самый крупный орган в организме, весит около 1,3 кг. Она состоит из четырех долей разного размера и формы и располагается в брюшной полости справа ниже диафрагмы.

У печени человека множество функций:

• Детоксикация – фильтрация вредных веществ из крови, таких как алкоголь.
• Накопление и сохранение полезных веществ. Например, витаминов А, D, К и В12.
• Синтез аминокислот – «строительных блоков» белков.
• Производство пищеварительных ферментов – желчи.
• Поддержание оптимального уровня сахара в крови.
• Производство 80 процентов холестерина в организме.
• Хранение гликогена и преобразование глюкозы в гликоген.
• Производство гормонов.

Гепатит – это воспалительное заболевание, разрушающее клетки печени и нарушающее ее функционирование. Он способен вызвать нарушение функций печени, цирроз и онкологические заболевания этого органа.

Виды гепатита

В зависимости от причины заболевания выделяют разные виды гепатитов:

1. Инфекционные (вирусные) гепатиты:
   Гепатит A
2. Гепатит B
3. Гепатит C
4. Гепатит D
5. Гепатит E
6. Гепатит F
7. Гепатит G
8. Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.
9. Паразитарные гепатиты: при амебиазе, токсоплазмозе, фасциолезе, описторхозе, шистосомозе
10. Предполагают существование других пока неиндентифицированных вирусов гепатита.
11. Токсические гепатиты:
    Алкогольный гепатит
12. Лекарственный гепатит
13. Развивающиеся при отравлениях промышленными и растительными ядами гепатиты
14. Аутоиммунный гепатит

Чаще всего человеческий организм поражают первые три вируса гепатита: A, B, C.

Формы гепатита

Выделяют две основные формы клинического течения гепатитов: острую и хроническую.

Острая форма течения наиболее характерна для гепатитов вирусной природы, а также для гепатитов, вызванных отравлениями, в том числе сильными ядами.

При острой форме развития гепатита наблюдается заметное ухудшение общего состояния больного, развития признаков общей интоксикации организма и нарушения функции печени (повышение температуры тела, в ряде случаев развитие желтухи и др.), а также повышение уровня трансаминаз и общего билирубина крови.

При такой форме заболевания вполне возможны благоприятные прогнозы. За исключением ее превращения в хроническую. В острой форме болезнь легко диагностируется и проще лечится. Невылеченный острый гепатит легко развивается в хроническую форму. Иногда при сильных отравлениях (например, алкоголем) хроническая форма возникает самостоятельно.

Хроническая форма может развиваться самостоятельно (например, при хроническом отравлении этиловым спиртом), или продолжать развитие острого гепатита (вирусный гепатит B, D). Клиническая картина при хроническом гепатите бедная, заболевание долгое время протекает бессимптомно. Характерно стойкое увеличение размеров печени, тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи и др.

При хроническом гепатите клетки печени постепенно замещаются соединительной тканью, так что в большинстве случаев не леченный хронический гепатит ведёт к развитию цирроза печени. Пациенты, страдающие хроническим гепатитом, подвержены высокому риску развития первичного рака печени.

Симптомы гепатита

К общим, но не обязательным, симптомам острой формы гепатита относятся:

• Желтуха — наиболее известный симптом, возникает, когда билирубин, не переработанный в печени, попадает в кровь и придаёт коже характерный желтоватый оттенок. Однако часто бывают и безжелтушные формы гепатита.
• Диарея.
• Повышенная утомляемость.
• Потеря аппетита и веса.
• Незначительно повышение температуры.
• Боли в мышцах и суставах.
• Тошнота, рвота.
• Слабые боли или тяжесть в животе или правом подреберье.

Если вы обнаружили у себя большинство этих симптомов, немедленно обратитесь к врачу.

Симптомы

Поражение клеток печени неизбежно влечет за собой нарушение их функций. Это может проявляться в виде нескольких клинико-лабораторных синдромов (сочетаний симптомов).

Астеновегетативный синдром:

• вялость, повышенная утомляемость, слабость;
• нарушение сна (сонливость днем, бессонница ночью);
• раздражительность.

Синдром цитолиза — это комплекс биохимических изменений, отражающих разрушение печеночных клеток. В крови при данном синдроме повышается уровень внутриклеточных ферментов: АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП).

Диспептический синдром:

• боли и тяжесть в правом подреберье;
• тошнота, рвота;
• боли в животе;
• нарушения стула.

Синдром гепатоспленомегалии — увеличение печени и селезенки.

Желтушный синдром — желтое окрашивание кожи и слизистых. Интенсивность его проявления может быть различна — от едва заметной желтизны склер (белой оболочки глаза) до явного изменения цвета кожи. Желтуха нередко сопровождается кожным зудом. Кроме того, при развитии цирроза могут появляться и другие изменения: отеки, увеличение живота из-за скопления жидкости в брюшной полости (асцит), варикозное расширение вен передней брюшной стенки (с появлением так называемой головы медузы), склонность к кровотечениям.