Современные принципы лечения диффузного эутиреоидного зоба

Тиреоидит – это группа заболеваний, при которых, по какой-то из причин, в щитовидной железе происходит воспаление. По мере прогрессирования процесса, нарушается ее работа, увеличивается или уменьшается количество вырабатываемых ею гормонов. Без лечения тиреоидит может привести к разрушению клеток железы вплоть до полной атрофии.

Тиреоидит щитовидной симптомы излечим (при своевременном начале терапии). Разберем подробней причины и симптомы тиреоидита щитовидной железы, варианты лечения и можно ли защититься от болезни.

Тиреоидит и его виды

Воспаление (в том числе и в щитовидной железе) возникает по разным причинам и может протекать по-разному. Исходя из этих факторов по Международной Классификации Болезней (МКБ-10), выделяют такие основные виды тиреоидита:

• Аутоиммунный или хронический тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого изучившего и описавшего болезнь в 1912 году).
• Острый – инфекционное поражение с очаговым или диффузным (полным) воспалением в железе.
• Подострый – имеет три формы: гранулематозный, лимфоцитарный и пневмоцистный.
• Хронический – воспаление фиброзного типа.

Встречается еще и такие виды тиреоидита, как послеродовый и лекарственный. Первый может развиться у беременных, появиться после родов, а второй появляется, как побочный эффект от лекарств. Такая патология не лечится отдельно – все нормализуется самостоятельно спустя время.

К общим симптомам тиреоидита щитовидной железы относятся общая слабость и недомогание, боль в шее, которая усиливается при надавливании на область, где расположена щитовидка. Позже добавляются отечность, брадикардия, ухудшается память и работоспособность, снижается температура тела.

Любые признаки неправильной работы щитовидной железы являются веской причиной для срочного посещения врача.

Не стоит заниматься самолечением или заглушать симптомы медицинскими препаратами. Это не поможет, а только усугубит ситуацию. Лечить болезнь все же придется, но делать это будет гораздо сложнее.

Любое заболевание легче поддается терапии на ранних стадиях.

У нас вы получите полноценную квалифицированную медицинскую помощь. Мы не применяем стандартных подходов ко всем пациентам. Для каждого больного подбирается индивидуальное лечение после тщательного обследования. Записывайтесь на прием в Кутузовский лечебно-диагностический центр. Мы максимально внимательно относимся к проблемам каждого пациента и всегда готовы вам помочь.

Каждая из форм воспаления имеет свои характерные особенности течения и лечения.

Диффузный эутиреоидный зоб: диагностика и лечение

Термином «диффузный эутиреоидный зоб» (ДЭЗ) обозначается видимое и/или пальпируемое увеличение щитовидной железы.

ДЭЗ — общее диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Основной причиной ДЭЗ является недостаточное содержание йода в окружающей среде и, как следствие, сниженное его потребление населением с привычными продуктами питания. В зависимости от распространенности ДЭЗ, в популяции различают спорадический и эндемический зоб.

Зоб считается эндемическим, если в обследуемом регионе частота встречаемости зоба у детей младшего и среднего школьного возраста составляет более 5%. ДЭЗ — патология молодых людей. Более чем в 50% случаев он развивается до 20-летнего возраста, причем у женщин зоб развивается в 2–3 раза чаще, чем у мужчин, при этом, как правило, в те периоды, когда повышена потребность в йоде (половое созревание, беременность, кормление грудью).

В соответствии с критериями, принятыми ВОЗ, ЮНИСЕФ (Фонд ООН помощи детям) и ICCIDD (Международный Совет по контролю за йоддефицитными состояниями), регион может считаться свободным от йодного дефицита, если медиана йодурии находится в пределах 100–300 мкг/л, а распространенность зоба не превышает 5%. В России практически не существует территории, благополучной в плане риска развития йоддефицитного зоба. По данным эпидемиологических обследований 1991–2006 гг., частота различных форм зоба в РФ составляет от 10 до 40%.

Наиболее распространенной причиной развития ДЭЗ является дефицит йода. При этом гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы носят компенсаторный характер и направлены на обеспечение организма тиреоидными гормонами. Каковы же механизмы такой адаптации к недостаточному поступлению йода?

Во-первых, увеличивается поглощение йода щитовидной железой за счет усиления его активного захвата.

Во-вторых, происходит преимущественный синтез трийодтиронина (Т3), который является наиболее активным тиреоидным гормоном, при этом на его синтез требуется не 4, а всего 3 атома йода.

В-третьих, уменьшается секреция йода почками, увеличивается реутилизация эндогенного йода, что повышает эффективность биосинтеза тиреоидных гормонов.

В-четвертых, снижается содержание йода в коллоиде (за счет преимущественного синтеза монойодтирозина, а не дийодтирозина) и тиреоглобулина в коллоиде (за счет усиления протеолиза).

На ранних стадиях развития зоба (т. е. у детей, подростков и молодых людей) происходит компенсаторная гипертрофия тиреоцитов. Щитовидная железа представлена массой мелких фолликулов, практически не содержащих коллоида. Такой зоб называют паренхиматозным, он представляет собой результат успешной адаптации.

Другой морфологический вариант ДЭЗ — коллоидный зоб. Он состоит из крупных фолликулов, содержащих огромное количество коллоида. При формировании такого типа зоба целый ряд механизмов препятствует оптимальной работе щитовидной железы. Возникает дисбаланс между синтезом и гидролизом тиреоглобулина, снижается степень йодирования тиреоглобулина. Происходит утечка йода из щитовидной железы и снижение синтеза йодтиронинов. Изменения подобного типа преобладают в ткани щитовидной железы прооперированных пациентов.

Несомненно, что все реакции адаптации стимулируются и контролируются тиреотропным гормоном (ТТГ). Однако, как было показано во многих работах, уровень ТТГ при ДЭЗ не повышается. В ходе ряда исследований in vivo и in vitro были получены новые данные об ауторегуляции щитовидной железы йодом и аутокринными ростовыми факторами (АРФ). По современным представлениям, повышение продукции ТТГ или повышение к нему чувствительности тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йоддефицитного зоба. Основная роль при этом отводится АРФ, таким как инсулиноподобный ростовой фактор 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ) и фактор роста фибробластов (ФРФ), которые в условиях снижения содержания йода в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты. Экспериментально было показано, что при добавлении в культуру тиреоцитов КI наблюдалось снижение ТТГ-индуцируемой, цАМФ(циклический аденозинмонофосфат)-опосредованной экспрессии М-РНК ИРФ-1, с полным ее прекращением при значительном увеличении дозы йодида.

Хорошо известно, что йод сам по себе не только является субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, но и регулирует рост и функцию щитовидной железы. Пролиферация тиреоцитов находится в обратной зависимости от интратиреоидного содержания йода. Высокие дозы йода ингибируют поглощение йода, его органификацию, синтез и секрецию тиреоидных гормонов, поглощение глюкозы и аминокислот. Йод, поступая в тиреоцит, вступает во взаимодействие не только с тирозильными остатками в тиреоглобулине, но и с липидами. Образованные в результате этого соединения (йодолактоны и йодальдегиды) являются основными физиологическими блокаторами продукции АРФ. В щитовидной железе человека идентифицировано много различных йодолактонов, которые образуются за счет взаимодействия мембранных полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, доксагексеновой и др.) с йодом в присутствии лактопероксидазы и перекиси водорода.

В условиях хронической йодной недостаточности возникает снижение образования йодлипидов — веществ, сдерживающих пролиферативные эффекты АРФ (ИРФ-1, ФРФ, ЭРФ). Кроме того, при недостаточном содержании йода происходит повышение чувствительности этих АРФ к ростовым эффектам ТТГ, снижается продукция трансформирующего фактора роста-b (ТФР-b), который в норме является ингибитором пролиферации, активируется ангиогенез.

Все это приводит к увеличению щитовидной железы, образованию йоддефицитного зоба.

В целом развитие ДЭЗ зависит от многих факторов, которые до конца не изучены. Помимо йодного дефицита, к другим факторам, имеющим отношение к развитию зоба, относятся курение, прием некоторых лекарственных средств, эмоциональный стресс, очаги хронической инфекции. Имеют значение также пол, возраст, наследственная предрасположенность.

При эндемическом зобе генетическая предрасположенность может реализоваться только при наличии соответствующего внешнего фактора — дефицита йода в окружающей среде. При отсутствии генетической предрасположенности легкий или даже умеренный йодный дефицит может и не привести к формированию зоба, поскольку этот дефицит будет компенсирован более эффективной работой систем, обеспечивающих синтез тиреоидных гормонов. При тяжелом йодном дефиците даже максимальная активизация компенсаторных процессов не всегда может предотвратить образование зоба у лиц, не имеющих генетической предрасположенности.

Для оценки степени увеличения щитовидной железы методом пальпации ВОЗ (2001) рекомендована следующая классификация.

Нулевая степень — зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого).

1-я степень — зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи. Сюда же относятся узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы.

2-я степень — зоб четко виден при нормальном положении шеи.

Чувствительность и специфичность метода пальпации для оценки степени зоба довольно низкие. Поэтому для точного определения размеров и объема щитовидной железы в рамках эпидемиологического исследования рекомендуется проведение ультразвукового исследования (УЗИ).

Объем щитовидной железы подсчитывается с учетом ширины (Ш), длины (Д) и толщины (Т) каждой доли и коэффициента поправки на эллипсоидность по следующей формуле

V щж = [(Шпр х Дпр х Тпр) + (Шл х Дл х Тл)] х 0,479.

У взрослых зоб диагностируется, если объем железы, по данным УЗИ, превышает 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин. У ребенка объем щитовидной железы зависит от степени физического развития, поэтому перед исследованием измеряются рост и вес ребенка и по специальной шкале или по формуле вычисляется площадь поверхности тела. У детей объем щитовидной железы сопоставляется с нормативными показателями (в зависимости от площади поверхности тела).

Клиническая картина ДЭЗ зависит от степени увеличения щитовидной железы, поскольку функция ее остается нормальной. Сам по себе факт небольшого увеличения щитовидной железы при ее нормальной функции практически не отражается на работе других органов и систем. В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита небольшое увеличение щитовидной железы обнаруживается лишь при целенаправленном обследовании.

В условиях тяжелого йодного дефицита зоб может достигать гигантских размеров. Также на фоне ДЭЗ в дальнейшем может развиться узловой зоб, в том числе и с автономно функционирующими узлами.

Лечение ДЭЗ

Мероприятия по ликвидации йодного дефицита в СССР были приняты благодаря эпидемиологическим исследованиям, начатым еще до Второй мировой войны выдающимся хирургом-эндокринологом и специалистом по профилактике О. В. Николаевым. Они включали в себя массовое производство йодированной пищевой поваренной соли, использование таблетированных препаратов йода среди групп риска, создание противозобных диспансеров. На фоне проведения этой программы йодный дефицит в России был в значительной мере преодолен в период с 1955 по 1970 г. После того как это свершилось, в знак «победы над ДЭЗ» было решено постепенно сворачивать мероприятия по его ликвидации, а диагноз «эндемический зоб» заменить на «гиперплазию щитовидной железы».

В Западной Европе вплоть до 60-х годов прошлого века использовались препараты экстрактов щитовидной железы, эффективность которых определялась не только содержанием тиреоидных гормонов, но и большим количеством йода.

На сегодняшний день существует три варианта консервативной терапии ДЭЗ:

• монотерапия левотироксином,
• монотерапия препаратами йода,
• комбинированная терапия препаратами йода и левотироксина.

Монотерапия левотироксином была научно обоснована в лечении ДЭЗ при описании регуляции щитовидной железы гипоталамо-гипофизарной системой. В эксперименте на крысах было показано, что искусственно смоделированный тяжелый йодный дефицит приводит к повышению уровня ТТГ, который, в свою очередь (равно как и экзогенно вводимый ТТГ), может приводить к образованию зоба. Предполагалось, что в условиях дефицита йода снижаются синтез и секреция тироксина Т4 и Т3, для которых йод является основным структурным компонентом, что по принципу отрицательной обратной связи ведет к усилению секреции ТТГ. Поэтому основной целью терапии левотироксином было подавление ТТГ, способствующего увеличению объема щитовидной железы (супрессивная терапия). Однако неоднократно было показано, что уменьшение объема железы не зависит от степени супрессии ТТГ. Также существуют исследования, доказывающие, что средний уровень ТТГ в йоддефицитных районах достоверно ниже, чем в тех районах, где потребление йода нормальное. Более того, есть данные экспериментальных работ, демонстрирующих, что простимулировать рост фолликулов, содержащих достаточное количество йода, не удается введением ТТГ.

Как было сказано выше, назначение левотироксина широко применялось для лечения ДЭЗ в прошлом. При этом на начальном этапе достигались отличные результаты. Многие клинические исследования показали, что спустя уже 3–4 мес от начала терапии, происходило значительное (не менее 20%) уменьшение объема железы. В литературе приводятся данные об эффективности использования различных доз и комбинаций тиреоидных гормонов. Так T3 в дозе 50 мкг в день является наиболее эффективным для уменьшения объема щитовидной железы. Далее по мере снижения эффективности следуют варианты:

• (T4 50 мкг + T3 12,5 мкг) дважды в день;
• T4 150 мкг в день + йод 150 мкг в день;
• T4 75 мкг в день + T3 18,75 мкг в день;
• T4 200 мкг в день;
• T3 37,5 мкг в день.

Чаще всего в клинической практике использовались дозы — 150 мкг у взрослых и 100 мкг у подростков. Однако многочисленные работы однозначно продемонстрировали «феномен отмены» — увеличение размеров щитовидной железы почти до исходного уровня через короткое время после прекращения лечения. Данный феномен объясняется прежде всего тем, что при подавлении ТТГ снижается активность Na+/I–симпортера, а следовательно, уменьшается активный захват йода щитовидной железой. На фоне резкого падения интратиреоидного содержания йода при отмене лекарственного препарата происходит новый рост железы. Также к побочным эффектам терапии гормонами щитовидной железы относят возможное возникновение лекарственного тиреотоксикоза, тахиаритмии, остеопороза, что ограничивает использование этой группы препаратов при длительном лечении ДЭЗ. Однако иногда с целью быстрого достижения терапевтического эффекта прибегают к назначению кратковременного курса лечения левотироксином с дальнейшим переходом на поддерживающую терапию препаратами йода.

Монотерапия препаратами йода является этиотропной терапией. Работы последних 10–15 лет показали, что повышение продукции ТТГ или повышение к нему чувствительности тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йоддефицитного зоба. При недостаточном поступлении йода в железу снижается количество йодированных липидов (основных ингибиторов факторов роста), что оказывает мощное стимулирующее воздействие на рост тиреоцитов.

Основная роль при этом отводится местным АРФ, таким как ИРФ-1, ЭРФ и ФРФ.

Этап «возрождения» терапии ДЭЗ йодом наступил в 80-х годах прошлого столетия. Многие исследования были ограничены тем, что в то время не могло быть выполнено ультразвуковое измерение размеров щитовидной железы. Так, G. Hintze и D. Emrich в 1983 г. в своей работе, посвященной лечению йоддефицитного зоба, в качестве основного маркера изменения объема щитовидной железы использовали величину окружности шеи. Авторами было показано, что назначение 400 мкг йода также эффективно снижает объем щитовидной железы, как и 150 мкг левотироксина (оценка через 12 мес от начала лечения), и при этом, в отличие от левотироксина, результат терапии йодом сохраняется еще длительное время после его отмены.

По мере все более широкого внедрения в практическую медицину УЗИ, начинают проводиться рандомизированные контролируемые исследования по влиянию на течение йоддефицитного зоба различных режимов терапии. При этом дозы йода колебались от 100 мкг и выше, включая фармакологические, в случае использования йодированного масла. Назначение 100–150 мкг йода хорошо зарекомендовало себя при лечении зоба у детей.

У взрослых йод в дозе 100–150 мкг в сутки оказался не столь эффективен, как у детей, но тенденция к уменьшению объема щитовидной железы также прослеживается. В научной литературе 80-х годов XX в. можно найти работы, где для лечения зоба использовался йод в дозах и 500 мкг, и 400 мкг, и 300 мкг в сутки. И все они демонстрируют сравнимую эффективность монотерапии йодом с монотерапией левотироксином и комбинированной терапией препаратами йода и левотироксина, а также самый стойкий эффект после отмены препаратов. Однако есть данные, согласно которым использование высоких доз йода иногда вызывает дисфункцию щитовидной железы (гипо- или гипертиреоз). И хотя для признания этого факта нужны более весомые доказательства, в настоящее время общепринятым является следующее положение: лечебные дозы йода при ДЭЗ почти не отличаются от профилактических и составляют 150–200 мкг в сутки. Так, при проведении двойного слепого плацебо контролируемого исследования в Германии была подтверждена эффективность 200 мкг йода для лечения йоддефицитного зоба. Объем щитовидной железы уменьшился на 38% за 6 мес и сохранялся таким еще как минимум такое же время. В другом исследовании оценивалось влияние на размеры железы 200 мкг йода и 100 мкг левотироксина. Была показана сравнимая эффективность этих двух дозировок, причем еще раз акцентировалось внимание на том, что степень уменьшения объема щитовидной железы не зависит от уровня ТТГ.

В многочисленных современных работах продемонстрирован успех в снижении распространенности зоба благодаря внедрению программ всеобщего йодирования соли. Что касается проведения групповой профилактики, теперь вполне достаточно 150 мкг йода в сутки для подростков, 200 мкг — для беременных и кормящих женщин.

В научной литературе последних лет широко обсуждается вопрос развития аутоиммунных процессов в щитовидной железе на фоне приема йодсодержащих препаратов. При этом имеются работы как подтверждающие это влияние, так и отрицающие. G. Kahaly в своих работах изучал эффективность и безопасность низких доз йода при ДЭЗ. Он отметил, что при использовании 200 мкг йода в сутки повышение уровня антител к тиреоидной пероксидазе, антител к тиреоглобулину, значительное возрастание лимфоцитарной инфильтрации в ткани железы происходят только в 97% случаев. В противоположность этим фактам группа исследователей из Австрии вообще не обнаружила вышеописанных изменений при назначении 200 мг йода пациентам с йоддефицитным зобом. В целом развитие аутоиммунных процессов в щитовидной железе, скорее всего, зависит от популяционных особенностей региона, что требует проведения более детальных, тщательно спланированных исследований.

Комбинированная терапия препаратами йода и левотироксина может осуществляться как одновременным приемом препаратов левотироксина и калия йодида, так и применением их фиксированных комбинаций. Среди них наиболее часто используются препараты, содержащие 100 мкг левотироксина и 100 мкг йодида (йодтирокс). Терапия йодтироксом, как было неоднократно показано, имеет ряд преимуществ.

Во-первых, воздействуя на несколько патогенетических механизмов образования зоба, подавляется и гипертрофия, и гиперплазия тиреоцитов. Это позволяет добиться результатов, по эффективности сопоставимых с монотерапией левотироксином (при гораздо меньшем его содержании), что, в свою очередь, уменьшает количество побочных эффектов, связанных с приемом тиреоидных препаратов.

Во-вторых, снижается также склонность к развитию «феномена отмены» при кратковременном перерыве в лечении.

В-третьих, менее выражено подавление уровня ТТГ, например, по сравнению с эффектом левотироксина в дозе 150 мкг.

• Уменьшение объема зоба более выражено в случае комбинированной терапии (40%), чем при монотерапии левотироксином (24%) (Schumm и соавт.).
• Меньше частота побочных эффектов левотироксина и калия йодида (так как используются меньшие дозировки, чем при монотерапии).
• Эффект (уменьшение зоба) развивается быстрее, чем при монотерапии калия йодида.
• Не требуется титрование дозы левотироксина, так как соотношение действующих веществ подобрано оптимально.

Существует много работ, подтверждающих эти преимущества. В одной из них сравнивалось лечение ДЭЗ у 74 случайно отобранных больных. Пациенты получали либо 150 мкг левотироксина, либо 100 мкг левотироксина + 100 мкг йода в течение 6 мес. На фоне комбинированной терапии уменьшение объема железы было несколько более выраженным (на 30% по сравнению с 25%, различие недостоверно). Уменьшение размеров железы не зависело от степени супрессии ТТГ. Кроме того, в группе пациентов, получавших комбинированное лечение, в дальнейшем было возможным поддерживать редуцированный объем железы при заместительной терапии 100 мкг йода ежедневно. В группе больных, лечившихся только левотироксином, подобное профилактическое лечение было менее эффективным. Во второе исследование были включены 82 пациента, которым в случайном порядке с лечебной целью назначались либо 100 мкг левотироксина, либо 100 мкг левотироксина + 100 мкг йода так же на протяжении 6 мес. Уменьшение объема железы на фоне левотироксина составило 24% по сравнению с 40% на фоне комбинации препаратов, различия имели статистическую значимость. Таким образом, у взрослых пациентов комбинация «левотироксин плюс йод» является более предпочтительным лечением по сравнению с монотерапией йодом (по крайней мере, в тех же дозах) и сопоставимо с аналогичной дозой левотироксина. Многие исследователи отмечают, что 150 мкг йода в сочетании с индивидуально подобранной дозой левотироксина из расчета 1 мкг/кг веса более предпочтительно для лечения эндемического зоба у взрослых.

Подводя итог вышесказанного, можно сделать вывод, что основной целью в лечении йоддефицитного зоба является не только снижение объема щитовидной железы, но и поддержание достигнутого результата. Для этого подойдут препараты йода как в виде монотерапии, так и в составе комбинированной терапии с левотироксином.

Остается вопрос, что же назначать в первую очередь. Очевидно, что интратиреоидная концентрация йода достоверно сильнее повышается при первоначальном приеме препаратов йода, чем комбинированных с левотироксином препаратов. Этот факт еще раз подтверждает этиотропный характер терапии йодом, а также целесообразность начала лечения именно с назначения препаратов йода.

На наш взгляд, алгоритм терапии ДЭЗ может быть представлен следующим образом.

• Для лечения детей с ДЭЗ рекомендован калия йодид в дозе 100–150 мкг в сутки, подростков — в дозе 150–200 мкг в сутки.
• Лечение взрослых должно проводиться в молодом возрасте (до 45–50 лет), так как при этом чаще удается добиться желаемого результата, а также существует малый риск наличия функциональной автономии щитовидной железы, при которой прием йода может спровоцировать тиреотоксикоз. В первые 6 мес оправдан прием 200 мкг калия иодида в сутки.

Лицам с ДЭЗ старше 45–50 лет показано активное динамическое наблюдение с ежегодным определением уровня ТТГ и проведением УЗИ щитовидной железы.

• При отсутствии выраженного эффекта от приема препаратов йода через 6 мес может быть рекомендован переход на комбинированную терапию. При этом предпочтение должно отдаваться либо фиксированной комбинации 100 мкг йода и 100 мкг левотироксина (йодтирокс), либо индивидуально подобранной дозе левотироксина из расчета 1 мкг/кг веса в сочетании с 150 мкг йода в сутки.

Но, исходя из современных представлений, какое бы первоначальное лечение зоба не проводилось, резкое его прекращение не может быть рекомендовано без дальнейшего проведения профилактических мероприятий — использования йодированной соли.

Литература

1. Герасимов Г. А., Фадеев В. В., Свириденко Н. Ю., Мельниченко Г. А., Дедов И. И. Йоддефицитные заболевания в России. М., 2002.
2. Gartner R., Dugrillon A., Bechtner G. Evidence that iodolactones are the mediators of growth inhibition by iodine on the thyroid// Acta Med Austriaca. 1996; 23(1–2): 47–51.
3. Knudsen N., Bulow I., Laurberg P., Ovesen L., Perrild H. Low socio-economic status and familial occurrence of goitre are associated with a high prevalence of goitre// Eur J Epidemiol. 2003; 18(2): 175–81.
4. Kohn L. D., Shimura H., Shimura Y., Hidaka A., Giuliani C., Napolitano G., Ohmori M., Laglia G., Saji M. The thyrotropin receptor// Vitam Horm. 1995; 50: 287–384.
5. Edmonds C. Treatment of sporadic goitre with thyroxine// Clin. Endocrinol. 1992; 36(1): 21–23.
6. Einenkel D., Bauch K. H., Benker G. Treatment of juvenile goitre with levothyroxine, iodide or a combination of both: the value of ultrasound grey-scale analysis// Acta Endocrinol. 1992; 127(4): 301–306.
7. Hintze G., Emrich D., Koebberling J. Treatment of endemic goitre due to iodine deficiency with iodine, levothyroxine or both: results of a multicentre trial. // Eur. J. Clin. Invest. 1989; 19(6): 527 — 534.
8. Leisner B., Henrich B., Knorr D., Kantlehner R. Effect of iodide treatment on iodine concentration and volume of endemic non-toxic goitre in childhood// Acta Endocrinol. 1985; 108(1): 44–50.
9. Feldkamp J., Seppel T., Becker A., Klisch A., Schlaghecke R., Goretzki P. E., Roher H. D. Iodide or L-thyroxine to prevent recurrent goiter in an iodine-deficient area: prospective sonographic study// World J Surg. 1997; 21(1): 10–14.
10. Wilders-Truschnig M. M., Warnkross H., Leb G. The effect of treatment with levothyroxine or iodine on thyroid size and thyroid growth stimulating immunoglobulins in endemic goiter patients// Clin Endocrinol (Oxf). 1993; 39 (3): 281–286.
11. Papanastasiou L., Alevizaki M., Piperingos G., Mantzos E., Tseleni-Balafouta S., Koutras D. A. The effect of iodine administration on the development of thyroid autoimmunity in patients with nontoxic goiter// Thyroid. 2000; 10(6): 493–7.
12. Kahaly G. J., Dienes H. P., Beyer J., Hommel G. Iodide induces thyroid autoimmunity in patients with endemic goitre: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial// Eur J Endocrinol. 1998; 139(3): 290–297.
13. Pfannenstiel P. Therapie der endemischen Struma mit Levothyroxin und Jodid. Ergebnisse einer multizentrischen Studie// Deutsche Med. Wochenschr. 1988; 113(9): 326–331.
14. Saller B., Hoermann R., Ritter M., Morell R., Kreisig T., Mann K. Course of thryroid iodine concentration during treatment of endemic goiter with iodine or combination of iodine or levothyroxine// Acta endocrinologica. 1991; 125: 662–667.

Е. А. Трошина, доктор медицинских наук Н. В. Галкина ЭНЦ РАМН, Москва

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Развивается, если у человека есть врожденная предрасположенность к патологиям иммунной системы на генном уровне. Для тиреоидита Хашимото типичны мутации, которые влияют на производство антител. Иммунная система начинает воспринимать клетки щитовидной железы, как посторонние и опасные для организма. Она производит особые белки – антитела, которые действуют на щитовидную железу, нарушают ее работу. Эта форма патологии отличается затяжным, хроническим течением и может быть пожизненным состоянием.

Причины тиреоидита щитовидной железы хронического аутоиммунного типа:

• Избыток йода в организме (главным образом из-за рациона питания).
• Герпес.
• Дефицит витаминов и минералов, прежде всего, селена.

Если речь не о диффузном зобе, когда увеличен весь орган, то применяется классификация по локализации:

• Односторонний – новообразования с одной стороны.
• Двусторонний – с двух сторон.

У женщин тиреоидит Хашимото встречается до 10-20 раз чаще. Средний возраст пациентов – от 40 до 50 лет, однако все чаще стали болеть более молодые люди.

Симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы Хашимото появляются из-за снижения активности работы органа (гипотиреоза). Среди основных:

• Упадок сил, постоянная сонливость.
• Необоснованная прибавка в весе.
• Плохое настроение.
• Зябкость тела.
• Выпадение волос, вплоть до облысения.
• Нарушения стула.
• Рост железы в размерах, но без болезненности.
• Увеличение интервала между менструациями, вплоть до их прекращения – характерный симптом хронического тиреоидита щитовидной железы у женщин.

Поставить диагноз помогут:

• Лабораторные анализы – симптомом тиреоидита Хашимото служит повышение уровня ТЗ и Т4, когда воспаление только началось, а позже их выработка снижается, но растет количество ТТГ в крови.
• Появление в крови специфических антител к клеткам щитовидной железы.
• УЗИ.
• Сцинтиграфия (при необходимости, как дополнительное обследование).

Лечение хронического воспалительного процесса аутоиммунного типа направлено на нормализацию работы железы и терапию гипотериоза. Для этого применяется гормональная терапия. Дозировка индивидуальная в каждом случае. Грамотный подбор лекарств восстанавливает нормальное качество жизни пациентов или существенно замедляет скорость развития болезни.

Причины развития

Эутиреоз можно отнести к одним из самых коварных заболеваний щитовидной железы. Его невозможно сразу диагностировать, показатели гормонов всегда находятся в норме, а более опасные заболевания уже начали свое развитие.

К основным причинам возникновения эутиреоза ЩЖ относят следующее:

• процессы в организме связанные с неправильной работой иммунной системы;
• неблагоприятная окружающая среда;
• наследственность;
• заболевания ЩЖ, связанные с воспалительным процессом.

Острый тиреоидит

Развивается на фоне поражения бактериями или вирусами. Часто является осложнениями от ЛОР-инфекций: синусита, тонзиллита и других. Возбудителем гнойного воспаления может стать любая инфекционная бактерия, но в основном это такие распространенные микроорганизмы, как стрептококки, клебсиеллы, энтеробактерии.

Острое воспаление негнойного характера может появиться после ушибов шеи в области щитовидки, пройденной лучевой терапии.

Симптомы острого тиреоидита щитовидной железы:

• Отечность шеи.
• Повышенная температура вплоть до лихорадки.
• Боль в горле, которая становится больше при глотании или движении шеей.
• Изменение голоса – появляются осиплость, хрипы из-за сдавливания голосовых связок.
• Общее ослабленное состояние, когда усталость появляется даже после небольших физических нагрузок. Активные движения сопровождаются учащенным сердцебиением, слабостью.
• Абсцесс тканей в запущенной форме.

Характерной особенностью этого вида тиреоидита является быстрое нарастание интенсивности симптомов.

Подтвердить диагноз помогут:

• Анализы – оценка количества гормонов щитовидки (при остром течении их выработка будет в норме), СОЭ, лейкоцитов в крови.
• УЗИ щитовидной железы – применяется, как дополнительное обследование в ряде случаев.
• Пункция из пораженной области – нужна, если развился абсцесс или курс антибиотиков не помог. Анализ покажет тип возбудителей и их чувствительность к той или иной группе антибиотиков.

Лечение острого воспаления проводят антибиотиками. Если есть абсцесс, то пораженную часть необходимо удалить хирургически, чтобы не столкнуться с осложнениями.

Диагностика

Сначала врач осматривает больного, расспрашивает его о жалобах и течение болезни. Затем приступает к осмотру области расположения щитовидной железы и пальпации. Он может найти, что ее размеры увеличены или уменьшены, а также обнаружить узловые образования, уплотнения или размягчение тканей. Проявления тиреоидитов не являются специфическими. Чтобы установить форму и тип течения, следует провести лабораторные и инструментальные исследования.

Для установления данного диагноза обследования проводятся согласно следующей программе:

• При остром тиреоидите : в результатах общего анализа крови наблюдается картина воспаления: повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. При подостром тиреоидите : повышение СОЭ и лимфоцитоз.
• Необходимо исследовать уровень гормонов щитовидной железы: ТТГ, свободные Т3, Т4.
• Определяется уровень тиреоглобулина и наличие антител к тиропероксидазе, антитела к ТГ.
• При УЗИ щитовидной железы исследуется структура тканей. Выявляют нарушение структуры, наличие очагов воспаления, определяются размеры органа.
• Сцинтиграфия уточняет размеры очагов поражения.

Биопсия щитовидной железы с последующим микроскопическим исследованием клеточных структур позволяет выставить точный диагноз при аутоиммунных формах заболевания.

Подострый тиреоидит

Причинами тиреоидита такого типа становится специфичная реакция на инфекции: корь, паротит, грипп и ОРВИ. От вируса фолликулы железы разрушаются, нарушается цельность их оболочек, а попавшие в кровь гормоны и приводят к появлению специфических симптомов. Обычно, с момента выздоровления до появления заметных признаков проблем со щитовидкой проходит несколько недель (или даже месяцев).

Болезнь часто встречается под названиями тиреоидит де Кервена или гигантоклеточный, гранулематозный тиреоидит.

У женщин симптомы тиреоидита и само заболевание встречаются в 5-6 раз чаще. Болезнь может начаться с симптомов, которые напоминают гипертиреоз с повышением уровней тиреоидных гормонов:

• Учащенного сердцебиения.
• Тремора тела (чаще рук).
• Нервозности, раздражительности.
• Повышенного потоотделения.
• Похудения без перемен в питании и физических нагрузках.
• Расстройств пищеварения и стула.
• Повышения давления.
• Слабости и болезненности мышц, болей в суставах.
• Потери аппетита.
• Нарушения сна.
• Приступов головной боли.

Есть и типичные внешние проявления, связанные с увеличением железы:

• Увеличившийся зоб на шее, отечность, покраснение кожи.
• Резкая боль в области щитовидки при надавливании на нее или сгибаниях шеи.
• Чувство «комка» в горле, затрудненное глотание.

Острая стадия длится 1-2 месяца.

Для постановки диагноза применяются:

• Анализ крови – характерные результаты: уровень гормонов ТЗ и Т4 – выше нормы, а ТТГ – ниже. Существенно выше нормы СОЭ.
• УЗИ – для выявления количества пораженных областей, оценки кровообращения в них.
• Сцинтиграфия – оценка поглощения железой радиоизотопов йода и биопсия.

Во многих случаях воспаление проходит самостоятельно. Это основано на том, что избыток гормонов снижает активность гипоталамуса и выработку его гормона тиреотропина. Это гормон-регулятор работы щитовидной железы, а значит, его уменьшение в организме приводит к снижению активности щитовидной железы. Такой процесс саморегуляции займет около двух месяцев (хотя возможны и рецидивы), а терапия в течение этого времени направлена на снижение боли и дискомфорта у пациента. Помогут нестероидные противовоспалительные средства, при тяжелом течении – кортикостероидные препараты или бета-блокаторы. Врач может назначить и заместительную гормональную терапию. Рецепты, дозировка, частота и длительность приема индивидуальны.

Симптоматика

Часто люди бывают удивлены диагнозом «эутиреоз». Что это заболевание у них имеется, показывают только УЗИ и некоторые дополнительные исследования. Однако есть ряд симптомов, которые являются как бы индикатором того, что со щитовидкой не все в порядке, даже если анализ на гормоны нормальный.

К таким симптомам относятся:

— излишняя, порой беспочвенная нервозность;

— быстрая утомляемость;

— небольшие припухлости в области шеи;

— иногда бывает затруднительное глотание, в горле ощущается какой-то комок;

— при пальпации врач может обнаружить в районе шеи небольшие узелковые образования; в основном они безболезненные, и лишь изредка пациенты жалуются на дискомфорт, например, при сдавливании шеи воротником одежды.

Хронический тиреоидит

Другое название этой формы воспаления – тиреоидит Риделя. Это наименее изученный тип заболевания.

Среди его основных причин предполагаются системные иммунные сбои, которые увеличивают активность клеток плазмы. Это приводит к тому, что клетки железы гибнут, оставляя фиброзные участки. Вероятность заболеть выше у людей с Базедовой болезнью или эндемическим зобом (даже в прошлом).

Симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы редко будут заметны в самом начале болезни. Из-за этого теряется время, когда консервативная терапия эффективна. По мере развития болезни пациент ощущает симптомы, которые напоминают онкологические. Они вызваны быстрым ростом органа:

• «Ком» в горле.
• Затрудненное дыхание, удушье.
• Долгий кашель, хрип в голосе.

Боли при надавливании на железу нет.

Для диагностики тиреоидита Риделя применяются:

• Анализ крови – для которого характерны показатели: есть антитела анти-ТПО, повышен уровень ТТГ в 30% случаев, а в остальных 70% – гормональный фон в норме.
• Цитологическое исследование тканей из пункции. Оно помогает отличить рак от фиброзного воспаления без озлокачествления опухоли.

Такие обследования, как ультразвуковая диагностика и даже МРТ, с тиреоидитом Риделя мало информативны.

Терапия направлена на предупреждение осложнений. Если опухоль слишком велика и сдавливает соседние органы, производят ее частичное (или полное) удаление хирургическим путем. После операции проводится заместительная гормональная терапия, препараты, которые подавляют фиброз в тканях, и лекарства от аутоиммунных процессов. На начальном этапе такая консервативная терапия чаще не помогает – опухоль слишком быстро растет, поэтому избежать операции сложно.

Лечение

При легких формах с нормальной функцией щитовидной железы ограничиваются регулярным наблюдением у эндокринолога.

Лечение острого тиреоидита проводят антибактериальными препаратами с учетом чувствительности. Применяются антигистаминные средства (Лоратадин, Клемастин и другие), проводится дезинтоксикационная терапия. При наличии сформированного абсцесса применяют хирургическое лечение. Заболевание острый тиреоидит достаточно редкое, но несвоевременная диагностика и неправильное лечение этого заболевания очень опасно, т.к. может привести к распространению гнойного очага в область средостения и к сожалению, привести к летальному исходу.

При терапии подострого тиреоидита назначаются глюкокортикоидные препараты, тяжёлое течение заболевания требует госпитализации в специализированное эндокринологическое отделение. При выраженном болевом синдроме рекомендуют обезболивающие препараты. В случае развития преходящего тиреотоксикоза назначаются тиреостатики и адреноблокаторы.

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита зависит от стадии заболевания , от функции щитовидной железы, от наличия структурных изменений и объёма щитовидной железы. На разных стадиях заболевания назначаются тиреостатические препараты, препараты йода, гормоны щитовидной железы. При выраженном сдавлении прилежащих органов с нарушением их функции проводят хирургическое лечение. Выбор метода лечения остается за врачом, самостоятельное лечение не приемлемо, т.к. может привести к непредсказуемым последствиям.

Следует обратиться за помощью к врачу эндокринологу и неукоснительно соблюдать все его назначения.

Профилактика тиреоидитов

Снизить риски воспаления помогает здоровый образ жизни с:

• Достаточным употреблением витаминов и минералов.
• Лечением ОРВИ и инфекций, особенно в носоглотк, других ЛОР-органах и ротовой полости.

Профилактикой, диагностикой и лечением этих заболеваний занимается врач-эндокринолог, в ряде случаев с помощью иммунолога.

Пройти качественные обследования в экспресс-формате можно в медицинском . Предварительная запись возможна онлайн или по телефону клиники.

В Кутузовском лечебно-диагностическом центре можно пройти полноценное обследование на высокоточном оборудовании и определить причину патологии. Современные методики лечения и уникальные собственные разработки позволяют нашим специалистам добиваться отличных результатов. Мы ценим ваше время и предлагаем посещение врача по предварительной записи. Приходите к нам в центр, чтобы пройти тщательное обследование и получить индивидуальную схему лечения выявленной патологии в комфортных условиях и в удобное время. Кроме того, врач даст полноценные рекомендации о профилактических мероприятиях, которые помогут избежать развития патологии в будущем.

Диета и другие аспекты питания

Если удалось установить, что причина эутиреоза скрывается в дефиците йода, то можно попытаться справиться с проблемой с помощью диеты.

В меню нужно включать такие продукты, как:

• Морскую рыбу: хек, минтай, пикшу, мойву, треску.
• Креветки.
• Кальмары.
• Фейхоа.
• Морскую капусту.
• Хурму.
• Печень.
• Шпинат.
• Яйца.

Больше всего йода можно получить из рыбы, водорослей и морепродуктов.

Когда на фоне эутиреоза у человека развивается ожирение, нужно откорректировать рацион таким образом, чтобы он способствовал снижению массы тела.

Из меню исключают такие продукты и напитки, как:

• Мучные блюда.
• Жирная пища.
• Копчености.
• Фаст-фуд.
• Алкоголь.
• Кондитерские изделия и прочие сладости.

Человек должен употреблять пищу, которая является источником клетчатки. Салаты нужно готовить из свежих овощей. Обязательно дополняют рацион отрубями, крупами, орехами. Из круп особенно полезными считается овсянка и гречка.

Узловой зоб – одна из форм эутиреоза

По медицинской статистике, у 4% населения при обследовании у эндокринолога в районе шеи обнаруживаются небольшие (1-1,5 см) узелки. Располагаться они могут по одному (солитарно) или группами. Чаще всего пациент обращает внимание на эти образования, когда они становятся заметны зрительно или когда начинает ощущаться боль при глотании. Это заболевание называется «узловой зоб». Эутиреоз щитовидной железы – основной фон его проявления, так как тиреоидные гормоны Т3, Т4, ТТГ практически всегда находятся в пределах допустимых значений. При обнаружении этой патологии врач обязан назначить пациенту дополнительные обследования, включающие УЗИ, радиоизотопный анализ на тиреоидные гормоны. В некоторых случаях, особенно при одиночном узле, проводится пункциональная биопсия и цитологическое исследование взятого образца. Если узловой зоб увеличивается слишком быстро или пациент обратился к врачу, когда опухоль достигла значительных размеров, врач может назначить рентген загрудинной области с введением в пищевод бария для контрастной оценки результата.