Преэклампсия

Пациентку срочно госпитализируют в отделение интенсивной терапии ближайшего лечебного учреждения с родильным залом. Основной терапевтической задачей становится снижение рефлекторной и центральной гиперреактивности, предотвращение судорожного синдрома, стабилизация жизненных функций, коррекция полиорганных расстройств. Беременной с преэклампсией показан строгий лечебно-охранительный режим. Схема лечения включает назначение следующих групп препаратов:

Противосудорожные средства
. «Золотым стандартом» считается введение через инфузомат сернокислой магнезии. Препарат обладает седативным, противосудорожным, спазмолитическим, гипотензивным действием, эффективно снижает внутричерепное давление. Одновременно с улучшением церебральной гемодинамики расслабляет миометрий и повышает интенсивность кровотока в матке. При необходимости дополнительно применяют транквилизаторы.
Гипотензивные средства
. Предпочтительны производные имидазолина, которые оказывают центральный α2-адреномиметический эффект, стимулируют I1-имадазолиновые рецепторы в ядре солитарного тракта и за счет этого усиливают парасимпатическое влияние на миокард. Возможно парентеральное введение периферических вазодилататоров, гибридных β- и α1-адреноблокаторов с быстрым антигипертензивным действием.
Инфузионные составы
. Для нормализации онкотического и осмотического давления внутривенно капельно вводят коллоидные, белковые, сбалансированные кристаллоидные растворы. Инфузионная терапия позволяет улучшить реологические свойства крови, центральную и периферическую гемодинамику, тканевую перфузию, уменьшить выраженность полиорганных расстройств, восстановить водно-электролитный баланс.

По показаниям применяют седативные средства, антикоагулянты прямого действия, антиоксиданты, мембраностабилизаторы, препараты для улучшения кровотока в тканях, профилактики респираторного дистресс-синдрома плода. При неэффективности интенсивной терапии в течение суток с момента госпитализации рекомендовано экстренное родоразрешение методом кесарева сечения. Пациенткам со стремительно нарастающей симптоматикой преэклампсии операция проводится в течение 2-4 часов. Естественные роды с качественным обезболиванием (длительной эпидуральной анестезией), перинеотомией или эпизиотомией возможны только при существенном улучшении самочувствия пациентки, стойкой стабилизации АД, лабораторных показателей.

Что будет, если не лечить? Риски преэклампсии

Преэклампсия опасна и для беременной женщины, и для ребенка. Без лечения она угрожает развитием эклампсии. Это тяжелый судорожный припадок, который может завершиться комой, инсультом или инфарктом миокарда. Он сопровождается нарастающей почечной недостаточностью, отеком легких, возможна отслойка плаценты, внезапная внутриутробная гибель плода, потеря зрения из-за отслойки сетчатки.

Даже если преэклампсия проходит, для женщины сохраняются риски гипертонической болезни и других сердечно-сосудистых заболеваний, развития инсульта и инфаркта. Чтобы контролировать эти риски, важно вести здоровый образ жизни и наблюдаться у врачей и после беременности.

Важно!

Для женщины, пережившей преэклампсию, при каждой следующей беременности ее риск будет выше, а в случае повторного развития гестоза каждый раз он будет более тяжелым.

При преэклампсии и после нее у женщины могут развиваться следующие состояния и заболевания:

HELLP-синдром. Связан с функциональной недостаточностью печени, сопровождается нарушением работы других внутренних органов (почки, легкие, головной мозг и пр.), угрожает смертью и матери, и плоду.
ДВС-синдром. Нарушения в системе свертывания крови с образованием тромбов, последующим снижением способности крови к свертыванию и появлением кровотечений.
Отек легких. Сопровождается одышкой, кашлем, нарушениями дыхания.
Острая почечная недостаточность. Проявляется как результат поражения почек при преэклампсии.
Гипертоническая энцефалопатия. Сосудистое заболевание головного мозга, развивающееся как осложнение артериальной гипертензии.

Осложнения преэклампсии, опасные для плода:

отслойка плаценты;
острая гипоксия;
замедление роста плода и низкая масса тела при рождении;
необходимость преждевременных родов;
внутриутробная гибель плода.

При преэклампсии для спасения жизни матери может потребоваться экстренное родоразрешение. Если это происходит на раннем сроке, ребенок может погибнуть или родиться с глубокой недоношенностью, сопряженной со множеством рисков для здоровья².

Рисунок 2. Дифференциальная диагностика преэклампсии. Источник: Российское общество акушеров-гинекологов (РОАГ)

Диагностика преэклампсии

Риск преэклампсии начинают оценивать еще в первом триместре. Обычно это делают во время планового скрининга. Для этого акушер-гинеколог измеряет артериальное давление, назначает анализ крови. Также врач собирает данные анамнеза. Ему нужно рассказать об имеющихся и перенесенных заболеваниях, состоянии здоровья, самочувствии и жалобах. Уже в первом триместре назначается допплерометрия. Это ультразвуковое исследование, которое позволяет оценить кровоток в обеих маточных артериях.

В дальнейшем дополнительное ультразвуковое исследование может назначаться при подозрении на преэклампсию. При таком исследовании проводят фетометрию плода (анализируют его размеры, анатомическое строение, положение и пр.), а также оценивают состояние плаценты и околоплодных вод².

Важно!

Уже в первом триместре проводится диагностика, которая помогает оценить риск развития преэклампсии. Раннее определение этого риска позволяет проводить профилактику тяжелых осложнений, поэтому беременным женщинам важно своевременно вставать на учет в женской консультации — чем раньше, тем лучше.

На каждом приеме у врача беременной женщине измеряют артериальное давление. Также врач регулярно назначает анализ мочи. Это нужно, чтобы контролировать риск преэклампсии. При повышении артериального давления до 140/90 мм рт. ст. (или более) и появлении белка в моче женщину направят на дополнительное обследование.

Результаты анализа крови на уровень белков sFlt-1, PlGF и их соотношение позволяют предсказывать преэклампсию за 4 недели до появления симптомов.

При подозрении на преэклампсию врач может назначить следующие анализы:

анализ крови для определения уровня общего гемоглобина и оценки гематокрита;
анализ крови для определения уровня тромбоцитов;
биохимический анализ крови для оценки уровня общего белка, глюкозы в крови, креатинина, общего билирубина, мочевины, мочевой кислоты, определения АЛТ, АСТ.

Качество кровотока в маточных артериях говорит о том, достаточно ли снабжение плода кислородом и питательными веществами. Источник: olesiabilkei / Depositphotos
Артериальное давление при диагностике измеряют минимум дважды, с интервалом в 4-6 часов (кроме экстренных случаев). Протеинурию диагностируют по суточному анализу мочи (потеря 300 мг белка или более). Также возможна диагностика по соотношению белка и креатинина или по результату исследования с индикаторной тест-полоской (1+ и выше).

Преэклампсия может диагностироваться даже в случаях, когда белок отсутствует в моче, при условии, что впервые появившаяся гипертония сочетается с любым из следующих состояний:

тромбоцитопения;
почечная недостаточность или нарушение функций печени;
отек легких;
нарушение зрения;
нарушение функций головного мозга.

Отеки могут сопровождать преэклампсию из-за нарушения функции почек, но при диагностике их не рассматривают в качестве симптома, так как они могут возникать и при нормальном течении беременности.

Преэклампсию важно отличать от других состояний, возникающих при беременности в связи с высоким артериальным давлением (рис. 2):

Хроническая артериальная гипертензия — наблюдается на сроке до 20 недель беременности.
Гестационная гипертензия — возникает во второй половине беременности, не сопровождается протеинурией или другими симптомами преэклампсии.

После того, как исследования проведены, врач определяет тяжесть преэклампсии и назначает соответствующую терапию.

Степени преэклампсии

Преэклампсия может быть ранней, с появлением первых симптомов на сроке до 34 недель, и поздней, развивающейся после 34 недели беременности. При ранней преэклампсии риск тяжелого течения и последствий для матери и ребенка выше.

По степени тяжести преэклампсия может быть умеренной и тяжелой. Тяжесть состояния влияет на прогноз, а также на выбор тактики ведения беременности, лечения, родовспоможения².

Преэклампсия считается умеренной, если диагностирована протеинурия, а артериальное давление повышено в пределах от 140/90 до 159/99 мм рт. ст. При тяжелом состоянии артериальное давление выше этих показателей (подтверждается минимум двумя результатами измерений с интервалом в 4-6 часов). Количество белка в моче 300 мг/сутки. Также состояние считают тяжелым, если кроме симптомов умеренной преэклампсии есть следующие признаки:

одышка, дыхательная недостаточность, симптомы отека легких;
рвота, тошнота, боль в правом подреберье;
головная боль, нарушения зрения, шум в ушах, спутанность сознания;
появление симптомов на сроке до 34 недель;
задержка роста плода;
образование и выведение мочи в объеме менее 500 мл.

Преэклампсия (ПЭ) является одной из важнейших проблем в современном акушерстве, учитывая ее медицинское и социально-экономическое значение. Поскольку последствия тяжелых гипертензивных расстройств в период беременности снижают качество жизни женщин в репродуктивном возрасте, а частота нарушения физического, психосоматического развития преждевременно рожденных детей достаточно высока, то эта проблема является значимой как в медицинском, так и в социальном плане [1—3].

ПЭ на протяжении многих лет остается одной из серьезных мультисистемных патологических осложнений беременности, частота которой не имеет тенденции к снижению. Еще Гиппократ в IV веке до н.э. описывал заболевание беременных, симптомы которого сравнивал с эпилепсией. Только в 1827 г. R. Bright высказал предположение, что эклампсия (в переводе с греческого «молния», «вспышка») — это заболевание почек на основе определения альбуминурии. В 1843 г. J. Lever описывает при эклампсии отеки, альбуминурию, пигментные пятна и головную боль. А. Delore в 1884 г. выдвинул инфекционную теорию и даже выделил так называемую Bacillus eclampsae

. В 1886 г. E. Leyden был введен термин «нефропатия», а в 1908 г. С.Д. Михновым — «преэклампсия». В 1905 г. J. De Lee предположил, что эклампсия — результат действия токсинов, а W. Freund ввел термин «токсикоз беременных». Наконец, в 1913 г. W. Zangemeister описал классическую триаду: артериальная гипертония, отеки, протеинурия, являющуюся основой для диагностики и оценки степени тяжести П.Э. На сегодняшний день диагноз ПЭ основывается на возникновении артериальной гипертонии, протеинурии и генерализованных отеков, как правило, после 20 нед беременности либо на внезапном повышении артериального давления, появлении или обострении протеинурии у пациенток с хронической артериальной гипертонией (ХАГ) [4, 5].

Несмотря на проводимую профилактику и многократные попытки подбора терапии, не удалось добиться снижения частоты развития П.Э. Данные о распространенности ПЭ в мире в общей популяции разнятся — от 2,3 до 23% [4, 6, 7]. По данным О.В. Макарова и соавт. [4], в России П.Э. встречается в 13—16% от общего числа родов. Распространенность П.Э. среди беременных в Российской Федерации в 2011 г. составила 17,4% от всех закончивших беременность, а в 2012 г. — 16,7% [8]. При анализе частоты этой патологии в родах выявлено увеличение частоты ПЭ и эклампсии у рожениц и родильниц с 27,1% в 2011 г. до 30,3% в 2012 г. (на 11,6%) [9]. В некоторых развитых странах, в частности США, в последние годы отмечен рост частоты ПЭ [10]. Вероятно, причиной этого является увеличение частоты таких состояний, как сахарный диабет, ожирение и ХАГ в популяции [4, 11]. Ведущими факторами риска развития ПЭ называют экстрагенитальную патологию (эндокринопатия, заболевания сердечно-сосудистой системы, почек), воспалительные процессы половых органов и отягощенный акушерский анамнез [12]. B. Sibai [13] установил, что частота ПЭ у первородящих варьировала от 4 до 11%, в то время как частота ПЭ у рожавших женщин была ниже, хотя также варьировала в широких пределах. В то же время, по данным C. Ananth и соавт. [14], вероятность родов в срок у повторнородящих с гипертензией выше, чем у первородящих. Основными факторами риска развития ПЭ, выявленными из анамнеза и клинически, являются хронические заболевания почек (58,6%), сосудистая патология (51,7%), эндокринная патология (38,0%), метаболический синдром (24,0%), заболевания сердца (22,0%), заболевания желудочно-кишечного тракта (20,7%) [15]. По нашим данным [16], в 68% случаев ПЭ имеет сочетанный характер и развивается на фоне экстрагенитальной патологии, в частности, на фоне ХАГ и заболеваний почек. У беременных с ХАГ присоединение ПЭ отмечено в 19% случаев. Другими факторами риска ПЭ являются возраст матери старше 35 лет, ожирение и многоплодная беременность [4].

По данным Всемирной организации здравоохранения, ПЭ является основной причиной наступления преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, развития плацентарной недостаточности, задержки внутриутробного роста плода, рождения детей с малой массой тела. Осложнениями П.Э. являются кровоизлияние и отслойка сетчатки, острая почечная недостаточность, острый жировой гепатоз, HELLP-синдром, отек легких и инсульт [4, 5, 11, 17, 18].

В мировой структуре материнской смертности доля ПЭ составляет 12—15%, а в развивающихся странах этот показатель достигает 30% [19]. По данным российских авторов [20], эта патология остается одной из главных причин материнской смертности и составляет около 20% всех случаев материнских смертей в Российской Федерации.

По данным Минздрава Р.Ф., гипертензивные осложнения беременности занимают 3—4-е место в списке причин материнской смертности в течение последнего десятилетия и являются непосредственной ее причиной в 6,9—17,4% случаев [4, 8, 9, 18, 20].

В Москве материнская смертность от различных форм ПЭ и их осложнений занимает 1-е место среди всех причин материнской смертности, составляя от 17 до 28% в год, т. е. удельный вес ПЭ в Москве оказался несколько больше, чем в целом по России [9, 20]. ПЭ требует пристального внимания и наблюдения за пациенткой не только во время беременности и родов, но и в послеродовом периоде, особенно в раннем. До 44% случаев эклампсии возникают в послеродовом периоде, особенно при доношенной беременности [21, 22]. Из общего числа от ПЭ 96,8% женщин умерли после родов [23].

В течение длительного времени господствовало представление о том, что данное осложнение беременности не оказывает заметного влияния на состояние здоровья женщины в отдаленные после родов сроки. Однако на сегодняшний день известно, что ПЭ оказывает влияние не только на течение беременности и родов, но и существенно влияет на здоровье матери и ребенка и на отдаленные прогнозы.

Отдаленный прогноз женщин, перенесших ПЭ, характеризуется повышенной частотой развития ХАГ, ишемической болезни сердца, сахарного диабета и инсультов [24]. Результаты проведенных в последнее время исследований свидетельствует о наличии высокого сердечно-сосудистого риска у данного контингента женщин в последующей жизни. По данным Г.Т. Сухих [18], в отдаленных сроках жизненного цикла у ранее перенесших ПЭ (особенно при первых родах) женщин возрастает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, в том числе с фатальным исходом. Также при одновременном сочетании в акушерском анамнезе трех факторов сердечно-сосудистых рисков (преэклампсия, преждевременные роды и низкая для гестационного возраста масса тела младенца) отмечается семикратное увеличение фатальных исходов в последующем.

Отмечается склонность к более раннему развитию ишемических поражений мозга у женщин молодого возраста после перенесенной П.Э. Вероятность развития ишемического мозгового инсульта у перенесших ПЭ в родах женщин на 60% превышает вероятность развития инсульта у лиц, не перенесших ее [25]. ПЭ служит также фактором риска раннего развития атеросклероза, доказательством чего служит обнаружение большей толщины комплекса интима—медиа коронарных сосудов сердца и бедренной артерии у женщин, перенесших ПЭ в родах, чем у женщин после нормально перенесенной беременности [25]. G. Smith и соавт. [26] сообщили, что у 20% женщин с ПЭ выявляется остаточная микроальбуминурия через 1 год после родов, а также повышение артериального давления, уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, индекса массы тела, уровня инсулина натощак, креатинина.

В Великобритании L. Bellamy и соавт. [27] провели метаанализ клинических исследований с целью оценить взаимосвязь между ПЭ и последующего развития сердечно-сосудистых заболеваний. В завершении метаанализа была проведена оценка смертности от всех причин среди женщин, перенесших ПЭ во время беременности. ПЭ характеризуется повышенным риском развития в последующей жизни различных сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин. Не установлено взаимосвязи между ПЭ и развитием злокачественных новообразований, включая рак молочной железы, являющийся основной причиной заболеваемости и смертности в более зрелом возрасте.

Поскольку у женщин, перенесших ПЭ, нередко родоразрешение проводится досрочно и путем кесарева сечения, частота нарушения физического и психосоматического развития преждевременно рожденных детей достаточно высока, в последующем они страдают различными метаболическими, гормональными, сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Дети, рожденные от матерей с ПЭ, имеют более высокое артериальное давление и индекс массы тела, это необходимо учитывать в первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у таких людей [28].

До сих пор этиология и патогенез ПЭ до конца не известны, учеными всего мира предпринимаются попытки связать воедино все звенья, определить последовательность и соподчиненность всех изменений, которые происходят в организме беременной, но до сих пор все предположения остаются лишь предположениями и каждое предыдущее, зачастую, опровергается последующим. В настоящее время наиболее приоритетной является плацентарная теория развития, которая объясняет возникновение ПЭ в результате патологической плацентации, которая в свою очередь ведет к ишемии плаценты с дальнейшим развитием генерализованного вазоспазма, эндотелиоза и полиорганной недостаточности. Еще в недавнем прошлом крайне актуально стоял вопрос о единой терминологии и классификации различных форм артериальной гипертонии у беременных в Российской Федерации.

В 2013 г. Российским обществом акушеров-гинекологов были разработаны Федеральные клинические рекомендации «Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия», где была предложена клиническая классификация гипертензивных расстройств во время беременности [29, 30]:

— преэклампсия и эклампсия;

— преэклампсия и эклампсия на фоне хронической артериальной гипертензии;

— гестационная (индуцированная беременностью) артериальная гипертензия;

— хроническая артериальная гипертензия (существовавшая до беременности).

Применение единой терминологии и классификации позволит правильно оценить статистические данные о распространенности ПЭ, снизит гипердиагностику данного состояния, облегчит правильную постановку диагноза, определение степени тяжести заболевания и выработку адекватной тактики ведения как на амбулаторном, так и на стационарном этапе и обеспечит преемственность между различными лечебными учреждениями.

Среди множества проблем, связанных с ПЭ и эклампсией, проблема диагностики, прогнозирования и оценки степени тяжести занимает одно из важнейших мест и имеет большое значение как для акушеров-гинекологов, так и для врачей смежных специальностей. Снижение перинатальной и материнской заболеваемости и смертности остается основной задачей акушеров-гинекологов.

Важно помнить, что даже при подозрении на ПЭ беременную необходимо госпитализировать в стационар в срочном порядке для дополнительного обследования и уточнения диагноза. При подтверждении диагноза проводится оценка состояния беременной и функционального состояния плода, и дальнейшая тактика ведения зависит от срока гестации и степени тяжести заболевания.

Диагноз ПЭ устанавливается при сочетании артериальной гипертонии (систолическое артериальное давление — САД ≥140 мм рт.ст. и/или диастолическое артериальное давление — ДАД ≥90 мм рт.ст. [31]), протеинурии (наличие белка в моче ≥0,3 г/л в суточной пробе (24 ч) либо в двух пробах, взятых с интервалом 6 ч; при использовании тест-полоски (белок в моче) — показатель (≥«1+» [32]) и генерализованных отеков [4]. Периферические отеки наблюдаются в 70—80% случаев при физиологически протекающей беременности, поэтому не могут рассматриваться в качестве диагностического критерия ПЭ [4, 33]. Однако отеки лица и рук нередко предшествуют развитию ПЭ, а генерализованные, быстро нарастающие отеки, анасарка, скопление жидкости в полостях рассматриваются как один из неблагоприятных прогностических критериев тяжелой ПЭ [34]. В то же время ПЭ, протекающая без генерализованных отеков, признана более опасной для матери и плода, чем ПЭ с отеками.

Существуют данные о том, что у 10% женщин с ПЭ не выявляется протеинурия или обнаруживается минимальное количество белка в моче [33], а также у 20% женщин, у которых развивается эклампсия, нет протеинурии [33, 35]. У некоторых женщин регистрируют атипичную ПЭ, которая сопровождается полиорганной недостаточностью, генерализованным эндотелиозом, но без артериальной гипертонии, без протеинурии или без обоих этих симптомов [33].

Тактика ведения пациенток с ПЭ зависит от срока гестации и степени тяжести заболевания.

В 2011 г. B. Sibai [36] описывает следующие критерии умеренной ПЭ: артериальная гипертензия: САД ≥140 мм рт.ст. или ДАД ≥ 90 мм рт.ст., возникшие при сроке беременности >20 нед у женщины с нормальным артериальным давлением в анамнезе, и протеинурия ≥0,3 г/л белка в суточной пробе мочи.

Критерии тяжелой ПЭ (наличие симптомов умеренной ПЭ и ≥1 из следующих критериев):

1) артериальная гипертензия: САД ≥160 мм рт.ст. или ДАД ≥110 мм рт.ст. при двукратном измерении с интервалом 6 ч в состоянии покоя;

2) протеинурия ≥5,0 г/л в суточной пробе мочи или >3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом 6 ч, или значение 3+ по тест-полоске;

3) олигурия <500 мл за 24 ч;

4) церебральные или зрительные симптомы (головная боль, мелькание мушек и т. д.);

5) отек легких;

6) цианоз;

7) боли в эпигастрии или правом верхнем квадранте;

нарушение функции печени (повышение активности аланин- и аспартатаминотрансфераз);

9) тромбоцитопения (<100·106/л);

10) задержка внутриутробного роста плода.

К критериям тяжелой степени ПЭ также можно отнести критические формы ПЭ (тяжелая ретинопатия, острый жировой гепатоз, HELLP-синдром, острая почечная недостаточность, отек легких) и отслойку плаценты [35].

Помимо вышеуказанных критериев для ПЭ тяжелой степени характерно прогрессивное снижение в крови содержания общего белка, альбумина, тромбоцитов, увеличение протеинурии и гематокрита. В настоящее время только прогрессивное ухудшение клинико-лабораторных анализов в динамике указывает на утяжеление ПЭ и переход ее в более тяжелую форму и требует досрочного родоразрешения, в то время как абсолютные значения клинико-лабораторных показателей не всегда достоверны при выявлении истинной тяжести процесса [4]. Для ранней постановки диагноза и верификации степени тяжести процесса возможно применение суточного мониторинга артериального давления (СМАД), определение параметров центральной гемодинамики и микроальбуминурии [4].

Несмотря на разнообразие предложенных шкал и методик, до сих пор не существует способа, позволяющего с достаточной степенью достоверности определять степень тяжести ПЭ и прогнозировать ее дальнейшее течение: не всегда выраженность отеков, протеинурии и артериальной гипертензии определяет истинную тяжесть патологических процессов при ПЭ, в связи с чем возникает необходимость поиска новых биохимических маркеров [4, 16, 37, 38]. На сегодняшний день широко обсуждается роль ангиогенных факторов роста в патогенезе ПЭ и возможность использования определения дисбаланса про- и антиангиогенных факторов роста в прогнозировании, диагностике и дифференциальной диагностике ПЭ и выявлении ее степени тяжести [16, 37, 38]. Использование дополнительных тестов крайне актуально в настоящее время в связи с увеличением частоты ПЭ и регистрации ее атипичных форм. Для П.Э. характерно повышение уровня антиангиогенных (растворимая ФМС-подобная тирозинкиназа-1-sFlt-1 и эндоглин — sEng) и снижение уровня проангиогенного (PlGF — плацентарный фактор роста) факторов по сравнению с пациентками с физиологической беременностью [38, 39]. Поскольку ангиогенные процессы в организме регулируются за счет баланса про- и антиангиогенных факторов роста, был предложен ангиогенный коэффициент (К), представляющий собой отношение содержания белков sFlt-1/PlGF. Подобный коэффициент призван количественно отражать баланс ангиогенных белков и, следовательно, направление и/или интенсивность ангиогенных процессов в организме. Чем выше значение коэффициента К, тем более выражено нарушение баланса между сосудистыми факторами роста в сторону преобладания антиангиогенного белка Flt-1 или снижения уровня проангиогенного фактора PlGF. Значение ангиогенного коэффициента К при ПЭ в 70 раз превышает этот показатель у здоровых беременных [37, 38] и достоверно увеличивается при нарастании тяжести П.Э. Высокочувствительным (62%) и высокоспецифичным (75%) критерием тяжелой степени ПЭ является снижение проангиогенного плацентарного фактора роста (PlGF) до 14,5—42,8 пг/мл, что указывает на прогрессирование патологического процесса у данной категории больных [39].

Единственным методом лечения ПЭ на сегодняшний день является родоразрешение, удаление плода и последа из организма матери. В сроке гестации больше 34 нед тактика ведения пациенток с ПЭ сводится к подготовке к родоразрешению после стабилизации состояния беременной. Метод родоразрешения зависит от биологической зрелости родовых путей, акушерской ситуации, общего состояния беременной и плода [4]. Кесарево сечение при ПЭ не является единственным методом выбора родоразрешения. Самопроизвольные роды при правильном ведении являются для матери гемодинамически менее стрессорными и снижают частоту респираторных осложнений у недоношенных новорожденных. Кесарево сечение является методом выбора при родоразрешении пациенток с ПЭ в сроке беременности менее 32 нед.

В настоящее время основным показанием для родоразрешения беременных с ПЭ при недоношенном сроке гестации является ухудшение клинико-лабораторных данных и/или ухудшение функционального состояния плода. В сроках гестации менее 34 нед тактика ведения определяется степенью тяжести П.Э. При П.Э. тяжелой степени единственно правильным лечением признано родоразрешение после стабилизации состояния больной независимо от срока гестации. Наиболее спорным является тактика ведения беременных с ПЭ средней степени тяжести при недоношенной беременности. Когда мы говорим о «пролонгировании» беременности при ПЭ с целью стабилизации состояния пациентки, проведении профилактики РДС-синдрома плода, по сути, мы оттягиваем время перехода средней степени тяжести ПЭ в тяжелую, которая требует уже экстренного родоразрешения, а зачастую и проведения реанимационных мероприятий. У пациенток с умеренно выраженной ПЭ (средняя степень тяжести) до 34 нед беременности может быть использована медикаментозная терапия, которая проводится в условиях стационара, сопровождается тщательным наблюдением за состоянием матери и плода и завершается подготовкой к родам и родоразрешением. Использование такой тактики при благоприятном течении заболевания в отдельных случаях помогает продлить беременность на 2 нед [40]. При гестационном сроке менее 34 нед у беременных с ПЭ средней степени тяжести, по данным ряда авторов, возможность продолжения беременности будет зависеть от эффективности терапии. В данной ситуации осуществляют тщательное динамическое наблюдение за клиническими и лабораторными показателями больной в течение 24—48 ч [4]. Период пролонгирования беременности у пациенток с ПЭ в среднем составил 8,12±1,27 сут (от 0 до 19 сут) [16], при этом период пролонгирования беременности у пациенток c ПЭ средней степени тяжести составил в среднем 11,85±1,61 дня, что достоверно больше, чем у беременных с ПЭ тяжелой степени тяжести, – 4,1±0,69 дня (p

<0,05) [16, 37, 39].

Критерием начала антигипертензивной терапии при ПЭ является САД ≥140 мм рт.ст. или ДАД ≥90 мм рт.ст. Антигипертензивную терапию при ПЭ необходимо проводить под контролем допплерометрии, так как возможно снижение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока [4, 40]. Основными лекарственными средствами, используемыми в настоящее время в мире для лечения артериальной гипертонии в период беременности, являются метилдопа (препарат первой линии), α-β-адреноблокатор лабеталол, антагонисты кальция (нифедипин) и β-адреноблокаторы (препарат выбора метопролол), также возможно использование гидрохлортиазида, фуросемида, верапамила, клофелина, празозина. Ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, спиронлактон, антагонисты кальция дилтиазем и фелодипин при беременности противопоказаны. Необходимо отметить, что некоторые хорошо зарекомендовавшие себя в практике и широко используемые за рубежом препараты (лабеталол, диазоксид, гидралазин для парентерального введения) в нашей стране не зарегистрированы [40].

Необходимо обеспечить пролонгированное введение раствора сернокислой магнезии до и во время родов и в послеродовом периоде с целью профилактики судорог [4, 40]. Сульфат магния является препаратом выбора для профилактики и лечения судорог, который превосходит бензодиазепины, фенитоин и нимодипин по эффективности профилактики эклампсии и не повышает частоту кесарева сечения, кровотечений, инфекционных заболеваний и депрессии новорожденных [41]. Введение сульфата магния должно осуществляться до и на фоне родоразрешения, а также продолжаться не менее 24 ч после родоразрешения или 24 ч после последнего эпизода судорог [42, 43]. Сульфат магния вводится только внутривенно, обязательно с использованием устройства для постоянного введения. Нагрузочная доза составляет 4—6 г сухого вещества в течение 10—15 мин, а поддерживающая — 1—2 г сухого вещества в 1 ч.

Важно отметить, что регионарная аналгезия или анестезия являются предпочтительным методом обезболивания для пациенток с ПЭ как при родоразрешении через естественные родовые пути, так и при проведении кесарева сечения (при уровне тромбоцитов >75·109/л и при отсутствии коагулопатии). Спинальная и эпидуральная, а также комбинированная спинально-эпидуральная анестезия эффективны и одинаково безопасны.

В настоящее время тактику ведения пациенток с ПЭ в Российской Федерации регламентируют два документа: Приказ Министерства здравоохранения РФ № 572н от 01.11.12 «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)» (с изменениями и дополнениями) и Федеральные клинические рекомендации «Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия», разработанные Российским обществом акушеров-гинекологов в 2013 г.

Из всего вышесказанного следует, что частота ПЭ не уменьшается, в группу риска по развитию этой патологии входит огромное количество беременных, последствия ПЭ опасны для жизни и здоровья как женщины, так и плода, что ведет к увеличению смертности и инвалидизации. Несмотря на большое число исследований и публикаций, остаются неизвестными первопричины возникновения ПЭ, маркеры скорости прогрессирования патологических изменений в жизненно важных органах и системах, что ограничивает возможности лечения и предотвращения развития П.Э. Таким образом, для снижения материнской смертности от ПЭ и эклампсии необходимо проводить мониторинг факторов риска по развитию данного состояния, обеспечить должное наблюдение за беременными группы высокого риска по ПЭ, соблюдать критерии диагностики ПЭ при установлении диагноза, выработать адекватную тактику ведения пациенток в зависимости от срока гестации и тяжести состояния, обеспечить быстрое и бережное родоразрешение, согласно стандартам, обеспечить наблюдение за пациентками после родоразрешения в условиях палаты интенсивной терапии. Следует проводить исследования для выявления предикторов ПЭ как в группе высокого риска, так и в общей популяции для определения критериев ранней и своевременной диагностики и маркеров прогрессирования процесса, чтобы оптимизировать акушерскую тактику и сроки родоразрешения.

Откуда берется гестоз и что это такое? Причины преэклампсии

Преэклампсия или поздний гестоз — опасное осложнение беременности, при котором повышается артериальное давление, образуются отеки, в моче появляется белок. Все это может привести к нарушениям в работе органов будущей матери и навредить плоду, замедлив его развитие.

Почему возникает преэклампсия, точно неизвестно. Предпосылки для ее появления закладываются на раннем сроке беременности, когда плодное яйцо прикрепляется к матке. Если оно прикрепляется недостаточно глубоко, поверхностно, плацента развивается неправильно, нарушается развитие сосудистых каналов, и это влияет на поступление крови к плоду. Из-за этого по мере развития беременности плацента все хуже справляется с обеспечением себя и плода необходимыми питательными веществами. После 20 недель это приводит к появлению симптомов преэклампсии и целому ряду нарушений, из-за которых повреждаются кровеносные сосуды разных органов матери (включая почки, головной мозг, печень) и возникает угроза ее жизни. Преэклампсия опасна и для ребенка. Она может влиять на развитие плода, вызывая гипоксию, а также провоцировать задержку развития и судороги¹.

Дефицит витамина D и риск преэклампсии: есть ли связь?

Витамин D влияет на многие физиологические процессы: с одной стороны, на то, как плод прикрепляется к эпителию матки, с другой – на регуляцию биосинтеза ренина (фермент, связанный с повышением артериального давления). Еще в начале 1990-х годов была выдвинута гипотеза о влиянии уровня витамина D на риск преэклампсии. Позже исследования показали, что это действительно так³.
Низкий уровень витамина D на сроке до 22 недель беременности считают самостоятельным фактором риска развития преэклампсии. При наличии подтвержденного анализами дефицита витамина D его прием с ранних сроков беременности снижает вероятность появления преэклампсии, а также развития ее тяжелых осложнений.

Известно, что некоторые факторы могут увеличивать риск преэклампсии:

Беременность является первой или после предыдущей беременности прошло больше 10 лет.
Возраст беременной старше 35-40 лет.
При предыдущей беременности уже была преэклампсия (с каждым новым случаем тяжесть состояния может нарастать).
У кровных родственниц была преэклампсия.
Беременность является многоплодной.
У женщины есть диабет, ожирение или другие заболевания, связанные с обменом веществ, высокое артериальное давление, болезни почек.
Беременность наступила в результате ЭКО.
У женщины есть аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка и другие).

Как часто встречается преэклампсия?

От 5 до 10% беременных женщин имеют повышенное артериальное давление. При гипертонии высок риск преэклампсии. Она встречается у 2-8% беременных женщин, и на ее долю приходится 10-15% случаев материнской смертности. Ежегодно в мире из-за преэклампсии умирает по меньшей мере 70 тысяч беременных женщин.

В России умеренную преэклампсию диагностируют у 2,74% от общего числа беременных женщин, тяжелую — у 0,84%.

Количество смертей и тяжелых осложнений, связанных с преэклампсией, постепенно уменьшается. Важную роль в этом играет правильное ведение беременности, постоянное наблюдение в женской консультации и своевременная диагностика².

Как справиться с послеродовой преэклампсией

Время после родов может быть непростым даже без проблем со здоровьем. Восстановление после родов и уход за новорожденным могут вызывать стресс. Во время выздоровления после беременности важно уделять внимание собственному здоровью, отслеживая симптомы и консультироваться с врачом.

Если вам поставили диагноз послеродовой преэклампсии во время пребывания в больнице, вам может потребоваться более длительное пребывание в больнице. Обратитесь к близким или обратитесь к своему лечащему врачу, чтобы узнать о вариантах оказания вам дополнительной поддержки, когда вы вернетесь домой.

Причины

Причины развития преэклампсии и эклампсии до сих пор точно не установлены. Известно 30 и более теорий, объясняющих причины и механизмы развития преэклампсии и эклампсии. Но общее мнение всех врачей заключается в наличии патологии плаценты, формирование которой нарушается в ранние сроки беременности.

При нарушении прикрепления плаценты (поверхностно внедренная плацента) или дефиците рецепторов для плацентарных белков, плацента начинает синтезировать вещества, которые вызывают сужение сосудов (вазоконстрикторы), что приводит к генерализованному спазму всех кровеносных сосудов в организме для повышения давления в них и увеличения поступления кислорода и питательных веществ к плоду. Это приводит к артериальной гипертензии и полиорганным повреждениям (в первую очередь поражаются головной мозг, печень, почки).

Не последнюю роль в развитии преэклампсии и эклампсии играет наследственность и хронические заболевания.

Симптомы и признаки преэклампсии

Преэклампсия проявляется тремя характерными признаками:

высокое артериальное давление;
отеки;
протеинурия – наличие белка в моче (рис. 1).

Рисунок 1. Основные признаки преэклампсии. Источник: VectorMine / Depositphotos
Повышенным считается систолическое артериальное давление выше 140 мм рт. ст. и/или диастолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст. Измерения выполняют минимум дважды через 4-6 часов. Если артериальное давление оказывается повышенным два или более раз, диагностируют артериальную гипертензию. Если нужно уточнить диагноз, проводят суточный мониторинг артериального давления.

Отеки не являются обязательным признаком преэклампсии, но их выраженность позволяет оценить тяжесть состояния. Если отек генерализованный (появляется в нескольких областях или по всему телу), появляется время от времени, это может быть опасным симптомом, указывающим на развитие преэклампсии на фоне других заболеваний.

Протеинурия — высокое содержание белка в моче. Ее диагностируют, оценивая количество белка в порции мочи (в норме — до 30 мг). После 22 недель беременности во время каждого приема в женской консультации оценивают содержание белка в моче с помощью индикаторных полосок или сдачи утренней или суточной мочи на анализ. Если содержание оказывается высоким, врач ищет причину.

Часто признаки преэклампсии начинают развиваться незаметно, и самочувствие женщины долго остается нормальным. Даже если симптомы появляются, их легко спутать с обычным недомоганием при беременности. Чтобы вовремя выявить осложнения, важно на каждом приеме подробно рассказывать о своем самочувствии акушеру-гинекологу, ведущему беременность. Среди возникающих при преэклампсии симптомов могут быть:

отеки;
быстрый набор веса;
снижение остроты зрения;
появление «мушек» перед глазами или ауры вокруг предметов;
чувствительность к свету;
шум в ушах;
изжога, тошнота и рвота;
боли в области плечевого пояса или в правой верхней части живота;
одышка, ощущение нехватки воздуха;
покашливание или сухой кашель;
затрудненное дыхание через нос;
редкие позывы к мочеиспусканию (суточный объем мочи до 500 мл в сутки).

Если состояние ухудшается, возможна спутанность сознания, появление признаков нервно-мышечной раздражимости. Также могут начаться судороги беременных (эклампсия) — смертельно опасное осложнение беременности, характеризующееся генерализованными судорогами, которые протекают как один длинный припадок или как серия приступов. При этом возможно развитие апноэ (остановка дыхания), расширение зрачков, появление пены изо рта. Это состояние очень опасно, и после судорог женщина может впасть в кому⁴. Тяжелый гестоз угрожает и ребенку: возможно развитие судорог, гипоксия, поражение сердечно-сосудистой, центральной нервной, иммунной, дыхательной и других систем.

При суточном мониторинге артериального давления женщине устанавливают монитор и манжету, давление при этом измеряют каждые 15-30 минут. Во время измерения следует находиться в покое, рука с манжетой должна быть расслаблена. Источник: BTL Medical Solutions / YouTube