Печеночная кома: причины развития, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.

Что такое печеночная кома

Печеночная кома – это тяжелое состояние организма, которое развилось в результате острых воспалительных процессов и хронических заболеваний печени. Несмотря на то, что многие сразу попадают под экстренную госпитализацию, прогноз выживаемости при таком диагнозе неутешительный.

Болезнь сопровождается потерей сознания, отсутствием естественных рефлексов, нарушениями кровообращения. Печеночная кома не возникает как отдельное заболевание, она является осложнением длительных нарушений в функциональности органа. Часто ей предшествует хроническая недостаточность, при которой отсутствовало соответствующее лечение и поддержание здоровья.

Тяжелое состояние развивается при накапливании в организме продуктов обмена веществ (фенолов, аммиака, других), которые должны выводиться естественным путем. Из-за их скопления проявляется токсическое действие, которое затрагивает головной мозг. Именно поэтому печеночная кома сказывается на работе центральной нервной системы, а именно на угнетении ее функций.

Описание синдрома

Печеночная кома – это заболевание с тяжелым течением, которое вызвано обширным поражением паренхимы (функциональной ткани) печени и структур головного мозга. По МКБ 10 печеночная кома имеет код К72.

Механизм развития патологического процесса связан с поражением клеток головного мозга токсическими веществами, которые поступают в организм извне, а также образуются в процессе внутреннего метаболизма. Одним из самых опасных метаболитов является аммиак. Опасность представляют фенолы и прочие токсичные для нервной ткани вещества. Пораженная патологическим процессом печень не способна справиться с токсинами, поэтому данные вещества беспрепятственно попадают в артериальный кровоток и разносятся ко всем органам.

Печеночная кома требует неотложной помощи. Состояние сложно корректируется и часто завершается смертью даже при обеспечении своевременной интенсивной терапии.

Виды

В зависимости от клинических проявлений выделяют несколько видов печеночных ком:

• Эндогенного типа. Токсические вещества содержатся в большом количестве в крови, вырабатываются в ней, разносятся кровотоком по всему организму. Основная причина комы эндогенного типа – это токсические поражения печени. Часто они появляются при хроническом алкоголизме, когда развивается метаболический ацидоз, затем алкалоз, позже действие ядов затрагивает головной мозг.
• Экзогенного типа. Токсические вещества попадают напрямую в кровь, сама печень остается не задетой. Кома экзогенного типа часто развивается при печеночных заболеваниях с ярко выраженными портокавальными анастомозами.
• Смешанного типа. Означает сочетание эндогенных и экзогенных факторов. При этом количество токсических веществ в организме увеличивается интенсивно, они находятся в кровотоке, разных органах ЖКТ, в скорости происходит поражение головного мозга.

Также существует четвертый вид – ложная печеночная кома. Основная причина ее развития – дефицит калия, развивающийся на фоне хронического цирроза печени. Человек может неправильно или в чрезмерном количестве принимать мочегонные препараты, которые вымывают это вещество. Дефицит калия также может возникать на фоне частой диареи, рвоты, когда организм все время борется с обезвоживанием. Постепенно развивается метаболический алкалоз, из-за которого клетки аммиака проникают в головной мозг, поражают его.

Желтуха

Гепатит

22144 26 Ноября

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Желтуха: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Желтухой называют состояния, при которых кожа и слизистые оболочки окрашиваются в различные оттенки желтого цвета. Причем не во всех случаях это свидетельствует о патологических процессах в организме.

Разновидности желтухи

Различают ложную и истинную желтуху. Ложная желтуха возникает при накоплении в коже каротинов из-за избыточного употребления в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, при приеме внутрь некоторых препаратов (акрихина, пикриновой кислоты и др.).

Истинная желтуха – следствие повышения концентрации общего билирубина в плазме крови.

Желтушное окрашивание кожи и иктеричность (желтая пигментация) склер возникают при концентрации общего билирубина в плазме крови более 35-45 мкмоль/л. Желтый оттенок могут иметь молоко кормящих женщин, плевральный и перикардиальный выпот, асцитическая жидкость, сперма.

Клиническая картина и длительность истинной желтухи зависят от основного заболевания, на фоне которого развилось повышение билирубина крови.

Различают:

1. Гемолитические (надпеченочные) желтухи:

• желтуха вследствие генетических заболеваний (наследственного микросфероцитоза, наследственного стомацитоза и др.);
• аутоиммунная (приобретенная) гемолитическая анемия.

2. Паренхиматозные (печеночные) желтухи:

• вызванные инфекционными заболеваниями (вирусными гепатитами А, В, С, D, Е; герпетическим гепатитом, цитомегаловирусным гепатитом, желтой лихорадкой, инфекционным мононуклеозом, возвратным тифом, кишечным иерсиниозом, орнитозом, лептоспирозом, сальмонеллезом, псевдотуберкулезом и др.);
• вызванные неинфекционными заболеваниями (острым алкогольным гепатитом, лекарственным гепатитом, циррозом печени, отравлением окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и его производными, хлорэтаном, этиленгликолем).

3. Конституциональные желтухи
(синдром Жильбера, синдром Криглера–Найяра, синдром Дабина–Джонсона, синдром Ротора).

4. Механические (подпеченочные) желтухи

возникают на фоне желчнокаменной болезни, холангита, рубцовых стриктур внепеченочных желчных протоков, рака головки поджелудочной железы, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря.

Гемолитические желтухи характеризуются умеренными проявлениями, лимонным окрашиванием кожи, склер и слизистых оболочек, незначительным увеличением печени и часто заметно увеличенной селезенкой. Наблюдается анемия.

При остром вирусном гепатите беспокоят тупые ноющие боли в правом подреберье и в суставах, повышается температура, снижается аппетит, больной испытывает слабость. Появляются желтушность кожных покровов, темная моча и недостаточно окрашенный кал. На коже в результате кровоизлияний могут быть синяки. Кожный зуд для острого вирусного гепатита не характерен, так как обеспечивается достаточная эвакуация желчи по желчным протокам. При опросе пациента можно выявить фактор риска развития болезни (контакт с больными гепатитом, недавние хирургические операции, гемотрансфузии, инъекции и манипуляции, связанные с нарушением кожных покровов и слизистых оболочек).

При обтурационной желтухе клиническая картина может начаться остро или развиться постепенно.

При остром начале заболевания (желчнокаменная болезнь) внезапно появляется коликообразная боль в правом подреберье с иррадиацией вправо и в спину, озноб, повышение температуры. Затем присоединяются желтуха и кожный зуд. При постепенном развитии болезни (рак головки поджелудочной железы) больного могут беспокоить умеренные тупые или давящие боли под правой реберной дугой, тошнота, отрыжка, снижение массы тела. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье. Постепенно нарастает желтушность кожных покровов, моча приобретает темный цвет, кал становится светлее, так как меньше билирубина выделяется в кишечник.

Конституциональные желтухи характеризуются умеренно выраженной интермиттирующей (периодической) желтухой. Отмечается избирательное окрашивание кожи лица, носогубного треугольника, ладоней, подошв и подмышечных ямок. Желтуха возникает или усиливается после физического или умственного напряжения, обострения сопутствующего заболевания, приема алкоголя. Печень и селезенка не увеличиваются в размерах.

В результате длительного токсического воздействия высоких концентраций билирубина на организм развивается поражение центральной нервной системы, в паренхиматозных органах формируются очаги некроза, подавляется клеточный иммунный ответ, возникает анемия. У детей могут отмечаться серьезные осложнения: ядерная желтуха, умственная отсталость, детский церебральный паралич.

Возможные причины желтухи

Истинная желтуха – это результат нарушения равновесия между образованием и выделением билирубина. Причиной такого нарушения может стать повышенное образование билирубина (гемолитические желтухи), сбой в его транспортировке в клетки печени и экскреции этими клетками, а также ухудшение процессов связывания свободного билирубина (паренхиматозные желтухи). Механические желтухи становятся следствием ухудшения выделения билирубина по внепеченочным протокам.

В основе механизма развития гемолитической желтухи

лежит гемолиз (усиленное разрушение эритроцитов), когда продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается иногда до нескольких часов. Гемолиз может быть внутрисосудистым и внесосудистым. Внутрисосудистый гемолиз возникает в результате механического разрушения эритроцитов в малых кровеносных сосудах (маршевая гемоглобинурия), турбулентного кровяного потока при дисфункции протезированных клапанов сердца, в результате несовместимости эритроцитов по системе АВ(0), резус или какой-либо другой системе, вследствие прямого токсического воздействия (яд змеи) и др.

Внесосудистый гемолиз происходит в селезенке и печени в результате захвата и разрушения измененных эритроцитов. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень – эритроциты с большими нарушениями.

Печеночные (паренхиматозные) желтухи

обусловлены в основном поражением гепатоцитов (клеток печени). В одних случаях данный синдром связан с повреждением клеток печени и застоем желчи, например, при остром и хроническом вирусном гепатите. В других – нарушается выделение билирубина (при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени).

При нарушениях оттока желчи по внепеченочным желчным протокам возникает обтурационная (механическая) желтуха

.

В результате генетических дефектов ферментов печени возникают ферментопатические, или конституциональные желтухи

. Наиболее распространен синдром Жильбера, развивающийся на фоне нарушения захвата свободного билирубина и его связывания с глюкуроновой кислотой из-за дефицита фермента глюкуронилтрансферазы.

У 60-80% новорожденных наблюдается желтизна кожных покровов, которая появляется на 2-3-й день жизни.

Желтуха новорожденных может быть обусловлена высоким выбросом эритроцитов в родах, высоким содержанием фетального гемоглобина, быстрым разрушением билирубина после родов, дефицитом конъюгирующих ферментов в печени. При этом подъем уровня билирубина не достигает критических значений, и состояние ребенка остается удовлетворительным.

Желтуха грудного молока (желтуха от материнского молока) не считается патологией и связана с реакцией организма ребенка на жиры, содержащиеся в грудном молоке. Развивается такое состояние на 3-7-е сутки после рождения, когда ребенок уже получает достаточное количество молока матери. Прекращение грудного вскармливания на 24-48 часов приводит к резкому снижению билирубина и уменьшению выраженности желтухи. Если ребенок продолжает получать грудное молоко, желтуха сохраняется 4-6 недель, затем постепенно уменьшается – состояние кожных покровов и слизистых нормализуется к 12-16-й неделе жизни.

Гемолитическая болезнь новорожденных обусловлена несовместимостью крови матери и плода по различным антигенам, когда в организме беременной женщины вырабатываются антитела, проникающие через плацентарный барьер в кровь плода и вызывающие разрушение (гемолиз) его эритроцитов. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина – при достижении критических цифр этот фермент может поражать нейроны головного мозга, в результате чего развивается билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха).

К каким врачам обращаться

При появлении желтухи для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения пациенту необходимо обратиться к врачу общей практики, или , если пациент – ребенок. В дальнейшем может быть показана консультация , гематолога, , инфекциониста, .

Диагностика желтухи

Для выяснения причины желтухи выполняется (по показаниям) комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования:

• клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформула и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

Стадии и симптомы

Тяжелое состояние организма при печеночной коме развивается постепенно. Интенсивность прогрессирования воспалительных процессов зависит от причин, которые их провоцируют, общего состояния организма человека, наличия хронических заболеваний, других факторов.

Выделяют такие стадии комы:

• Прекома. Симптомы печеночной комы на этой стадии затрагивают психическое состояние человека. У него появляются повышенная тревожность, тоскливость, неоправданные страхи, нарушения сна, снижение работоспособности. Периодически возникает спутанность и потеря сознания. Со стороны органов ЖКТ наблюдаются тошнота, рвота, частые боли в животе.
• Угрожающая стадия (декомпенсированная). Для нее характерны выраженные нарушения сознания, при которых человек не может себя контролировать. Часто случаются обмороки, галлюцинации, провалы в памяти. Серьезно нарушается координация движений, человеку сложно пройти по прямой линии, он быстро устает, руки все время дрожат. Появляется затруднений дыхания – оно становится шумным, прерывистым.
• Полная кома. Человек полностью теряет сознание, рефлексы, в том числе патологические, абсолютно отсутствуют. Кожные покровы приобретают ярко выраженный желтый цвет, что позволяет врачам быстро определить причину отсутствия сознания. Во время диагностики обнаруживается, что размеры печени намного меньше нормы.

При полной коме проявляются разные нарушения дыхания, чаще диагностируют дыхание Чейна-Стокса (с постоянно меняющейся частотой) или Куссмауля (глубокое, шумное)

Признаки ухудшения состояния развиваются поочередно, в зависимости от стадии комы.

Симптомы прекомы (предвестники синдрома)

Печеночная прекома – состояние, которое предшествует наступлению глубокой комы. На этом этапе появляются такие симптомы:

• резкое снижение массы тела;
• ухудшение аппетита;
• нарушение сна: сонливость в дневное время и бессонница – в ночное;
• постоянная тошнота;
• тахикардия;
• ощущение горечи во рту;
• немотивированность поведения;
• повышенная потливость;
• яркая желтизна кожи и слизистых;
• потемнение мочи.

Этап прекомы постепенно переходит в стадию угрожающей печеночной комы и в стадию собственно комы.

Причины

Печеночная кома является наиболее тяжелой стадией печеночной энцефалопатии, алгоритм ее развития одинаковый во всех случаях:

Пакозатели анализов крови при циррозе печени

• происходит нарушение обменных процессов;
• продукты обмена не выводятся из организма естественным путем, накапливаются либо токсины сразу попадают в кровоток;
• при увеличении их количества происходит воздействие ядов на центральную нервную систему;
• при поражении токсинами головного мозга наступает кома.

Причин, из-за которых происходят эти процессы, много, часто ими оказываются острые или хронические заболевания печени. К ним относятся гепатиты разных видов (алкогольный, вирусный, токсический), цирроз, появление и увеличение новообразований в печени, всевозможных болезней, связанных с общей интоксикацией.

Распространенная причина – осложнения после проведенной операции по портокавальному шунтированию.

Существуют также предрасполагающие факторы, которые сами по себе не могут вызвать такое тяжелое патологическое состояние, но могут поспособствовать его развитию на фоне острых или хронических болезней печени. К ним относятся:

• вредные привычки в питании, злоупотребление жирной, жареной, другой тяжелой пищей;
• употребление чрезмерного количества белка;
• длительные диарея, рвоты, развитые на фоне заболеваний ЖКТ, которые остаются без должного лечения и приводят к обезвоживанию;
• частый или неконтролируемый прием мочегонных средств;
• неконтролируемое применение седативных лекарственных средств.

Некоторые диеты для похудения предлагают ежедневный прием мочегонных препаратов. Если начать их принимать без назначения врача, можно вызвать обезвоживание, ухудшение работы печени, что приведет к серьезным последствиям.

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ в практике врача скорой медицинской помощи

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ? Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ? В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме? Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Этиология и патогенез

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).

Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

• быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
• увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

Клинические симптомы и диагноз ПЭ. Тип и количество избыточных, «токсических» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в той или иной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, к числу которых относят:

• нарушение сознания;
• изменение личности;
• расстройство интеллекта;
• собственно неврологические нарушения (см. таблицу 2).

Механизм развития ПЭ

К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:

• для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
• для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
• на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
• при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.

Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.

Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).

ПЭ у больных алкоголизмом в целом имеет те же характерные признаки, что и в остальных случаях, однако у них часто наблюдается мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп. Алкогольный делирий отличается от «чистой» ПЭ продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и быстрым мелким тремором (см. таблицу 3). Часто наблюдается выраженная анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.

Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,

с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).

У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).

В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.

Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.

Лечение ПЭ

Лечение ПЭ преследует три базовые цели:

• выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
• уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
• нормализацию обмена нейромедиаторов.

Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.

Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:

• недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
• необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
• недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
• недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.

Одной из наиболее существенных причин проведения неадекватного лечения нередко является часто неудовлетворительная диагностика ПЭ. Как ни парадоксально, сегодня во всех звеньях здравоохранения на фоне реально существующих регламентирующих врачебную деятельность документов выявление и точная квалификация ПЭ как угрожающего жизни осложнения основного заболевания печени в значительной степени утратила практический смысл. Например, при алкогольной болезни печени и в практике СМП, и в стационаре ПЭ нередко вообще не диагностируется, поскольку включена в редко используемые рубрики «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», «острое отравление алкоголем» или «абстинентное состояние». В подавляющем большинстве случаев при выявлении алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике ставятся диагнозы, соответствующие рубрикам К.70.0 — К.70.2, что нисколько в случае с ПЭ не отражает реального положения дел (см. таблицу 7). Кроме того, термин «ПЭ» при диагностике часто подменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия», что влечет за собой недооценку тяжести состояния больного и риска летального исхода и позднее начало специфического лечения.

При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Прогноз ПЭ

Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.

Литература

1. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 2001.
2. Шерлок Ш., Дули Дж.. Заболевания печени. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 1999.
3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31(1):299-305.
4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 May; 318:1256-9.
5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 Aug; 13(74):151-3.
6. D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec;8(6):961-5.
7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002;55(5-6):301-9.
8. McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan;14(1):39-42.
9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov;78(925):660-7.
10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 Dec;17 Suppl 3:S274-S279.

Е. И. Вовк МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Диагностика

Чем раньше проведется диагностика и установятся причины тяжелого состояния человека, тем больше вероятность успешного выздоровления. Во время прекомы, то есть первой стадии, больные часто сами обращаются в клинику за помощью, во время второй даже добраться до больницы им сложно. Заметив первые признаки прекомы у себя или близких, важно отреагировать сразу, пока сознание не утеряно, другие осложнения не развились.

Поводом для беспокойства часто становится изменения в психическом состоянии (депрессия, апатия, страхи, другие), человека побуждают обратиться в больницу близкие

Диагностика включает в себя такие лабораторные и инструментальные исследования:

• Психометрическое тестирование. С помощью тестов опытный врач сразу обнаружит изменения в деятельности центральной нервной системы, оценит степень их развития.
• Анализ крови. Из-за метаболического алкалоза увеличивается содержание аммиака в крови, что можно определить, сдав клинический анализ или биохимию.
• Анализ спинномозговой жидкости. В ней увеличивается показатель белка и некоторые другие.
• МРТ. Позволяет оценить состояние головного мозга, степень его поражения, морфологические изменения в его тканях.

Исследование больного проводится экстренно, независимо от того, на какой стадии развития находится кома. Продолжительность каждой из них может быть короткой и состояние человека резко ухудшится.

Неотложная помощь

Лечение печеночной комы в домашних условиях невозможно, требуется квалифицированная медицинская помощь. Первое, что нужно сделать, чтобы помочь человеку – вызвать бригаду скорой помощи. Если больной находится в сознании, ему необходимо обеспечить покой, неподвижность, если психоэмоциональное состояние тяжелое – успокоить.

Если по приезду бригада скорой помощи расценивает состояние человека как критичное, оказывается помощь до его доставки в больницу. Она включает в себя:

• оксигенотерапию увлажненным кислородом;
• введение изотонических солевых растворов, чтобы устранить признаки шока, по возможности сохранить сознание;
• введение внутривенно быстродействующего глюкокортикоида;
• при необходимости введение антибиотика, его выбор рассматривается в индивидуальном порядке.

Неотложную помощь может оказать только врач, запрещается пытаться облегчить состояние больного самостоятельно, в том числе давая обезболивающие препараты.

Какие признаки характерны для комы?

Признаки печеночной комы в начальной стадии выражаются в таких симптомах:

• расширение зрачков, отсутствие выраженной реакции на свет;
• бессознательное состояние;
• возникновение незначительных движений (например, жевание);
• судороги;
• несгибаемость конечностей в суставах;
• наличие реакции на сильную боль;
• сохранение роговичного и глоточного рефлексов;
• неконтролируемое мочеотделение и акты дефекации.

При глубокой стадии печеночной комы наблюдаются такие симптомы:

• абсолютное отсутствие реакций на раздражители любого рода;
• мышечные судороги;
• отсутствие рефлексов любого рода.

Ниже перечислено, какие признаки характерны для печеночной комы на любом ее этапе:

• повышение температуры тела;
• специфический приторный запах («печеночный»), исходящий из ротовой полости;
• снижение показателей артериального давления;
• кровотечения из носа, желудочно-кишечные или маточные кровотечения;
• ускорение сердцебиения.

Клинические проявления печеночной комы
Один из опасных симптомов печеночной комы, от которого наступает смерть, – остановка дыхания.

Лечение

Лечение проводится в реанимационном отделении после госпитализации. Терапия назначается в индивидуальном порядке, учитываются степень комы и другие особенности пациента. Обычно лечение включает в себя:

• введение глюкокортероидов (если они уже были введены бригадой скорой помощи – через 8 часов);
• применение антибиотиков часто назначается Цефтриаксон, для большей эффективности вводится внутривенно;
• противовирусные препараты;
• Арнинин или глютаминовая кислота для нейтрализации действия аммиака;
• Допамин или его аналоги против артериальной гипертензии;
• детоксикационная терапия при общей интоксикации.

Раньше в нашей стране широко применялось переливание крови при печеночной коме, но сегодня все больше врачей предпочитают бескровные методы терапии, учитывая риски

В тяжелых случаях врачи сразу рекомендуют экстренную операцию по трансплантации печени. К сожалению, в нашей стране ее проведение осложняется нехваткой доноров и документальными вопросами. Поэтому многие предпочитают обращаться в зарубежные клиники. В случае успешного выздоровления врач дает клинические рекомендации, которые включают в себя соблюдение диеты, прием медикаментов пожизненно.

Иногда развивается печеночно-почечная кома или печеночная становится осложнением почечной. В таких случаях проводят гемодиализ, но вероятность летального исхода велика.

Клинические рекомендации по лечению

Клинические рекомендации заключаются в проведении таких мероприятий:

• санация кишечника (постановка клизм с электролитами, введение пероральных слабительных через назогастральный зонд);
• детоксикация экстракорпоральными методами (гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез);
• прием препаратов для подавления факторов, провоцирующих развитие комы (гепатопротекторы, антибиотики, глюкокортикоиды);
• купирование геморрагического синдрома (вливание свежезамороженной плазмы донора).

Лечение печеночной комы при усугублении неврологической симптоматики включает искусственную вентиляцию легких, приведение в норму показателей температуры тела. Единственным эффективным способом на последней стадии печеночной комы является пересадка пораженного органа.

Какой прогноз и сколько живут после печеночной комы

Сколько живут пациенты после печеночной комы, зависит от своевременности начатого лечения и других факторов. Выживаемость составляет около 20%, часто люди умирают из-за того, что болезнь диагностировали вовремя, но она уже прогрессировала, а очереди на пересадку так и не дождались.

Некоторые живут несколько месяцев, другие до 10 лет, врачи объясняют это тем, что кома является осложнением. Многое зависит от того, сколько длится заболевание, спровоцировавшее кому, какой образ жизни вел человек, какие другие хронические болезни имеются.

Печеночная кома – это завершающий этап хронических или острых заболеваний органа, ее наступление свидетельствует о невнимательном отношении человека к здоровью, пренебрежении своевременным лечением. Зная патогенез, стадию, особенности ее течения, врачи подбирают лечение, однако прогноз на выздоровление часто неблагоприятный.