Хронический гломерулонефрит: формы, симптомы, лечение

Диагностика

В Клинике ЭКСПЕРТ отработан четкий алгоритм первичной диагностики гломерулонефритов. Необходимое первичное обследование включает:

Лабораторные методы

• общий анализ мочи
• выполняются клинический, биохимический анализ крови
• определяется скорость клубочковой фильтрации как фактор оценки почечной функции
• иммунологическое исследование крови.

Врачи Клиники ЭКСПЕРТ составили перечень необходимых анализов для скринингового обследования почек.

Инструментальные исследования

УЗИ почек с доплерографическим исследованием сосудов почек, при котором оцениваются ультразвуковые признаки изменения кровотока почек.

Окончательный диагноз ставится ТОЛЬКО при биопсии почек в условиях стационара.

Важно! Объем необходимого обследования может определить только врач нефролог.

Рекомендации

В качестве факторов риска развития гломерулонефритов у пациентов с генетической предрасположенностью можно рассматривать бактериальную, вирусную инфекцию, наличие очагов хронической инфекции.

Необходимо регулярно наблюдать пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, васкулиты и пр.), женщин с поражением почек в период беременности.

Основные профилактические мероприятия должны быть направлены на замедление прогрессирования гломерулонефрита. Диета должна контролироваться при каждом посещении врача. Количество соли, белка, жидкости варьируют в зависимости от клинических проявлений болезни. Запрещаются крепкие маринады, бульоны, рыбные консервы.

Больным гломерулонефритом противопоказаны тяжелые физические нагрузки, работа при низких температурах, при повышенной сырости, на открытом воздухе.

Пациенты, перенесшие острый гломерулонефрит, наблюдаются в течение 2 лет. При хронических гломерулонефритах рекомендовано регулярное наблюдение 1 раз в квартал.

Разновидности и симптоматика заболевания

Учитывая клинические проявления, гломерулонефрит бывает:

• Латентным. Этот вид встречается в большинстве случаев. Внешние признаки носят слабо выраженный характер – появление умеренной отечности, незначительно повышается артериальное давление. Определить можно по результатам лабораторных исследований, то есть по общему анализу мочи можно определить, что повышен белок, эритроциты, лейкоциты.
• Гематурическим. Такую форму можно встретить в редких случаях, не более 4% процентов из всех случаев. Если говорить о внешних признаках, то наблюдается покраснение мочи. При сдаче анализа мочи можно выявить, что измененные эритроциты увеличились.
• Гипертоническим. Этот вид гломерулонефрита встречается, приблизительно, в 15% случаев. Появляются следующие внешние признаки заболевания: постоянно повышается артериальное давление, в сутки выделяется гораздо больше мочи, происходит учащение ночных позывов к опорожнению мочевого пузыря. При сдаче мочи на общий анализ можно выявить белок и измененные эритроциты. Кроме этого, понижается плотность мочи.
• Нефротическим. Такой вид встречается в 30% всех случаев. Появляются следующие внешние признаки: повышается артериальное давление, появляются отеки. Также, в день начинает выделяться гораздо меньше мочи. По результатам лабораторного исследования можно выявить, что произошло повышение плотности мочи, количества белка. По биохимическому анализу крови можно определить, что снизился общий белок, повысился холестерин.
• Смешанным (нефротически-гипертоническим). При такой форме гломерулонефрита проявляется аналогичная симптоматика, которая присуща нефротическому и гипертоническому виду заболевания.

Осложнения хронического гломерулонефрита

Среди осложнений наиболее часто встречаются такие:

• левожелудочковая недостаточность на фоне повышения давления
• почечная недостаточность
• интеркуррентные инфекции
• инсульт
• нефротический криз
• тромбозы

Нефротический криз проявляется так:

• боли в животе
• лихорадка
• развитие гиповолемического шока
• мигрирующая рожеподобная эритема

Могут развиться осложнения, связанные с активной иммуносупрессивной терапией:

• инфекции
• цитопении (в том числе агранулоцитоз)
• гипергликемические состояния
• геморрагический цистит
• остеопороз

Острый гломерулонефрит

Классическая картина включает триаду симптомокомплексов: почечный (ренальный) – мочевой синдром и внепочечные (экстраренальные) – отечный и гипертензивный синдромы. Патология обычно манифестирует спустя 1-2 недели после имевшего место этиологического воздействия (инфекции, аллергической реакции и т. д.).

Появление отеков – наиболее ранний и частый признак острого гломерулонефрита, встречается у 70-90% пациентов, у половины из них отеки бывают значительными. Отеки располагаются преимущественно в области лица: наиболее выражены по утрам и спадают днем, сменяясь отечностью лодыжек и голеней. В дальнейшем отечный синдром может прогрессировать до анасарки, гидроперикарда, гидроторакса, асцита. В некоторых случаях видимые отеки могут отсутствовать, однако ежедневное увеличение массы тела пациента свидетельствует о задержке жидкости в тканях.

Артериальная гипертензия обычно выражена умеренно: у 60-70% пациентов АД не превышает 160/100 мм рт. ст. Однако стойкая длительная гипертензия имеет неблагоприятный прогноз. Для острого гломерулонефрита характерно сочетание артериальной гипертензии с брадикардией менее 60 уд. в мин., которая может держаться на протяжении 1-2 недель. При остро развивающейся гиповолемии возможны явления недостаточности левого желудочка, выражающейся сердечной астмой и отеком легких.

Нередко отмечается развитие церебральных нарушений, обусловленных отеком головного мозга — головной боли, тошноты и рвоты, снижения зрения, «пелены» перед глазами, понижения слуха, психо-моторной возбудимости. Крайним проявлением церебрального синдрома может стать развитие ангиоспастической энцефалопатии – эклампсии (тонико-клонических судорог, потери сознания, набухания шейных вен, цианоза шеи и лица, урежения пульса и т. д.).

Течение патологии может сопровождать болевой синдром различной степени выраженности: боли в пояснице чаще симметричны и обусловлены растяжением почечных капсул и нарушением уродинамики. Мочевой синдроме характеризуется ранним развитием олигурии и даже анурии в сочетании с сильной жаждой. При этом отмечается повышение относительной плотности мочи, появление в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, большого количества белка.

Эритроцитурия может протекать в виде микрогематурии (Er- 5 –50 – 100 в поле зрения) или макрогематурии, при которой моча становится цвета «мясных помоев». Протеинурия и гематурияе в большей степени выражены в первые сутки заболевания. Реже острый гломерулонефрит развивается по типу моносиндромной (мочевой) формы без отеков и при нормальном АД. На фоне болезни может формироваться нефротический синдром.

Эпидемиология

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит фиксируют в 5-10 случаях из 100 идиопатического нефротического синдрома у взрослых. Среди больных мембранопролиферативным гломерулонефритом равная часть женщин и мужчин. Мембранозная нефропатия проявляется, как правило, у лиц от 30 до 50 лет. В два раза чаще она встречается среди мужчин. Его обнаруживают в 30-40% случаев нефротического синдрома у взрослых.

Нефропатия минимальных изменений обнаруживается в основном у детей в возрасте от 6 до 8 лет. В 80% случаев именно эта форма выступает причиной нефротического синдрома у детей. Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит составляет менее 1% всех случаев гломерулонефрита у взрослых.

Какие процессы происходят в парном органе?

Под негативное воздействие гломерулонефрита, в основном, попадают клубочки почек. В стенках их сосудов воспалительный процесс вызывает следующее:

• Увеличивается проницаемость стенок сосудов почечных клубочков.
• Происходит формирование микротромбов, в результате чего закупоривается сосудистый просвет.
• Замедление или полное прекращение кровотока в пораженных тромбами сосудах.
• Проникновение в боуменовую капсулу кровяных клеточных элементов, вследствие чего происходит закупоривание ее просвета.
• Закупориваются почечные канальца клетками крови.
• Кровь и первичная моча перестают полноценно фильтроваться.
• Нарушенный кровоток способствует запустеванию просвета в сосудах почечных клубочков. Просвет замещает соединительная ткань.
• Так как закупорены почечные канальцы кровяными клетками, просвет запустевает, стенки слипаются, весь нефрон замещает соединительная ткань. Нефрон состоит из почечного клубочка, боуменовой капсулы и почечных канальцев.
• Нефроны постепенно отмирают, снижается объем отфильтрованной крови, в результате чего, развивается почечная недостаточность.
• Из-за развития почечной недостаточности происходит накопление в крови токсических веществ.