Гломерулонефрит острый (нефритический синдром) — симптомы и лечение

Гломерулонефрит – это распространенное заболевание почек. Как правило, поражаются почечные клубочки (в меньшей степени – межуточная ткань и канальцы). Если заболевание протекает хронически, то симптомы могут быть практически незаметными или вовсе отсутствовать. Но если заболевание острой формы, то такое состояние может привести к серьезным осложнениям, которые могут привести к инвалидизации человека в раннем возрасте.

Гломерулонефрит относится к воспалительным заболеваниям мочевыделительной системы. Те, в свою очередь, сказываются на функционировании не только почек, но и работе сердца. Объясняется это тем, что работа сердечной и почечной системы связаны, поэтому такие признаки, как повышение артериального давления или другие симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы часто являются сопутствующей симптоматикой и для болезней мочевыделительной системы. Поэтому нужно вовремя начать лечение гломерулонефрита, чтобы избежать многих негативных последствий.

При этом успех лечения во многом зависит от своевременности обращения к врачу. Нужно обращать внимание на такие признаки патологии, как появление отеков и крови в моче.

Общие сведения

При гломерулонефрите происходит поражение гломерул – почечных клубочков. Чаще всего это происходит из-за инфекционного или воспалительного процесса, но на появление патологии могут влиять и другие причины.

Согласно статистическим данным, гломерулонефрит входит в тройку наиболее распространенных заболеваний почек, встречающихся у взрослых пациентов. Опасность заключается в том, что эта болезнь часто приводит к инвалидности по причине развития хронической почечной недостаточности, если вовремя не приступить к лечению.

При этом есть одна очень интересная закономерность. Применение эффективного антибактериального лечения позволяет снизить долю острого гломерулонефрита, но количество пациентов, чье заболевание переходит в хроническую форму, неуклонно растет. Такая ситуация объясняется некачественным питанием, а также ухудшением экологии.

Чаще всего диагностируется появление гломерулонефрита у взрослых пациентов до 40-50 лет. Но заболевание также встречается в детском возрасте. При этом мужчины страдают им намного чаще, чем женщины.

Классификация (формы)

В последние годы классификация гломерулонефрита хронической формы была изменена. Ранее на типы (виды) заболевание делили по симптоматике. На сегодня в основе классификаций лежат патоморфологические изменения, которые выявляют, исследуя биоптат почки.

В странах СНГ актуальна клиническая классификация, автором которой является Е.М. Тареев. Согласно этому делению, существуют такие формы хронического гломерулонефрита:

• Гематурическая
• Латентная
• Нефротическая
• Гипертоническая
• Смешанная

По классификации Серова В.В. и других авторов, по патоморфологическим признакам можно выделить такие формы заболевания:

• С полулуниями
• Диффузный пролиферативный
• Мембранопролиферативный
• Мезангиопролиферативный
• Нефропатия минимальных изменений
• Мембранозная нефропатия
• Фибропластический
• Фибриллярно-иммунотактоидный
• Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Врачи считают, что каждая из этих форм может быть острой или хронической.

Основные симптомы гломерулонефрита

Для острого течения заболевания характерны 3 основные группы симптомов:

• мочевые – повышение эритроцитов и белка в моче;
• отечные – отеки рук, ног и лица;
• гипертонические – повышение АД, которое нельзя снизить обычными препаратами от давления.

Все начинается с повышения температуры тела, начинает болеть голова, при этом ухудшается общее состояние. Видна отечность век, снижается аппетит, кожный покров бледнеет.

Еще один яркий признак – это изменение цвета мочи, вызванное попаданием крови. В 85% случаев развивается микрогематурия, в 15% — макрогематурия (для этого состояния характерно изменение цвета урины до очень темного цвета).

Другим симптомом гломерулонефрита у взрослых является отек лица. Он очень выражен утром, постепенно проходя в течение дня.

К другим симптомам относятся:

• рвотные позывы;
• болевые ощущения в поясничном отделе;
• позывы к мочеиспусканию;
• отечность конечностей.

Диагностика хронического гломерулонефрита

Для диагностики важно выявить ведущий синдром: нефротический, остронефротический, изолированный мочевой, артериальная гипертензия. Также имеют значение симптомы ХПН.

Нефротический синдром чаще всего бывает при:

• мембранозном гломерулонефрите
• гломерулонефрите с минимальными изменениями
• амилоидозе почек
• диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозе почек

Остронефритический синдром — сочетание гематурии, АГ, отеков и нередко ухудшения фильтрационной функции почек. Он может быть при таких заболеваниях:

• мезангиокапиллярном гломерулонефрите
• быстропрогрессирующем гломерулонефрите
• обострении волчаночного нефрита
• мезангиопролиферативном гломерулонефрите

Артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией и минимальными изменениями мочевого осадка возникает, помимо хронического гломерулонефрита, при диабетической нефропатии, поражении почек в рамках гипертонической болезни.

Мочевой синдром — это сочетание протеинурии, гематурии, цилиндрурии, лейкоцитурии с лимфоцитурией (каких-либо сочетаний из выше перечисленных).

Существуют такие причины изолированной гематурии:

• инфекция
• камень
• опухоль в мочевыводящих путях
• Болезнь Берже
• Болезнь Олпорта

Протеинурия возникает при воспалительных и невоспалительных поражениях клубочков или при тубулоинтерстициальных поражениях различной этиологии. Особым вариантом массивной протеинурии является протеинурия переполнения, которая связана с наличием в крови парапротеина и миеломной болезнью. Доброкачественная протеинурия бывает при синдроме обструктивного ночного апноэ, сердечной недостаточности; иногда возникает при эмоциональном стрессе, переохлаждении, становится следствием лихорадочной реакции. Она называется доброкачественной, поскольку относительно функционирования почек прогноз благоприятный.

Биопсия почки

Пункционную биопсию почки проводят, чтобы определиться с морфологической формой хронического гломерулонефрита, что сказывается на выборе тактики терапии. Противопоказания:

• Гипокоагуляция
• Наличие не двух, а одной функционирующей почки
• Подозрение на тромбоз почечных вен
• Подозрение на злокачественное новообразование
• Повышение венозного давления в большом круге кровообращения
• Поликистоз почек
• Гидро- и пионефроз
• Нарушения сознания
• Аневризма почечной артерии

Дифференциальная диагностика

Проводится дифференциальная диагностика с такими заболеваниями:

• острый гломерулонефрит
• хронический пиелонефрит
• хронический тубулоинтерстициальный нефрит
• нефропатия беременных
• амилоидоз
• алкогольное поражение почек
• поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани
• диабетическая нефропатия

Характерные особенности хронического пиелонефрита, которые нужно учитывать при дифдиагностике:

• нейтрофилурия
• бактериурия
• обострения с лихорадкой и ознобами
• изменения чашечно-лоханочной системы
• асимметрия поражения

При остром гломерулонефрите рассматривают в анамнезе связь с перенесенной стрептококковой инфекцией, но однако в отличие от IgА-нефропатии временной интервал составляет 10-14 дней. Типично острое начало. Среди больных — в основном подростки и дети.

Хронические тубулоинтерстициальные нефриты имеют такие особенности (учитываются при дифференциальной диагностике):

• небольшая протеинурия
• полиурия
• нарушение ацидификации мочи
• снижением относительной плотности мочи

При подозрении на амилоидоз следует искать фоновую патологию, а именно хроническое воспаление, которое бывает, например, при ревматоидном артрите. Амилоидоз подозревают, когда ХПН сохраняется при увеличенном или нормальном размере почек, и при наличии нефротического синдрома. Решающее значение в дифдиагностике таких случаев имеет биопсия тканей.

Диагноз диабетической нефропатии вероятен (как и хронического пиелонефрита), если у человека сахарный диабет или его осложнения, медленно нарастающая ХПН, скудные изменения мочевого осадка, нормальные или чуть-чуть увеличенные размеры почек.

О нефропатии беременных говорят, если симптомы поражения почек появляются во второй половине гестационного периода, сопровождаются высокой АГ и другими признаками преэклампсии и эклампсии.

Симптомы по форме заболевания

Для каждой формы гломерулонефрита характерны свои признаки и симптоматика. Острая стадия протекает по-разному: у одних пациентов присутствует яркая симптоматика, у других она есть, но не такая интенсивная. К основным признакам относятся:

• отеки;
• общая слабость, лихорадочное состояние;
• сильная жажда;
• повышенное АД;
• кровь в моче.

Эта стадия формируется в течение трех недель с момента проникновения инфекции. Особенность острого гломерулонефрита у детей в том, что он часто приводит к выздоровлению, тогда как у взрослых, острая форма выражена ярче, переходя в хроническое течение (без должного лечения).

Хроническая форма гломерулонефрита характеризуется отмиранием почечных клубочков, которые замещаются соединительной тканью.

Если медикаментозной терапией не удается избавиться от воспалительного процесса, то ситуация может ухудшиться из-за различных осложнений. При этом если запустить течение хронического гломерулонефрита, то почки станут сморщенными на поздних стадиях этого процесса, т.е. возникает реальная опасность для жизни, если не начать терапию.

Публикации в СМИ

Хронический гломерулонефрит (ХГН, медленно прогрессирующая гломерулярная болезнь, хронический нефритический синдром) — групповое понятие, включающее заболевания клубочков почки с общим иммунным механизмом поражения и постепенным ухудшением почечных функций с развитием почечной недостаточности.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая (Тареев Е.М., Тареева И.Е., 1958, 1972) • По формам •• Латентная форма •• Гематурическая форма (см. Болезнь Берже) •• Гипертоническая форма •• Нефротическая форма •• Смешанная форма • По фазам •• Обострение (активная фаза) — нарастание изменений в моче (протеинурии и/или гематурии), появление остронефритического или нефротического синдрома, снижение функции почек •• Ремиссия — улучшение или нормализация экстраренальных проявлений (отёков, артериальной гипертензии), функций почек и изменений в моче.

Морфологическая (Серов В.В. и соавт., 1978, 1983) включает восемь форм ХГН • Диффузный пролиферативный гломерулонефрит (см. Гломерулонефрит острый) • Гломерулонефрит с полулуниями (см. Гломерулонефрит быстропрогрессирующий) • Мезангиопролиферативный гломерулонефрит • Мембранозный гломерулонефрит • Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит • Фокально-сегментарный гломерулосклероз • Фибропластический гломерулонефрит.

Статистические данные. Заболеваемость — 13–50 случаев заболевания на 10 000 населения. Первичный ХГН возникает в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин, вторичный — в зависимости от основного заболевания. Может развиться в любом возрасте, но наиболее часто у детей 3–7 лет и взрослых 20–40 лет.

Этиология

• Один и тот же этиологический фактор может вызвать разные морфологические и клинические варианты нефропатий и, наоборот, разные причины могут вызвать один и тот же морфологический вариант повреждения.

• Диффузный пролиферативный — см. Гломерулонефрит острый.

• Гломерулонефрит с полулуниями (см. Гломерулонефрит быстропрогрессирующий).

• Мезангиопролиферативный гломерулонефрит — геморрагический васкулит, хронический вирусный гепатит В, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоартрит, аденокарциномы.

• Мембранозный гломерулонефрит — карциномы лёгкого, кишечника, желудка, молочных желёз и почек (паранеопластический гломерулонефрит), неходжкенская лимфома, лейкозы, СКВ (см. Нефрит волчаночный), вирусный гепатит В, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, воздействие ЛС (препараты золота и ртути, а также триметадион и пеницилламин).

• Мембрано-пролиферативный гломерулонефрит — идиопатический, а также вторичный при СКВ, криоглобулинемии, хронических вирусных (HCV) или бактериальных инфекциях, ЛС, токсины.

• ХГН с минимальными изменениями — идиопатический, а также ОРЗ, вакцинации, НПВС, рифампицин или a-ИФН, болезнь Фабри, СД, лимфопролиферативная патология (лимфома Ходжкена).

• Фокально-сегментарный гломерулосклероз — идиопатический, а также серповидноклеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, циклоспорин, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, хронический пузырно-мочеточниковый рефлюкс, применение героина, врождённая патология (дисгенезия нефронов, поздние стадии болезни Фабри), ВИЧ-инфекция.

Патогенез

• В развитии и поддержании воспаления участвуют иммунные механизмы •• Иммунокомплексный •• Антительный (аутоантигенный) •• Активизация комплемента, привлечение циркулирующих моноцитов, синтез цитокинов, освобождение протеолитических ферментов и кислородных радикалов, активизация коагуляционного каскада, продуцирование провоспалительных Пг.

• В прогрессировании ХГН участвуют кроме иммунных и неиммунные механизмы •• Внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация •• Протеинурия (доказано нефротоксическое воздействие протеинурии) •• Гиперлипидемия •• Избыточное образование свободных радикалов кислорода и накопление продуктов перекисного окисления липидов •• Избыточное отложение кальция •• Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей.

Патоморфология зависит от морфологической формы ХГН. При любой форме выявляют признаки склероза различной степени в клубочках и интерстиции — синехии, склерозированные клубочки, атрофия канальцев. Пролиферация и активация мезангиальных клеток играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса, что заканчивается склерозированием клубочка. Патоморфологические изменения имеют исключительное значение для диагностики гломерулонефритов, т.к. постановки диагноза практически всегда необходимо проведение биопсии почечной ткани.

• Диффузный пролиферативный — диффузное увеличение числа клеток клубочка вследствие инфильтрации нейтрофилами и моноцитами и пролиферации эндотелия клубочков и мезангиальных клеток.

• Гломерулонефрит с полулуниями (быстропрогрессирующий) — см. Гломерулонефрит быстропрогрессирующий.

• Мезангиопролиферативный — пролиферация мезангиальных клеток и матрикса.

• Мембрано-пролиферативный — диффузная пролиферация мезангиальных клеток и инфильтрация клубочков макрофагами; увеличение мезангиального матрикса, утолщение и удвоение базальной мембраны.

• ХГН с минимальными изменениями — световая микроскопия без патологии, при электронной микроскопии — исчезновение ножек подоцитов.

• Фокально-сегментарный гломерулосклероз — сегментарное спадение капилляров менее чем в 50% клубочков с отложением аморфного гиалинового материала.

• Мембранозный — диффузное утолщение базальной мембраны клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов (зубчатый вид базальной мембраны).

• Фибропластический гломерулонефрит — исход большинства гломерулопатий, характеризуется выраженностью фибротических процессов.

Клинические проявления • Симптомы появляются через 3–7 дней после воздействия провоцирующего фактора (латентный период), также они могут быть выявлены случайно при медицинском осмотре • Рецидивирующие эпизоды гематурии • Отёки, мочевой синдром, артериальная гипертензия в различных вариантах — нефротический или остронефритический синдром (нефротическая форма, смешанная форма — до 10%, гипертоническая форма — 20–30%) • Возможно сочетание проявлений остронефритического и нефротического синдромов • Жалобы на головную боль, потемнение мочи, отёки и снижение диуреза • Объективно — пастозность или отёки, повышение АД, расширение границ сердца влево • Температура тела нормальная или субфебрильная.

Клинические проявления при различных клинических формах

• Латентный ХГН (50–60%) •• Отёки и артериальная гипертензия отсутствуют •• В моче протеинурия не более 1–3 г/сут, микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндры (гиалиновые и эритроцитарные) •• Может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую формы •• Развитие ХПН происходит в течение 10–20 лет.

• Гипертонический ХГН •• Клинические проявления синдрома артериальной гипертензии •• В моче небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия •• ХПН формируется в течение 15–25 лет.

• Гематурический ХГН •• В моче — рецидивирующая или персистирующая гематурия и минимальная протеинурия (менее 1 г/сут) •• Экстраренальная симптоматика отсутствует •• ХПН развивается у 20–40% в течение 5–25 лет.

• Нефротическая форма — клинико-лабораторные проявления нефротического синдрома.

• Смешанная форма •• Сочетание нефротического синдрома, артериальной гипертензии и/или гематурии •• Обычно её отмечают при вторичных ХГН, системных заболеваниях (СКВ, системные васкулиты) •• ХПН формируется в течение 2–3 лет.

Клиническая картина в зависимости от морфологической формы

• Мезангиопролиферативный ХГН •• Изолированный мочевой синдром •• Остронефритический или нефротический синдром •• Макро- или микрогематурия — болезнь Берже •• ХПН развивается медленно.

• Мембранозный ХГН проявляется нефротическим синдромом (80%).

• Мембрано-пролиферативный ХГН •• Начинается с остронефритического синдрома, у 50% больных — нефротический синдром •• Изолированный мочевой синдром с гематурией •• Характерны артериальная гипертензия, гипокомплементемия, анемия, криоглобулинемия •• Течение прогрессирующее, иногда быстро прогрессирующее.

• Гломерулонефрит с минимальными изменениями •• Нефротический синдром, в 20–30% случаев с микрогематурией •• Артериальная гипертензия и почечная недостаточность возникают редко.

• Фокально-сегментарный гломерулосклероз •• Нефротический синдром •• В моче эритроцитурия, лейкоцитурия •• Артериальная гипертензия •• Закономерно развитие ХПН.

• Фибропластический гломерулонефрит •• Нефротический синдром (до 50%) •• ХПН •• Артериальная гипертензия.

Лабораторные данные

• В крови — умеренное повышение СОЭ (при вторичном ХГН возможно выявление значительного повышения, что зависит от первичного заболевания), повышение уровня ЦИК, антистрептолизина О, снижение содержания в крови комплемента (иммунокомплексный ХГН), при болезни Берже выявляют повышение содержания IgA.

• Снижены концентрации общего белка и альбуминов (существенно — при нефротическом синдроме), повышены концентрации a2- и b-глобулинов, гипогаммаглобулинемия при нефротическом синдроме. При вторичных ХГН, обусловленных системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит), g-глобулины могут быть повышены. Гипер- и дислипидемия (нефротическая форма).

• Снижение СКФ, повышение уровня мочевины и креатинина, анемия, метаболический ацидоз, гиперфосфатемия и др. (ОПН на фоне ХПН или ХПН).

• В моче эритроцитурия, протеинурия (массивная при нефротическом синдроме), лейкоцитурия, цилиндры — зернистые, восковидные (при нефротическом синдроме).

Инструментальные данные • При УЗИ или обзорной урографии размеры почек нормальны или уменьшены (при ХПН), контуры гладкие, эхогенность диффузно повышена • Рентгенография органов грудной клетки — расширение границ сердца влево (при артериальной гипертензии) • ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка • Биопсия почек (световая, электронная микроскопия, иммунофлюоресцентное исследование) позволяет уточнить морфологическую форму, активность ХГН, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.

Диагностика. При уменьшении диуреза, появлении тёмной мочи, отёков или пастозности лица, повышении АД (может быть норма) проводят комплекс исследований: измерение АД, общий ОАК, ОАМ, определение суточной протеинурии, концентрации общего белка и оценивают протеинограмму, содержание липидов в крови. Углублённое физикальное и клинико-лабораторное обследование направлено на выявление возможной причины ХГН — общего или системного заболевания. УЗИ (рентгенография) почек позволяет уточнить размеры и плотность почек. Оценка функции почек — проба Реберга–Тареева, определение концентрации мочевины и/или креатинина в крови. Диагноз подтверждают биопсией почки.

Дифференциальная диагностика: с хроническим пиелонефритом, острым гломерулонефритом, нефропатией беременных, хроническими тубуло-интерстициальными нефритами, алкогольным поражением почек, амилоидозом и диабетической нефропатией, а также поражением почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в первую очередь СКВ) и системных васкулитах.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика • Госпитализация в стационар при обострении ХГН, впервые выявленном ХГН, впервые выявленной ХПН • Диета с ограничением поваренной соли (при отёках, артериальной гипертензии), белка (при ХПН, обострении ХГН) • Воздействие на этиологический фактор (инфекция, опухоли, ЛС) • Иммунодепрессивная терапия — ГК и цитостатики — при обострении ХГН (показана и при азотемии, если она обусловлена активностью ХГН) • Антигипертензивные препараты • Антиагреганты, антикоагулянты • Антигиперлипидемические препараты • Диуретики.

Иммунодепрессивная терапия

• ГК показаны при мезангиопролиферативном ХГН и ХГН с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном ХГН эффект нечёткий. При мембрано-пролиферативном ХГН и фокально-сегментарном гломерулосклерозе ГК малоэффективны •• Преднизолон назначают по 1 мг/кг/сут внутрь в течение 6–8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5–1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены •• Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности ХГН возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

• Цитостатики (циклофосфамид по 2–3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в, хлорамбуцил по 0,1–0,2 мг/кг/сут внутрь, в качестве альтернативных препаратов: циклоспорин — по 2,5–3,5 мг/кг/сут внутрь, азатиоприн по 1,5–3 мг/кг/сут внутрь) показаны при активных формах ХГН с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения ГК, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу ГК). Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности ХГН либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного перорального приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6–0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно.

• Одновременное применение ГК и цитостатиков считают эффективнее монотерапии ГК. Общепринято назначать иммунодепрессивные препарата в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы: •• 3-компонентная схема (без цитостатиков) ••• Преднизолон 1–1,5 мг/кг/сут внутрь 4–6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25–2,5 мг/нед до отмены ••• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1–2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25–0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 МЕ 2 раза/сут внутрь ••• Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в •• 4-компонентная схема Кинкайд–Смит ••• Преднизолон по 25–30 мг/сут внутрь в течение 1–2 мес, затем снижение дозы на 1,25–2,5 мг/нед до отмены ••• Циклофосфамид по 200 мг в/в ежедневно или двойная доза через день в течение 1–2 мес, затем половинная доза до снижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) ••• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1–2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид ••• Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в •• Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг •• Схема Стейнберга ••• Пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года ••• В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес ••• В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.

Симптоматическая терапия

• Антигипертензивная терапия •• Ингибиторы АПФ обладают антипротеинурическим и нефропротективным действием, т.к., снижая внутриклубочковую гиперфильтрацию и гипертензию, замедляют темпы прогрессирования ХПН: каптоприл по 50–100 мг/сут, эналаприл по 10–20 мг/сут, рамиприл по 2,5–10 мг/сут •• Блокаторы кальциевых каналов негидропиридинового ряда: верапамил в дозе 120–320 мг/сут, дилтиазем в дозе 160–360 мг/сут, исрадипин и др.

• Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон.

•Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

• Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10–60 мг/сут в течение 4–6 нед с последующим снижением дозы.

• Антикоагулянты (в сочетании с ГК и цитостатиками, см. выше) •• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут п/к (под контролем международного нормализованного отношения [МНО]) не менее 1–2 мес; перед отменой за 2–3 дня дозу снижают •• Низкомолекулярные гепарины: надропарин кальция в дозе 0,3–0,6 мл 1–2 р/сут п/к, сулодексид в/м 600 МЕ 1 р/сут 20 дней, затем внутрь по 250 МЕ 2 р/сут.

• Антиагреганты (в сочетании с ГК, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше) •• Дипиридамол по 400–600 мг/сут •• Пентоксифиллин по 0,2–0,3 г/сут •• Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут •• Ацетилсалициловая кислота по 0,25–0,5 г/сут.

В лечении ХГН также используют следующие лечебные мероприятия (эффект которых в контролируемых исследованиях не доказан).

• НПВС (альтернатива преднизолону при малой клинической активности ХГН): индометацин по 150 мг/сут 4–6 нед, затем по 50 мг/сут 3–4 мес (противопоказаны при артериальной гипертензии и почечной недостаточности).

• Производные аминохинолина (хлорохин, гидроксихлорохин) назначают при отсутствии показаний к активной терапии при склерозирующих формах по 0,25–0,2 г внутрь 2 р/сут в течение 2 нед, затем 1 р/сут.

• Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных ХГН и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

Лечение отдельных морфологических форм

• Мезангиопролиферативный ХГН •• При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет •• При высоком риске прогрессирования — ГК и/или цитостатики •• 3- и 4-компонентные схемы •• Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

• Мембранозный ХГН •• Сочетанное применение ГК и цитостатиков •• Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно •• У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.

• Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) ХГН •• Лечение основного заболевания •• Ингибиторы АПФ •• При наличии нефротического синдрома и снижения функций почек оправдана терапия ГК и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

• ХГН с минимальными изменениями •• Преднизолон по 1–1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед •• Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов •• При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3–5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6–12 мес после достижения ремиссии.

• Фокально-сегментарный гломерулосклероз •• Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна •• ГК назначают длительно — до 16–24 нед •• Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1–1,2 мг/кг ежедневно 3–4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены •• Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с ГК.

• Фибропластический ХГН •• При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию •• Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

• Латентная форма •• Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.

• Гематурическая форма •• Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков •• Больным с изолированной гематурией или/или небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.

• Гипертоническая форма •• Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД — 120–125/80 мм рт.ст •• При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы •• ГК (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.

• Нефротическая форма — показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы.

• Смешанная форма — 3- или 4-компонентная схема лечения.

Хирургическое лечение • Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.

Особенности течения у детей • Чаще, чем у взрослых, постстрептококковые нефриты с исходом в выздоровление • Нефротический синдром до 80% обусловлен ХГН с минимальными изменениями.

Особенности течения у беременных • Влияние беременности на почки: функция снижается, увеличивается частота присоединения вторичного гестоза • Влияние ХГН на беременность — три степени риска (Шехтман М.М. и соавт., 1989): •• I степень (минимальная) — беременность можно разрешить (латентная форма) •• II степень (выраженная) — риск высокий (нефротическая форма) •• III степень (максимальная) — беременность противопоказана (гипертоническая и смешанная формы, активный ХГН, ХПН).

Осложнения • Почечная недостаточность, левожелудочковая недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, интеркуррентные инфекции, тромбозы.

Течение и прогноз. Частота прогрессирования в ХПН зависит от морфологической формы ХГН • Диффузный пролиферативный — 1–2% • Мезангиопролиферативный — 40% • Быстропрогрессирующий — 90% • Мембранозный — 40% • Очаговый и сегментарный гломерулосклероз — 50–80% • Мембранозно-пролиферативный — 50% • IgA-нефропатия — 30–50%.

Сокращение. ХГН — хронический гломерулонефрит.

МКБ-10 • N03 Хронический нефритический синдром

Особенности лечения

Вне зависимости от формы гломерулонефрита, все лечение проводится исключительно в стационарных условиях. Срок госпитализации зависит от тяжести конкретного случая.

Схема терапии определяется лечащим врачом. Вот лишь один из возможных вариантов:

• Диета №7.
• Постельный режим.
• Антибактериальная терапия (эритромицин, оксациллин + ампициллин).
• Прием преднизолона и негормональных препаратов для коррекции иммунитета.

В ходе лечения также применяются различные препараты, направленные на устранение сопутствующих симптомов. Это диуретики для устранения отечности, средства для снижения артериального давления, противовоспалительные препараты.

Врачебные рекомендации стандартны: исключить из рациона острую, соленую еду, воздержаться от курения и употребления спиртного. Нужно следить за своим весом, периодически нагружая себя физическими упражнениями.

Профилактические рекомендации

Профилактические мероприятия сводятся к своевременному лечению инфекционных и других заболеваний любых органов и систем.

Внимательно следует отнестись к терапии тонзиллитов бактериального происхождения. После выздоровления обязательно сдать общий анализ мочи и наблюдать за состоянием почек в течение нескольких недель.

После первого эпизода гломерулонефрита пациент обязан:

• посещать врача согласно графику;
• соблюдать правила питания;
• лечить заболевания независимо от генеза, течения и этиологии, так как любая патология может вызвать рецидив гломерулонефрита.

Возможные осложнения

Как правило, осложнения вызывает хронический гломерулонефрит. Последствия могут быть достаточно серьезными:

• Почечная недостаточность.
• Серьезные проблемы с сердцем.
• Уремическая кома.
• Нефритическая энцефалопатия.

Гломерулонефрит является заболеванием, которое часто приводит к ранней инвалидизации человека. Важно начать консервативное лечение при обнаружении первых признаков болезни.

По окончании терапии рекомендуется санаторно-курортное лечение. Нужно регулярно наблюдаться у профильного специалиста.

Патогенез

Патогенез аналогичен таковому при остром гломерулонефрите. Клетками воспалительного инфильтрата и клетками клубочка выделяются различные медиаторы. Происходит активация комплемента, вырабатываются цитокины, хемокины, факторы роста. Происходит выработка протеолитических ферментов и кислородных радикалов, продуцируются провоспалительные простагландины, активируется коагуляционный каскад.

В процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса основное значение имеют активация и пролиферация мезангиальных клеток. Для дальнейшего прогрессирования заболевания имеют значение и неиммунные факторы. В основном речь идет об изменениях динамики крови (внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации). Прогрессирование гломерулонефрита связано и с тубулоинтерстициальными изменениями. Здесь большое значение имеет протеинурия. Подвергшиеся избыточной фильтрации белки вызывают активацию и высвобождение клетками канальцевого эпителия вазоактивных и воспалительных факторов. Они вызывают воспалительную интерстициальную реакцию, выраженное накопление фибробластов и т.д.

Гиперлипидемия, без которой не обходится нефротический синдром, влияет на развитие гломерулосклероза. Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей способны сильно повлиять на ухудшение функций почек. В последние годы рассматривается значение в патогенезе хронического гломерулонефрита такого фактора как ожирение. Оно является также самостоятельным этиологическим фактором поражения почек.

В начале развития ожирения развивается состояние относительной олигонефронии, результатом чего становится повышенная фильтрационная нагрузка клубочков. Гиперфильтрация инициируется и поддерживается метаболитами и гормонами самой жировой ткани.

Патогенез и патоморфология фибропластического гломерулонефрита

Выраженность фибротических процессов значительная: формируются синехии или же сращения сосудистых долек с капсулой, склерозируются капиллярные петли клубочка. Прогрессирующее накопление в мезангии и за его пределами внеклеточного матрикса вызывает склероз капилляров клубочка. Компоненты плазмы при нарушении целостности капиллярных стенок проникают в экстракапиллярное пространство, и образующийся фибрин провоцирует развитие склеротических изменений.

Профилактика

Гломерулонефрит можно предотвратить, если соблюдать несколько эффективных профилактических мер. Вот основные из них:

• Заниматься активным хобби (особенно если ваша работа связана с длительным сидением).
• Отказаться или существенно ограничить употребление алкоголя и курение.
• Минимизировать употребление соленой пищи.
• Не допускать переохлаждение организма.
• Постоянный контроль сахара в крови (при сахарном диабете).

Гломерулонефрит – это прогрессирующее заболевание, течение которого можно остановить, если вовремя определить причину патологии. При этом общая картина весьма благоприятна: большинство случаев заканчивается полным выздоровлением (примерно у 30% случаев болезнь перетекает в хроническую стадию).

Этиология

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит может быть вызван такими причинами:

• синдром Шёгрена
• болезнь Крона
• хронический вирусный гепатит В
• геморрагический васкулит Шёнляйна-Геноха
• аденокарциномы органов желудочно-кишечного тракта
• анкилозирующий спондилоартрит и пр.

Причины мембранозного гломерулонефрита:

• рак желудка
• рак кишечника
• рак легкого
• системная красная волчанка
• лейкозы
• неходжкинская лимфома
• так почки
• рак молочной железы
• воздействие лекарственных препаратов и т.д.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями может быть спровоцирован вакцинацией или острыми респираторными инфекциями. Также он в части случаев возникает при приеме НПВС, интерферона-а и рифампицина. Другие причины: лимфома Ходжкина, сахарный диабет, болезнь Фабри и т.д. Причина хронического гломерулонефрита с минимальными изменениями в значительной части случаев не устанавливаема.

Последняя стадия ― декомпенсации

Со временем хроническое заболевание приводит к уремии ― последней стадии декомпенсации. В крови человека накапливаются значительные объемы мочевины и креатинина, которые не могут быть выведены из-за нарушения функции почек. Возникает интоксикация. Она выражается следующими признаками:

• головной болью;
• общей слабостью;
• диареей;
• рвотой;
• жаждой.

Язык и кожа сухие, пациент быстро теряет вес, что приводит к кахексии ― крайней форме истощения организма. Развивается дистрофия внутренних органов. Поскольку организм не может вывести токсины естественным образом, то пытается избавиться от них иными путями: через кожу и кишечник. У человека появляется сильно выраженный аммиачный запах пота и изо рта. Интоксикация приводит к нарастающей гипоксии (пониженное содержание кислорода) всех тканей, наступает уремическая кома.

Преимущества АО «СЗЦДМ»

Наши подразделения отличаются:

• наличием новейшего оборудования;
• квалифицированными, опытными лаборантами;
• доброжелательными сотрудниками;
• быстрой готовность результатов и удобными способами их получения.

Медицинские центры и лабораторные терминалы расположены в Санкт-петербурге, Ленинградской обл., Великом Новгороде, Новгородской обл., Калининград, Балтийск, Псков. Позвоните нам, чтобы узнать расположение ближайшего к вам центра, и записаться на сдачу анализов или на прием к врачу.

Диагностические методы

Основными способами диагностики острого гломерулонефрита являются лабораторные анализы состава мочи и крови, в числе которых:

• общий анализ крови;
• биохимическое исследование крови;
• клиническое исследование мочи;
• анализ общего белка и отдельных фракций;
• коагулограмма крови;
• иммуноферментный анализ;
• анализ мочи по методике Зимницкого;
• проба Реберга;
• анализ мочи по методике Нечипоренко.

Кроме того, для постановки диагноза может понадобиться проведение УЗИ почек и других органов, расположенных в брюшной полости, УЗДГ почечных сосудов, ЭКГ и ЭхоЭКГ, проведение КТ или МРТ почек, а также биопсия почечных тканей для гистологического исследования.