НАЖБП - неалкогольная жировая болезнь

Насколько распространена неалкогольная жировая болезнь печени? Формы заболевания

Содержание статьи

Неалкогольная жировая болезнь печени, известная как НАЖБП, является наиболее распространенным заболеванием этого органа. Тем не менее знания о нем, даже среди врачей, все еще недостаточны.

Неалкогольная жировая болезнь печени

По оценочным данным, НАЖБП встречается очень часто. Например, среди людей с избыточным весом и ожирением процент больных с подобной патологией достигает 50%. Эти значения близки или превышают количество людей с гипертонией или диабетом 2 типа.

Между тем у 5% больных заболевание принимает запущенную форму, называемую НАСГ, неалкогольным стеатогепатитом, а у 0,5% переходит в смертельный цирроз печени. Последние проценты кажутся небольшими, но в пересчете на общее количество заболевших они огромны.

Следовательно, НАЖБП включает: «простой» стеатоз и более опасный неалкогольный стеатогепатит. При появлении последней формы может возникнуть очень серьезное осложнение — цирроз печени.

1.Общие сведения

Стеатоз, или жировая инфильтрация – скопление липидных соединений в гепатоцитах (паренхиматозных, функционально специализированных клетках печени). Гепатит – воспалительный процесс в печени. Соответственно, стеатогепатит – заболевание, сочетающие признаки и закономерности обоих патологических процессов. Уточнение «неалкогольный» (син. «псевдоалкогольный», «диабетический» и пр.) необходимо потому, что гистологическая картина неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) идентична жировому перерождению клеток печени у алкоголиков, однако развивается у лиц, в отношении которых достоверно известно отсутствие злоупотреблений такого рода.

Данная нозологическая единица была выделена сравнительно недавно (1980) и активно исследуется гепатологами по всему миру, поскольку по сей день не прояснены многие вопросы. Накоплен, однако, достаточно обширный статистический материал. В частности, известна выраженная эндемичность (региональная зависимость) заболеваемости НАСГ: если в Японии его распространенность в общей популяции чуть более 1%, то в странах Запада, по разным оценкам, частота встречаемости колеблется от 7% до 11%. Достоверно установлено также, что вероятность «запуска» стеатогепатитного процесса зависит от возраста (в категорию риска попадают лица 45-55 лет) и от пола (женщины болеют втрое чаще).

Следует понимать, что приведенные данные являются сугубо статистическими тенденциями, хотя и достаточно сильными; в реальной клинической практике НАСГ обнаруживается у пациентов любого пола и возраста.

Обязательно для ознакомления! Помощь в лечении и госпитализации!

Почему болезнь называют коварной? Нет ни признаков, ни симптомов

Заболевание очень долгое время (а иногда и вовсе) не проявляется никакими симптомами. И теми, что испытывает сам пациент, и которыми врач мог бы обнаружить во время осмотра больного (признаки).

При простом стеатозе, если появляются симптомы, они очень неспецифичны, то есть они также могут возникать при ряде других заболеваний, помимо НАЖБП. Специалисты обычно сообщают о двух таких симптомах:

утомляемость;
слабая, обычно тупая боль в правом верхнем углу живота.

Состояние похоже на другие «прогрессирующие» заболевания: гипертонию и диабет типа 2. Но в отличие от неалкогольной жировой болезни печени, эти заболевания обычно не дают осложнений, прежде чем их можно будет диагностировать.

В случае НАСГ, т.е. более опасной формы НАЖБП, при которой возникают дегенерация и фиброз печени), симптомы могут быть более характерными. Чаще, чем при простом стеатозе появляются:

тупая или ноющая боль в правом верхнем отделе живота;
более интенсивное чувство усталости, иногда это может быть сильная усталость;
необъяснимая потеря веса;
слабость.

Осложнение НАСГ — цирроз печени, также сопровождается рядом симптомов:

желтухой, т.е. пожелтением кожи и белков глаз;
кожным зудом;
отеком всей ноги или ограниченным отеком вокруг лодыжек или ступней;
тошнотой, потерей аппетита и / или потерей веса;
увеличением живота из-за скопления жидкости (асцит);
спутанностью сознания.

Асцит
Но повторим еще раз — эти симптомы появляются поздно и касаются не самого распространенного «простого» жирового стеатоза, а более опасной формы — НАСГ и цирроза печени.

Стадии неалкогольного стеатогепатита

Выделяют несколько стадий неалкогольного стеатогепатита:

стеатоз, представляющий собой накопление жира в клетках печени (гепатоцитах);
неалкогольный стеатогепатит, когда развивается воспаление в паренхиме органа;
фиброз – избыточное разрастание соединительной ткани на фоне воспаления и гибели клеток печени;
цирроз – необратимое нарушение структуры печени вследствие прогрессирующего фиброза.

Таким образом, именно развитие воспалительного процесса или трансформация стеатоза в неалкогольный стеатогепатит имеют решающее значение для течения и прогноза болезни. Если стеатоз может существовать длительное время, не представляя серьезной угрозы для печени, то стеатогепатит фактически является пусковым механизмом прогрессирования заболевания, итогом которого может быть цирроз.

Несмотря на относительно благоприятное течение, стеатоз в любой момент может трансформироваться в неалкогольный стеатогепатит, особенно при продолжающемся воздействии факторов риска и отсутствии адекватного лечения. Этому способствует высокая биологическая активность жировой ткани, приводящая к избыточной продукции свободных кислородных радикалов и особых молекул – цитокинов. Свободные кислородные радикалы вызывают оксидативный стресс, а цитокины – воспаление. Оба этих процесса имеют критическое значение для повреждения гепатоцитов.

Как диагностируется НАЖБП?

Возникает вопрос, как вообще обнаружить это заболевание, так как в большинстве случаев оно протекает бессимптомно.

НАЖБП диагностируется в основном на основании УЗИ брюшной полости, в том числе печени. Интересно, что ожирение печени в большинстве случаев обнаруживается именно случайно, когда УЗИ проводится по другим причинам, например, для выявления камней в желчном пузыре или при диагностике боли в животе.

Жирная печень очень характерна на ультразвуковом изображении. Рентгенологи говорят, что печень «светится» на экране, она гиперэхогенная (ее эхо больше, чем у окружающих тканей).

Важно понимать, что ожирение печени также может возникать при других состояниях или заболеваниях, например, при злоупотреблении алкоголем, приеме определенных лекарств или гепатите С.

Раннее обнаружение жировой ткани с помощью ультразвука очень важно. Ранняя диагностика НАЖБП помогает не допустить обострения заболевания — НАСГ, а также предотвратить развитие осложнений, важнейшим из которых является цирроз печени. Поэтому гастроэнтерологи рекомендуют регулярно проходить УЗИ печени (брюшной полости), даже если нет симптомов. Особенно это касается пациентов из групп риска.

УЗИ печени (брюшной полости)

Группа или фактор риска — это статистическое понятие, ограничивающее группу людей с определенным состоянием или заболеванием, где вероятность возникновения определенного заболевания (в нашем случае НАЖБП) выше, чем в общей популяции. Следовательно, если риск развития неалкогольной жировой болезни печени у всего населения составляет 20-25%, то при сахарном диабете 2 типа этот показатель достигает 75%. Следовательно, диабет 2 типа является фактором риска развития НАЖБП.

Согласно европейским рекомендациям, ультразвуковое исследование брюшной полости следует обязательно проводить людям с:

ожирением;
факторами риска нарушения метаболизма — увеличение окружности талии, гипергликемия [повышение уровня сахара в крови], гипетриглицеридемия [повышение уровня триглицеридов в крови], снижение холестерина ЛПВП, гипертония;
стойкое повышение аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Неалкогольный стеатоз печени, диагностика, лечебные подходы

Неалкогольный стеатоз печени (неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), жировая дистрофия печени, жировая печень, жировая инфильтрация) — первичное заболевание печени или синдром, формируемый избыточным накоплением жиров (преимущественно триглицеридов) в печени. Если рассматривать эту нозологию с количественной точки зрения, то «жир» должен составлять не менее 5–10% веса печени, или более 5% гепатоцитов должны содержать липиды (гистологически) [1].

Если не вмешиваться в течение болезни, то в 12–14% НАЖБП трансформируется в стеатогепатит, в 5–10% случаев — в фиброз, в 0–5% фиброз переходит в цирроз печени; в 13% случаев стеатогепатит сразу трансформируется в цирроз печени [2].

Эти данные позволяют понять, почему эта проблема на сегодняшний день вызывает всеобщий интерес, если при этом будут ясны этиология и патогенез, то будет понятно, как наиболее эффективно лечить эту часто встречаемую патологию. Уже сейчас понятно, что у части больных это может оказаться болезнью, а у части — симптомом или синдромом.

Признанными факторами риска развития НАЖБП являются:

ожирение;
сахарный диабет 2-го типа;
голодание (резкое снижение веса > 1,5 кг/неделю);
парентеральное питание;
наличие илеоцекального анастомоза;
избыточный бактериальный рост в кишечнике;
многие лекарственные препараты (кортикостероиды, антиаритмические препараты, противоопухолевые, нестероидные противовоспалительные препараты, синтетические эстрогены, некоторые антибиотики и многие другие) [3–5].

Перечисленные факторы риска НАЖБП показывают, что значительная часть их является компонентами метаболического синдрома (МС), который представляет собой комплекс взаимосвязанных факторов (гиперинсулинемия с инсулинорезистентностью — сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа), висцеральное ожирение, атерогенная дислипидемия, артериальная гипертензия, микроальбуминурия, гиперкоагуляция, гиперурикемия, подагра, НАЖБП). МС составляет основу патогенеза многих сердечно-сосудистых заболеваний и указывает на тесную связь их с НАЖБП. Таким образом, круг заболеваний, который формирует НАЖБП, заметно расширяется и включает не только стеатогепатит, фиброз, цирроз печени, но и артериальную гипертонию, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и сердечную недостаточность. По крайней мере, если прямые связи этих состояний требуют дальнейшего изучения доказательной базы, их взаимное влияние несомненно [6].

Эпидемиологически различают: первичную (метаболическую) и вторичную НАЖБП. К первичной форме относят большинство состояний, развивающихся при различных метаболических расстройствах (они перечислены выше). К вторичной форме НАЖБП относят состояния, которые формируются: алиментарными нарушениями (переедание, голодание, парентеральное питание, трофологическая недостаточность — квашиоркор); лекарственными воздействиями и взаимоотношениями, которые реализуются на уровне печеночного метаболизма; гепатотропными ядами; синдромом избыточного бактериального роста кишечника; заболеваниями тонкой кишки, сопровождаемыми синдромом нарушенного пищеварения; резекцией тонкой кишки, тонкотолстокишечным свищом, функциональной недостаточностью поджелудочной железы; болезнями печени, в т. ч. и генетически детерминированными, острой жировой болезнью беременных и др. [7–9].

Если врач (исследователь) располагает морфологическим материалом (биопсия печени), то морфологически различают три степени стеатоза:

1-я степень — жировая инфильтрация < 33% гепатоцитов в поле зрения;
2-я степень — жировая инфильтрация 33–66% гепатоцитов в поле зрения;
3-я степень — жировая инфильтрация > 66% гепатоцитов в поле зрения.

Приведя морфологическую классификацию, мы должны констатировать, что эти данные носят условный характер, так как процесс никогда не носит равномерно-диффузного характера, и в каждый конкретный момент мы рассматриваем ограниченный фрагмент ткани, и уверенности в том, что в другом биоптате мы получим то же самое, нет, и, наконец, 3-я степень жировой инфильтрации печени должна была бы сопровождаться функциональной печеночной недостаточностью (хотя бы по каким-либо компонентам: синтетическая функция, дезинтоксикационная функция, билиарная состоятельность и др.), что практически не свойственно НАЖБП.

В вышеизложенном материале показаны факторы и состояния метаболизма, которые могут участвовать в развитии НАЖБП, а в качестве современной модели патогенеза предложена теория «двух ударов»:

первый — развитие жировой дистрофии; второй — стеатогепатит.

При ожирении, особенно висцеральном, увеличивается поступление в печень свободных жирных кислот (СЖК), при этом развивается стеатоз печени (первый удар). В условиях инсулинорезистентности увеличивается липолиз в жировой ткани, а избыток СЖК поступает в печень. В итоге количество жирных кислот в гепатоците резко возрастает, формируется жировая дистрофия гепатоцитов. Одновременно или последовательно развивается окислительный стресс — «второй удар» с формированием воспалительной реакции и развитием стеатогепатита. Это связано в значительной степени с тем, что функциональная способность митохондрий истощается, включается микросомальное окисление липидов в системе цитохрома, что приводит к образованию активных форм кислорода и повышению продукции провоспалительных цитокининов с формированием воспаления в печени, гибели гепатоцитов, обусловленной цитотоксическими эффектами TNF-альфа1 — одного из основных индукторов апоптоза [10, 11]. Последующие этапы развития патологии печени и их интенсивность (фиброз, цирроз) зависят от сохраняющихся факторов формирования стеатоза и отсутствия эффективной фармакотерапии.

Диагностика НАЖБП и состояний ее прогрессирования (стеатоз печени, стеатогепатит, фиброз, цирроз)

Жировая дистрофия печени — формально морфологическое понятие, и, казалось бы, диагностика должна была бы сводиться к биопсии печени. Однако такого решения международными гастроэнтерологическими ассоциациями не принято и вопрос обсуждается. Это связано с тем, что жировая дистрофия — понятие динамическое (она может активизироваться или подвергаться обратному развитию, может носить как относительно диффузный, так и очаговый характер). Биоптат всегда представлен ограниченным участком, и трактовка данных всегда достаточно условна. Если признать биопсию как обязательный диагностический критерий, то ее нужно проводить достаточно часто; сама биопсия чревата осложнениями, а метод исследования не должен быть опаснее самой болезни. Отсутствие решения о биопсии не является отрицательным фактором, тем более что на сегодняшний день стеатоз печени это понятие клинико-морфологическое с наличием многих факторов, участвующих в патогенезе.

Из представленных выше данных видно, что диагностика может начаться на разных стадиях болезни: стеатоз → стеатогепатит → фиброз → цирроз, и в диагностический алгоритм должны входить методы, определяющие не только жировую дистрофию, но и стадию ее.

Так, на стадии стеатоза печени основным симптомом является гепатомегалия (обнаруженная случайно или при диспансерном обследовании). Биохимический профиль (аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), щелочная фосфотаза (ЩФ), гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТ), холестерин, билирубин) устанавливает при этом наличие или отсутствие стеатогепатита. При повышении уровня трансаминаз необходимо проведение вирусологических исследований (которые либо подтвердят, либо отвергнут вирусные формы гепатита), а также диагностика других форм гепатита: аутоиммунного, билиарного, первичного склерозирующего холангита. Ультрозвуковое исследование не только устанавливает увеличение размеров печени и селезенки, но и признаки портальной гипертензии (по диаметру селезеночной вены и размерам селезенки). Менее употребляемым (а может быть, и известным) является оценка жировой инфильтрации печени, состоящая в измерении «столба затухания», по динамике которого в разные промежутки времени можно судить о степени жировой дистрофии (рис.) (методика УЗИ описана) [12].

Более ранние модели ультразвуковых аппаратов оценивали денситометрические показатели (по динамике которых можно было судить о динамике и степени стеатоза). В настоящее время денситометрические показатели получают с помощью компьютерной томографии печени. Рассматривая патогенез НАЖБП, оценивают общий осмотр, антропометрические показатели (определение массы тела и окружности талии — ОТ). Так как МС занимает значительное место в формировании стеатоза, то в диагностике необходимо оценивать: абдоминальное ожирение — ОТ > 102 см у мужчин, > 88 см у женщин; триглицериды > 150 мг/дл; липопротеины высокой плотности (ЛПВП): < 40 мг/дл у мужчин и < 50 мл/дл у женщин; артериальное давление (АД) > 130/85 мм рт. ст; индекс массы тела (ИМТ) > 25 кг/м2; гликемия натощак > 110 мг/дл; гликемия через 2 часа после нагрузки глюкозой 110–126 мг/дл; СД 2-го типа, инсулинорезистентность.

Представленные выше данные рекомендуются ВОЗ и Американской ассоциацией клинических эндокринологов. Важным диагностическим аспектом является также установление фиброза и его степени. Несмотря на то, что фиброз также понятие морфологическое, его определяют по различным расчетным показателям. С нашей точки зрения дискриминантная счетная шкала Bonacini, определяющая индекс фиброза (ИФ), является удобным методом, соответствующим стадиям фиброза. Мы провели сравнительное изучение расчетного показателя ИФ с результатами биопсий. Эти показатели представлены в табл. 1 и 2.

Практическое значение ИФ:

1) ИФ, оцененный по дискриминантной счетной шкале, достоверно коррелируется со стадией фиброза печени по данным пункционной биопсии; 2) изучение ИФ позволяет с высокой степенью вероятности оценить стадию фиброза и использовать его для динамического наблюдения за интенсивностью фиброзообразования у больных с хроническим гепатитом, НАЖБП и другими печеночными диффузными заболеваниями, в том числе и для оценки эффективности проводимой терапии [13].

И наконец, если проводится пункционная биопсия печени, то она назначается, как правило, в случае дифференциальной диагностики опухолевых образований, в т. ч. и очаговой формы стеатоза. При этом в ткани печени этих больных выявляются:

жировая дистрофия печени (крупнокапельная, мелкокапельная, смешанная);
центролобулярная (реже портальная и перипортальная) воспалительная инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами;
фиброз (перигепатоцеллюлярный, перисинусоидальный и перивенулярный) различной степени выраженности.

Диагноз НАЖБП (стеатоз печени) формулируется на основании совокупности следующих симптомов и положений:

ожирение;
МС;
синдром мальабсорбции (как последствия наложения илеоеюнального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы, расширенной резекции тонкой кишки);
длительное (более двух недель парентеральное питание).

Диагностика также предполагает исключение основных печеночных нозологических форм:

алкогольного поражения печени;
вирусного поражения (В, С, D, TTV);
болезни Вильсона–Коновалова (исследуется уровень цирулоплазмина крови);
болезни врожденной недостаточности альфа1-антитрипсина);
гемахроматоза;
аутоиммунного гепатита;
лекарственного гепатита (лекарственный анамнез и отмена возможного препарата, формирующего липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)).

Таким образом, диагноз формируется с определения гепатомегалии, определения патогенетических факторов, способствующих стеатозу, и исключения других диффузных форм поражения печени.

Лечебные принципы

Так как основным фактором развития неалкогольного стеатоза печени является избыточная масса тела (МТ), то снижение МТ является основополагающим условием лечения больных НАЖБП, что достигается изменением образа жизни, включающем диетические мероприятия и физическую активность, в т. ч. и в случаях, когда необходимость в снижении МТ отсутствует [14]. Диета должна быть гипокалорийной — 25 мг/кг в сутки с ограничением жиров животного происхождения (30–90 г/день) и уменьшением углеводов (особенно быстро усваиваемых) — 150 мг/сутки. Жиры должны быть преимущественно полиненасыщенными, которые содержатся в рыбе, орехах; важно употреблять не менее 15 г клетчатки за счет фруктов и овощей, а также продукты, богатые витамином А.

Помимо диеты необходимо как минимум 30 минут ежедневных аэробных физических нагрузок (плавание, ходьба, гимнастический зал). Физическая активность сама по себе снижает инсулинорезистентность и улучшает качество жизни [15].

Вторым важным компонентом терапии является воздействие на метаболический синдром и инсулинорезистентность в частности. Из препаратов, ориентированных на ее коррекцию, наиболее изучен метформин [16, 17]. При этом показано, что лечение метформином приводит к улучшению лабораторных и морфологических показателей воспалительной активности в печении. При СД 2-го типа используются инсулиновые сенситайзеры, при этом метаанализ не показал преимуществ их влияния на инсулинорезистентность [18].

Третьим компонентом терапии является исключение использования гепатотоксических лекарственных средств и препаратов, вызывающих повреждение печени (основным морфологическим субстратом этого повреждения является стеатоз печени и стеатогепатит). В этом отношении важным является сбор лекарственного анамнеза и отказ от препарата (препаратов), повреждающих печень.

Так как синдром избыточного бактериального роста (СИБР) играет важную роль в формировании стеатоза печени, то его необходимо диагностировать и проводить коррекцию (препараты с антибактериальным действием — желательно не всасывающиеся; пробиотики; регуляторы моторики, печеночные протекторы), причем выбор терапии зависит от исходной патологии, формирующей СИБР.

Не совсем корректно на сегодняшний день решается вопрос об использовании печеночных протекторов. Есть работы, показывающие их малую эффективность, есть работы, которые показывают их высокую эффективность. Создается впечатление, что их использование не учитывает стадию НАЖБП. Если есть признаки стеатогепатита, фиброза, цирроза печени, то их использование представляется обоснованным. Хотелось бы представить аналитические данные, на основании которых и в зависимости от количества факторов, участвующих в патогенезе НАЖБП, можно выбрать гепатопротектор (табл. 3).

Из представленной таблицы видно (введены наиболее употребляемые протекторы, при желании ее можно расширить, введя другие протекторы), что препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан) действуют на максимальное количество патогенетических звеньев поражения печени.

Мы хотим представить результаты лечения Урсосаном больных НАЖБП. Изучено 30 больных (у 15 из них в основе лежало ожирение, у 15 — МС; женщин было 20, мужчин — 10; возраст от 30 до 65 лет (средний возраст 45 ± 6,0 лет).

Критериями отбора служили: повышение уровня АСТ — в 2–4 раза; АЛТ — в 2–3 раза; ИМТ > 31,1 кг/м2 у мужчин и ИМТ > 32,3 кг/м2 у женщин. Больные получали Урсосан в дозе 13–15 мг/кг веса в сутки; 15 больных в течение 2 месяцев, 15 больных продолжали прием препарата до 6 месяцев. Результаты лечения представлены в табл. 4–6.

Критерием исключения служили: вирусная природа болезни; сопутствующая патология в стадии декомпенсации; прием препаратов, потенциально способных формировать (поддерживать) жировую дистрофию печени.

2-я группа продолжала получать Урсосан в той же дозе 6 месяцев (при нормальных биохимических показателях). При этом стабилизировался аппетит, постепенно (1 кг/месяц) уменьшалась масса тела. По данным УЗИ — структура и размер печени существенно не изменились, продолжалась динамика по «столбу затухания» (табл. 6).

Таким образом, по нашим данным использование печеночных протекторов у больных НАЖБП в стадии стеатогепатита эффективно, что выражается в нормализации биохимических показателей и уменьшении жировой инфильтрации печени (по данным УЗИ — уменьшение «столба затухания» сигнала), что в целом является важным обоснованием их использования.

Литература

Morrison Y. A. и др. Metformin for weight loss in pediatric patients taking psychotropic drugs // Am. Y Psychiatry. 2002. vol. 159, p. 655–657.
Цит. по: Щекина М. И. Неалкогольная жировая болезнь печени // Cous. Med. Т. 11, № 8, с. 37–39.
Исаков В. А. Статины и печень: друзья или враги // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Русское издание. Т. 1, № 5, 372–374.
Diche A. M. NaSH: bench to bedside — lesons from aminal models. Presentation at the Session Falk Symposium 157, 2006.
Lindor K. D. Jn behalf of the UDCA/NASH Study group. Ursodeoxycholic acid for treasment of nonalcocholic steatohepatitis: results of a randomized, placebo-controlled // Trial gastroenterology. 2003, 124 (Suppl): А-708.
Драпкина О. М., Корнеева О. Н. Неалкогольная жировая болезнь печени и сердечно-сосудистый риск: влияние женского пола // Фарматека. 2010, № 15, с. 28–33.
Щекина М. И. Неалкогольная жировая болезнь печени // Cons. Med. Т. 11, № 8, 37–39.
Буеверов А. О., Богомолов П. О. Неалкогольная жировая болезнь печени: обоснование патогенетической терапии // Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. 2000, № 1, 3–8.
Савельев В. С. Липидный дистресс — синдром в хирургии. Материалы 8-й открытой сессии РАМН. М. С. 56–57.
Кариейро де Мура М. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2001, № 3, с. 12–15.
Augulo P. Non-alcoholic fatty liver disease // New Engl. Y Med. 2002, vol. 346, p. 1221–1231.
Соколов Л. К., Минушкин О. Н. и др. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепатопанкреато-дуоденальной зоны. М., 1987, с. 30–39.
Минушкин О. Н. и др. Возможности клинико-лабораторной оценки фиброза печени. В кн.: Избранные вопросы клинической медицины. Т. III. М., 2005, с. 96–102.
Berrram S. R., Venter Y, Stewart R. Y. Weight loss in olese women exercise v. dietary education // S. Afr. Med. Y. 1990, 78, 15–18.
Hickman Yg и др. Modest weight loss and physical activity in overweight patient with chronic liver disease result in suctaned improvements in alanine aminorransferase, fasting insulin, and guality of life // Gut. 2004, 53, 413–419.
Bugianesi E. et al. A randomized controlled trial of merformin versus vitamin E or prescriptive diet in nonalcogolic fatti liver disease // Am. G. gastroenterol. 2005, vol. 100, № 5 б, т. 1082–1090.
Uygun A. et al. Metformin in the treatment of patients with non-alcoholic steatogepatitis // Phormacol Ther. 2004, vol. 19, № 5, p. 537–544.
Augelico F. et al. Drugs improving insulin resistance for non — alcogolic fatti liver disease and/or njn alcogolic steatogepatitis // Cochrane Database Syst Rev. 2007. CD005166.

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Контактная информация об авторе для переписки

Как лечить НАЖБП?

Чудодейственного лекарства от этой болезни не существует. Чтобы жировая ткань регрессировала, необходимо соблюдать соответствующую низкокалорийную диету и регулярно заниматься физической активностью не менее 5 дней в неделю по 30 минут в день.

Регулярные занятия физической активностью

Очень важно постоянно наблюдаться у гастроэнтеролога, чтобы не пропустить осложнения.

4.Лечение

Общепризнанный и универсально-эффективный протокол лечения НАСГ на сегодняшний день не выработан. Однако в данном случае этиопатогенетической терапией (нацеленной на устранение первопричин заболевания) чаще всего оказывается устранение приведенных выше факторов риска.

Так, назначается индивидуально разрабатываемая диета и принимаются другие меры по постепенной нормализации массы тела. Отменяется прием или, при необходимости, подбирается альтернатива потенциально опасным для печени медикаментов, которые объективно показаны пациенту. Назначаются гепатопротекторы, по показаниям – антибиотики, статины и др. препараты.

Важные правила диеты при неалкогольной жировой болезни печени

Чего следует избегать в диете:

Исключите насыщенные жиры и красное мясо, жирные молочные продукты.
Важен отказ от транс- и гидрогенизированных (затвердевших) жиров, сахара, алкоголя.
Исключите все продукты из переработанного зерна (то есть не используйте в своем рационе белую муку или белый рис).

Обязателен контроль содержания натрия в рационе — не превышайте 1500 мг поваренной соли в день.

Контроль содержания натрия в рационе

Будьте осторожны с добавками и лекарствами, многие имеют противопоказания при заболеваниях печени. Перед их приемом нужно обязательно проконсультироваться с гастроэнтерологом.

Полезные продукты для пациентов, больных неалкогольной ЖБП:

Оливковое масло первого холодного отжима — для жарки и по три столовые ложки в день внутрь.
Фрукты и овощи (но следите за содержанием соли!).
Продукты с высоким содержанием клетчатки, такие как цельнозерновой хлеб и коричневый рис.
Жирная рыба несколько раз в неделю.
Курица без кожи и только нежирная свинина.
Белок растительный (бобовые) без ограничений.
Кофе — не более 3 чашек фильтрованного кофе в день.

Диагностика заболевания

УЗИ

Стеатоз можно заподозрить по изменениям ультразвуковой картины печени. При УЗИ будут обнаруживаться увеличение ее размеров и изменение эхосигнала, свидетельствующее о неоднородности ткани.

Лабораторные исследования

О начале воспалительного процесса, как правило, свидетельствует повышение в крови уровня печеночных ферментов – трансаминаз. Эти ферменты – аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза – в норме содержатся внутри гепатоцитов. При воспалении происходят повреждение и нарушение целостности клеток печени – цитолиз. Вследствие этого аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза попадают в кровь, что сопровождается повышением их уровня выше нормальных значений.

Биопсия

Более точная диагностика неалкогольного стеатогепатита возможна при проведении биопсии печени. Биопсия подразумевает забор небольшого участка ткани органа с помощью специальной тонкой иглы; этот участок подвергается изучению под микроскопом. В связи с тем, что данная процедура болезненна, ее проведение не всегда оправданно. Биопсия как метод, позволяющий поставить точный диагноз, необходима в случае подозрения на наличие выраженного фиброза или цирроза. В свою очередь, предположить или исключить эти состояния можно с помощью неинвазивных тестов, таких как эластометрия, фибротест, NAFLD fibrosis score.

Эластометрия

Эластометрия предполагает оценку эластичности ткани печени с помощью ультразвука. Фибротест и NAFLD fibrosis score представляют собой расчетные шкалы, основанные на математической обработке значений лабораторных и антропометрических показателей.

Симптомы и стадии

Сначала НАЖБП часто протекает бессимптомно. Ниже перечислены основные стадии заболевания6,7.

Стеатоз. Симптомы отсутствуют почти полностью. Часто стеатоз обнаруживают случайно, когда пациент обращается за помощью по другим поводам. Тем не менее могут отмечаться повышенная утомляемость, изменения аппетита, тяжесть или дискомфорт в правом подреберье6,7.
Стеатогепатит. Тоже может протекать почти бессимптомно или сопровождаться усталостью, слабостью и неприятными ощущениями или болями в правой части живота, не связанными с приемами пищи7.
Фиброз. Это состояние, при котором место гепатоцитов занимает соединительная ткань.
Цирроз. Серьезное нарушение функций печени, которое может закончится печеночной недостаточностью. Могут появиться сосудистые звездочки, кожа и слизистые окрашиваются в желтый цвет, кожа становится сухой, наблюдается зуд. Могут быть и другие симптомы: асцит (скопление жидкости в брюшной полости), варикозное расширение вен пищевода и желудка и, как следствие, кровотечения6,7.