АНГИОВИТ таб N60

Тромбозы и различные заболевания сердца и сосудов могут вызвать тяжёлые осложнения и даже привести к смерти пациента. Снизить риск и облегчить течение серьёзных болезней позволяет витаминный комплекс «Ангиовит». Он нормализует состав крови и защищает от тромбозов. Его назначают при многих сердечно-сосудистых болезнях.

Характеристика

Витаминный комплекс для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с повышенным уровнем гомоцистеина, являющегося одним из факторов повреждения стенок сосудов.

Повышенный уровень гомоцистеина в крови (гипергомоцистеинемия) обнаруживается у 60–70% кардиологических больных и является одним из основных факторов риска возникновения атеросклероза и артериального тромбоза, в т.ч. при инфаркте миокарда, ишемическом инсульте, диабетическом поражении сосудов. Возникновению гипергомоцистеинемии способствует дефицит в организме фолиевой кислоты, витаминов B6 и B12.

Кроме того, гипергомоцистеинемия является одним из факторов в формировании хронической (привычной) невынашиваемости беременности и врожденной патологии плода. Установлена взаимосвязь гипергомоцистеинемии с возникновением различного рода депрессивных состояний, старческой деменции (слабоумия), болезни Альцгеймера.

Состав и форма выпуска

«Ангиовит» — это небольшие белые таблетки, защищённые тонким покрытием. Их нужно глотать целиком, не разжёвывая. В аптеках продаются картонные коробочки по 60 штук в каждой.

Таблетка содержит три основных действующих компонента — витамины группы В и их производные формы:

В6 (гидрохлорид пиридоксина) — 4 мг;
В9 (фолиевая кислота) — 5 мг;
В12 (цианокобаламин) — 6 мкг.

Лекарство изготовлено из форм нескольких витаминов группы В. Этот витаминный комплекс разжижает кровь и улучшает состояние сосудов.

Ангиовит. Гипергомоцистеинемия в практике акушера-гинеколога

Закономерный интерес врачей различных специальностей, в том числе и акушеров-гинекологов, в последнее время вызывает проблема гипергомоцистеинемии (ГГЦ). Гипергомоцистеинемия развивается вследствие нарушений метаболизма гомоцистеина (ГЦ). ГЦ является промежуточным продуктом обмена метионина в организме и в нормальных условиях содержится в организме в низких концентрациях. Основной причиной гипергомоцистеинемии является снижение активности ферментов, обеспечивающих метаболизм ГЦ, в результате генетических нарушений и/или снижения уровня витаминов-кофакторов (фолиевая кислота, В6 и В12), что, в свою очередь, может быть следствием пищевого дефицита, использования некоторых лекарственных препаратов или результатом ряда заболеваний. Клиническая значимость повышения уровня ГЦ определяется целым рядом причин. Гипергомоцистеинемия встречается в популяции с высокой частотой, так как может быть и наследственной, и приобретенной. ГГЦ ассоциирована с тромботическими осложнениями, неврологической симптоматикой и нарушениями репродуктивной функции. Лечение гипергомоцистеинемии патогенетическое — уровень ГЦ нормализуется при приеме фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12 в лечебных дозах. Положение о существенной роли ГГЦ в патогенезе репродуктивных потерь подтверждается при анализе изученных к настоящему времени патологических эффектов повышенного уровня ГЦ. Доказано, что гипергомоцистеинемия является одной из причин анэнцефалии и незаращения костномозгового канала (spina bifida). Анэнцефалия приводит к стопроцентной летальности, а spina bifida — к развитию у ребенка серьезных неврологических проблем, включая моторный паралич, пожизненную инвалидность и преждевременную смерть. Известно, что гомоцистеин свободно переходит через плаценту и может оказывать прямое тератогенное и фетотоксическое действие. Возможно и токсическое влияние избыточного уровня гомоцистеина на нервную систему плода. Для гипергомоцистеинемии характерно развитие состояний, которые могут приводить к досрочному прерыванию беременности. Роды в таких случаях сопровождаются высокой детской летальностью и большим процентом неонатальных осложнений. Гипергомоцистеинемия может быть одной из причин развития во второй половине беременности генерализованной микроангиопатии, проявляющейся в виде позднего токсикоза: нефропатии, преэклампсии и эклампсии [1, 2]. В последние годы активно изучается роль ГГЦ в привычном невынашивании беременности. Невынашивание беременности является серьезной медицинской и социальной проблемой. От 9 до 13% женщин репродуктивного возраста имеют в анамнезе одну неразвивающуюся беременность, 5% — две и более. Доказано, что практически в 50% случаев привычное невынашивание беременности является следствием наследственной и/или приобретенной тромбофилии [3]. Благополучный исход беременности зависит от нормального развития и функционирования плаценты. При тромбофилии происходит нарушение микроциркуляции, отмечается развитие тромбозов сосудов, инфарктов плаценты. Протромботические эффекты ГЦ могут вести к микротромбообразованию и развитию акушерских осложнений, связанных с изменением фетоплацентарного кровообращения. Существует гипотеза, что тромбофилия может быть причиной развития тромбозов не только у матери, но и у плода, что может вести к снижению его жизненно важных функций, а в дальнейшем и к гибели [1]. Особенности физиологической адаптации системы гемостаза к беременности, а также повышенное потребление фолата при развитии плода могут привести к манифестации тромбофилии, вызванной ГГЦ, именно синдромом потери плода в форме целого ряда патологических состояний — выкидыши в I и II триместрах, внутриутробная гибель плода, отслойка плаценты, тяжелый гестоз. Нами обследованы 440 женщин в возрасте от 20 до 45 лет, направленных из профильных лечебных учреждений Санкт-Петербурга с диагнозом «невынашивание беременности» (НБ) и сопоставимая по возрасту контрольная группа (n=120). Уровень ГЦ определяли референтным высокоточным методом жидкостной хроматографии под высоким давлением [4]. Средний уровень ГЦ у женщин с НБ достоверно превышал этот показатель в контрольной группе (11,8 ± 4,2 мкмоль против 6,5 ± 1,4 мкмоль, р Полученные результаты свидетельствуют о том, что ГГЦ является значимым и достаточно распространенным фактором риска невынашивания беременности в популяции Северо-Западного региона России. По результатам наших исследований, согласующимся с данными других авторов, протромботический потенциал ГГЦ реализуется путем токсического влияния на сосудистую стенку; активации как тромбоцитарного, так и коагуляционного звеньев гемостаза; усиления генерации тромбина, снижения активности системы естественных антикоагулянтов и фибринолиза. Указанные патогенетические механизмы приводят к развитию при ГГЦ как артериальных, так и венозных тромбозов [2]. Риск развития сосудистой патологии при ГГЦ является дозозависимым и возникает уже при уровне ГЦ выше 10 мкмоль. Ведущим патогенетическим звеном при ГГЦ является дисфункция эндотелия, проявляющаяся угнетением его антикоагулянтных и активации прокоагулянтных свойств. Биохимической основой данного процесса является инициируемый избытком ГЦ оксидантный стресс. Эндотелиопатия вследствие ГГЦ препятствует нормальному функционированию при беременности уникальной, комплексно функционирующей системы из трех эндотелиальных поверхностей — фетоплацентарного эндотелия, эндотелия сосудов матки и эндотелия трофобласта [1, 2, 4, 5]. Своевременная диагностика ГГЦ имеет большое клиническое значение, так как проведение патогенетической терапии витаминами группы В позволяет нормализовать уровень ГЦ, пролонгировать беременность до своевременных родов и предотвратить развитие осложнений. Так, проспективное наблюдение за обследованными нами ранее 55 женщинами с привычным невынашиванием беременности показало, что нормализация уровня ГЦ, применение антиоксидантной, антиагрегантной и антикоагулянтной терапии под контролем показателей гемостаза позволили достичь благополучного исхода беременности в 84% случаев. При этом у 68% пациенток доза фолиевой кислоты, необходимая для поддержания уровня ГЦ на нормальном для беременности уровне, составила 5 мг в сутки, и только в 32% случаев среднесуточные дозировки достигли 15 мг в сутки [6]. При ведении пациентки с подозрением на тромбофилию нужно помнить, что уровень ГЦ во время физиологической беременности на 50–60% ниже, чем у небеременных женщин того же возраста. Концентрация ГЦ по данным, полученным при обследовании 155 здоровых беременных, составляет в среднем 5,6 мкмоль в I триместре, 4,3 мкмоль/л во II триместре, и 3,3 мкмоль — в III [4]. Клиницисту необходимо знать также о том, что ГГЦ, особенно в сочетании с такими формами тромбофилии, как мутация в гене протромбина и мутация фактора V Leiden, достоверно увеличивает риск развития венозных тромбозов как во время беременности, так и в послеродовом периоде. По нашим данным, при уровне ГЦ более 10 мкмоль достоверно увеличивается относительный риск развития венозного тромбоза — RR = 1,8 (p = 0,0009), при уровне ГЦ более 13,4 мкмоль риск нарастает до 3,1 (p Обсуждая проблему тромботических осложнений ГГЦ, с которыми в своей клинической практике могут встретиться акушеры-гинекологи, нельзя не затронуть еще один крайне важный аспект проблемы — повышение уровня ГЦ при использовании комбинированных гормональных контрацептивов. Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) являются высокоэффективными средствами контрацепции и используются огромным числом женщин во всем мире. Кроме того, назначение КОК является методом лечения ряда патологических состояний, в том числе предменструального синдрома (ПМС), характерного для значительной части женщин репродуктивного возраста. Несмотря на многолетний мировой опыт применения КОК, вопросы безопасности их применения продолжают оставаться актуальными. КОК повышают риск тромботических осложнений. При этом протромботическим эффектом обладают не только высокодозированные КОК I поколения, но и низкодозированные КОК II и III поколений. Если для женщин репродуктивного возраста абсолютный риск тромбообразования в среднем составляет менее 1 на 10 000 в год, то при использовании КОК II поколения он увеличивается до 12 на 10 000 в год, а III поколения — до 30 на 10 000 в год [7]. КОК остаются наиболее частой причиной тромботических осложнений у молодых женщин, и минимизация протромботической опасности при гормональной контрацепции остается важнейшей задачей. У женщин с различными формами тромбофилии гормональная контрацепция увеличивает риск развития тромбоза в 3–30 раз. Несмотря на то, что ГГЦ является самой распространенной причиной тромбофилии, влияние КОК на уровень ГЦ изучено недостаточно. Зарубежными авторами ранее было показано, что при приеме КОК может существенно (на 30%) снижаться содержание в организме витаминов В2, В12 и В6 и нарушается метаболизм фолатов [1, 2]. Мы наблюдали в течение года 60 пациенток с ПМС, получавших терапию комбинированными гормональными контрацептивами. Была отмечена достаточно высокая частота встречаемости исходной ГГЦ у пациенток с ПМС (15% против 3% в контрольной группе, p Патогенетическое лечение — прием препарата Ангиовит (выпускаемого фармацевтической ), содержащего 5 мг фолиевой кислоты, 4 мг витамина В6 и 6 мкг витамина В12, в лечебных дозах, по 1 таблетке в сутки в течение 1 месяца — позволило снизить уровень ГЦ до нормы у 100% пациенток. При использовании низкодозированного КОК, содержащего 20 мкг этинилэстрадиола и 150 мкг дезогестрела, у женщин с нормальными исходными значениями ГЦ отмечалась устойчивая тенденция к нарастанию уровня ГЦ через 3, 6 и 12 месяцев приема препарата по сравнению с исходными цифрами (7,6–8,6–9,6–10,2 мкмоль). Использование КОК повышало содержание ГЦ в плазме крови в среднем на 4 мкмоль/л. Прием фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12 эффективно устранял ГГЦ и позволял поддерживать уровень ГЦ в пределах нормальных колебаний в период использования КОК [8]. Принимая во внимание достаточно высокую частоту встречаемости наследственной и приобретенной ГГЦ в популяции в целом, невозможность внедрения определения уровня ГЦ как скринингового теста до начала гормональной контрацепции, а также повышение уровня ГЦ при приеме КОК III поколения (наиболее распространенного в настоящее время способа контрацепции), целесообразны и оправданы рекомендации по профилактическому приему фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12 при использовании контрацептивных стероидов. Суммируя вышеизложенное, хотелось бы еще раз подчеркнуть, что гипергомоцистеинемия является патологическим состоянием, которое с высокой частотой встречается в популяции, играет существенную роль в структуре общей заболеваемости и репродуктивных потерь. Особенно значимым представляется тот факт, что ГГЦ легко устраняется при применении доступных, безопасных и недорогих витаминных препаратов. Прекрасно зарекомендовал себя при лечении ГГЦ как у пациентов с тромбозами, так и у женщин с осложненным акушерским анамнезом отечественный препарат Ангиовит, содержащий фолиевую кислоту, витамины В6 и В12 в лечебных дозах.

Можно ли принимать во время беременности?

Доктора рекомендуют принимать «Ангиовит» уже в то время, когда женщина только собирается стать матерью. Это лекарство поможет избежать трагических последствий недостатка витаминов группы В для новорожденных. «Ангиовит» назначают, чтобы избежать такие внутриутробные патологии:

расщепление спинного мозга (spina bifida);
пороки сердца;
слабый иммунитет;
анэнцефалия;
отставание в развитии;
недоразвитие сосудов.

Лекарство нужно принимать во все периоды беременности, особенно в самом начале, когда формируется нервная система ребёнка.

Противопоказания и побочные действия

«Ангиовит» нельзя принимать пациентам, у которых обнаружилась избыточная чувствительность к веществам, входящим в состав лекарства. Побочные эффекты проявляются в виде аллергических реакций:

крапивница;
головная боль;
ангионевротический отёк;
головокружение;
покраснение и зуд на коже;
нарушения сна;
тошнота, рвота;
боль в животе.

Большинство пациентов хорошо переносят «Ангиовит», особенно весной и осенью, когда недостаток витаминов ощущается особенно остро.

Симптомы передозировки

Медицина не знает случаев передозировки «Ангиовитом». Но если пациент будет пить это лекарство бесконтрольно и в больших количествах, у него возникнут признаки гипервитаминоза. Он проявляется в виде ряда симптомов:

онемение конечностей и других частей тела;
тремор рук и ног;
нарушения координации движений;
продолжительные судороги, чаще всего, в икроножных мышцах;
тромбоз капилляров;
анафилактический шок.

Особенно тяжёлые последствия (тромбоз и шок) вызывает чрезмерное употребление витамина В12, поэтому пить таблетки надо очень осторожно.

Необходимо соблюдать дозировку и режим приёма лекарственных препаратов.

Взаимодействие с другими лекарствами

«Ангиовит» нельзя принимать совместно с лекарствами, повышающими свёртываемость крови. Последствия такого приёма могут быть непредсказуемыми: кровь становится вязкой, из-за этого образуются тромбы.

Аллергия может возникнуть при сочетании «Ангиовита» с тиамином, такой эффект создаёт цианокобаламин, входящий в состав препарата. Всасывание витамина В12 в желудке снижается, если «Ангиовит» принимался совместно с противоэпилептическими лекарствами, с колхицином, с аминогликозидными антибиотиками, с салицилатами и с препаратами на основе калия.

Если «Ангиовит» был назначен вместе с гликозидами для сердца, то миокард будет хорошо защищён от гипоксии. Такой эффект создаёт пиридоксин: благодаря его воздействию активно образуются сократительные белки сердечной мышцы. Он хорошо сочетается с «Аспаркамом» и глутаминовой кислотой.

Пиридоксин ослабляет эффект препарата «Леводопа» от болезни Паркинсона, но усиливает действие тиазидных мочегонных средств.

Есть препараты, которые снижают эффект витамина В6. К ним относятся циклосерин, пеницилламин, контрацептивы с эстрогеном в составе и изоникотина гидразид.

Витамин В9 ослабляет воздействие «Фенитоина» и «Карбамазепина» (от эпилепсии и аритмии), поэтому приходится увеличивать дозировку. Корректировать её может только лечащий врач.

«Ангиовит» нельзя пить тем пациентам, которым назначены Метотрексат, «Пириметамин», «Триметоприм» или «Триамтерен». Также «Ангиовит» несовместим с сульфонаминами, «Колестирамином» и противоязвенными антацидными средствами на основе магния и алюминия. Из-за такого сочетания пропадают лечебные эффекты от обоих препаратов.