Постмиокардический/миокардический кардиосклероз: развитие, признаки, лечение

Кардиосклероз, или развитие соединительно-рубцовой ткани в сердечной мышце, является необратимым процессом, постепенно нарушающим сократительную способность сердца. Кардиосклероз может возникнуть не только после инфаркта миокарда, но и вследствие перенесенного миокардита. В связи с этим необходимо знать, в каких случаях формирование кардиосклероза более вероятно, и как предотвратить эти процессы.

Миокардит является довольно серьезным заболеванием, способным не только вызвать опасные нарушения сердечной деятельности, но и спровоцировать развитие грозных осложнений и отдаленных последствий.

Для того, чтобы говорить о возникновении осложнений после перенесенного миокардита, как в остром, так и в отдаленном периодах, необходимо понимать, что собой представляет данная нозологическая форма.

Миокардит – это воспалительные пато-морфологические изменения в толще сердечной мышцы, вызывающие нарушения в деятельности сердечных гладко-мышечных клеток

(кардиомиоцитов) на молекулярном уровне, а также обуславливающие определенные клинические проявления.

Причины кардиосклероза

1. Функциональные нарушения:

• Поражение сердечной мышцы в результате воспалительных заболеваний.
• Гипоксия вследствие недостаточного снабжения мышц сердца кровью из-за сужения крупных сердечных сосудов.
• Растяжение стенок сердца, что приводит к увеличению его объема.

2. Образ жизни и вредные привычки пациента:

• Злоупотребление алкогольными напитками и курение.
• Отсутствующая, минимальная или чрезмерная физическая активность.
• Повторяющийся стресс.
• Привычка переедать и соответственно избыточная масса тела.

Немаловажную роль в возникновении заболевания играют наследственные факторы.

Прогноз

При своевременном выявлении АА, правильно подобранной консервативной терапии, а также соблюдении специальной диеты в сочетании с коррекцией образа жизни прогноз благоприятный. В случаях, когда АА выявлен на поздних стадиях, при которых отмечаются такие тяжелые осложнения, как аневризма аорты или тромбоз мезентериальных артерий, прогноз существенно отягощается.

Профилактика предполагает строгое соблюдение диеты, нормализацию массы тела и отказ от вредных привычек (в первую очередь – от курения). Важно избегать малоподвижного образа жизни, однако и физические нагрузки должны быть дозированными. Для начала пациенту рекомендуют пешие прогулки не менее 30 минут в день, затем их продолжительность увеличивается по мере развития выносливости. Через несколько недель можно добавлять комплексы лечебной гимнастики или плавание в бассейне.

Важно избегать стрессов и свести к минимуму психоэмоциональное напряжение. Кроме того, необходимо внимательно следить за давлением – оно не должно превышать 130/85 мм рт. ст.

Классификация кардиосклероза

Согласно морфологическому принципу выделяют очаговый (чаще всего возникает как осложнение после инфаркта миокарда и миокардита) и диффузный кардиосклероз, при котором соединительная ткань распространяется на весь миокард.

По этиологическим причинам различают такие виды:

• Постинфарктный. Вследствие перенесенного инфаркта миокарда на месте некротических повреждений образуются рубцы, что снижает сократительную способность сердечной мышцы. Чем больше количество случаев инфаркта миокарда перенес больной, тем больше рубцовой ткани образуется. Возрастает угроза хронической аневризмы из-за выпячивания стенок сердечной мышцы, которую растягивает и ослабляет соединительная ткань. Разрыв аневризмы сопровождается высокой летальностью.
• Миокардический. Воспаление миокарда развивается преимущественно у молодых пациентов с хроническими аллергическими и инфекционными заболеваниями. При этой форме правый желудочек сердца увеличивается в объеме и недостаточно снабжается кровью.
• Атеросклеротический. Как правило, является результатом атеросклероза коронарных сосудов и ишемической болезни сердца. Эта форма заболевания развивается в течение длительного времени, поскольку из-за повреждения сосудов клетки сердца не получают достаточно кислорода, развивается гипоксия, осложняется течение ишемической болезни сердца, повышается уровень холестерина. Это приводит к диффузному кардиосклерозу, который сопровождается аритмией.

Последствия

Пациент с рассматриваемым диагнозом нуждается в пожизненном врачебном контроле. Зная о том, что такое постинфарктный кардиосклероз, нельзя оставлять ситуацию без внимания, так как это приводит к неизбежным осложнениям в виде следующих последствий:

• Диффузный кардиосклероз: симптоматика, тактика терапии, профилактические мероприятия

• тампонада перикарда;
• мерцательная аритмия;
• тромбоэмболия;
• блокады;
• отек легких;
• тахикардия;
• снижение автоматизма синусно-предсердного узла.

Эти процессы негативно влияют на качество жизни человека. Пациент утрачивает толерантность к физнагрузке, лишается возможности работать, вести привычную жизнь. Запущенный кардиосклероз провоцирует появление аневризмы, разрыв которой приводит к смерти 90% непроперированных пациентов.

Симптомы кардиосклероза

Очень часто начальные этапы заболевания протекают бессимптомно. В клинике начала склерозирования первым симптомом может быть аритмия. Типичными проявлениями диффузной формы следует считать сердечную недостаточность и нарушение ритмичности сердцебиения.

Симптоматика независимо от формы (постинфарктной или атеросклеротической):

• нарушения ритма сердца;
• одышка;
• появление жидкости в брюшной и плевральной полостях;
• боль в области сердца;
• усиленное сердцебиение;
• отек легких;
• увеличение размеров печени.

С увеличением площади пораженных тканей сердца выраженность симптомов возрастает.

Очень часто течение кардиосклероза сопровождается артериальной гипертензией. При этом высокие показатели артериального давления чередуются с длительными периодами нормального давления.

Как установить диагноз?

ЭКГ-признаки

Кардиосклероз постинфарктный устанавливается на основании данных анамнеза (перенесенный инфаркт), лабораторно-инструментальных методов диагностики:

1. ЭКГ — признаки перенесенного инфаркта: может наблюдаться зубец Q или QR, зубец Т может быть отрицательным, или сглаженным, слабоположительным. На ЭКГ могут наблюдаться также различные нарушения ритма, проводимости, признаки аневризмы;
2. Рентгенография — расширение тени сердца преимущественно слева (увеличение левых камер);
3. Эхокардиография — наблюдаются зоны акинезии — участки несокращающейся ткани, другие нарушения сократимости, может визуализироваться хроническая аневризма, дефекты клапанов, увеличение в размере камер сердца;
4. Томография сердца позитронно-эмиссионная. Диагностируются участки пониженного кровоснабжения — гипоперфузия миокарда;
5. Коронарография — противоречивые сведения: артерии могут не быть изменены вовсе, а может наблюдаться их закупорка;
6. Вентрикулография — предоставляет информацию о работе левого желудочка: позволяет определить фракцию выброса и процент рубцовых изменений. Фракция выброса — важный показатель работы сердца, при снижении этого показатель ниже 25% прогноз для жизни крайне неблагоприятный: значительно ухудшается качество жизни пациентов, без пересадки сердца выживаемость — не более пяти лет.

Группы риска

Риск кардиосклероза наиболее высок у пациентов с патологиями в развитии сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также у людей с различными видами аллергии.

В отдельную группу можно выделить беременных. Беременность обусловливает гормональные, вегетативные, метаболические и гемодинамические изменения в организме женщин и может выступать проаритмогенным фактором. Сложные нарушения сердечного ритма диагностируют как у беременных с кардиоваскулярной патологией, так и у пациенток без изменений метаболизма и состояния внутренних органов.

Кардиосклероз у детей возможен на фоне патологий миокарда, например воспалительных и дистрофических процессов, в частности заболеваний сердечной мышцы, вызванных нарушением метаболизма в клетках сердца. Эти биохимические нарушения значительно ослабляют сократительную, проводниковую, возбудительную и автоматическую функции миокарда.

Смертельные осложнения

Типичные нарушения со стороны организма уже описаны выше, однако выделяют ряд патологий, которые несут прямую угрозу жизни и служат причиной гибели, в том числе внезапной. К ним относят:

1. Аневризма. Стенка органа истончается и растягивается, в любое время может произойти разрыв с тампонадой сердца.
2. Блокада. Импульс не передаётся на отдельные участки сердца, которые перестают сокращаться.
3. Мерцательная аритмия или экстрасистолия – несогласованная работа разных отделов органа. При тяжёлом течении фибрилляции и неоказании экстренной помощи осложнение может быть фатальным.
4. Острая сердечная недостаточность – конечный этап хронической, когда орган уже не в состоянии обеспечить адекватный кровоток. Причина смерти – ишемия.

Кардиосклероз лекарства

Европейское общество кардиологов рекомендует следующие лекарственные средства для терапии кардиосклероза, устранения симптомов заболевания, а также его первопричины:

• Антигипертензивные средства. Для поддержания тонуса сосудов и нормализации артериального давления назначают ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Рамиприл); антагонисты кальция (Амлодипин, Семлопин, Фенигидин), бета-блокаторы (Атенолол, Бисопролол, Метопролол), антитромбоцитарные (Аспирин), гиполипидемические препараты (Симвастатин, Аторвастатин, Аллеста) .
• Кардиопротекторы (антиангинальные средства). Их задача – поддерживать функциональную активность сердца и противодействовать влиянию на него негативных экзо- и эндогенных факторов. К ним относятся органические нитраты (Нитроглицерин, Изосорбида Моно– и Динитрат); сиднонимины (Мосикор, Сидокард); метаболические средства (Триметазидин).
• Для нормализации сердечного ритма и проводимости: амиодарон (Амиодарон), дронедарон (Мультак).
• Для нормализации метаболических процессов – препараты калия и магния: Панангин, Аспаркам, Магнерот.
• Антибиотики и кортикостероиды: при миокардите и других воспалительных процессах.

Механизм развития

Атеросклероз развивается вследствие нарушения двух механизмов, обеспечивающих функциональные возможности тканевого кровоснабжения.

1-й механизм

Первым механизмом является расстройство метаболизма, непосредственно затрагивающее обмен липидов (жиров). Это ведет к росту концентрации холестерина, неэтерифицированных (свободных) жирных кислот и триглицеридов. Параллельно в крови снижается содержание фосфолипидов, и холестерин преобразовывается в мелкодисперсное состояние:

• альфа-липопротеиды – прочные соединения с белками и триглицеридами;
• бета-липопротеиды – непрочные молекулы – пребета-липопротеиды.

Попадая в стенки сосудов, липопротеиды быстро расщепляются, высвобождая триглицериды и холестерин, атерогенно воздействуют на артерии, то есть повреждают их. При атеросклерозе за счет снижения уровня альфа-протеинов возрастает концентрация непрочных липопротеинов. В зависимости от характера и особенностей липидного обмена, преобладания тех или иных групп липопротеидов, различают 5 разновидностей гиперлипидемии (повышения содержания жиров в крови).

Наиболее выраженное патогенное воздействие наблюдается при возникновении гиперлипидемии 2-го и 3-го типов, которые развиваются вследствие преобладания соответственно бета- и пребета-липопротеидов. Кроме того, немаловажным обстоятельством является рост свободных жирных кислот, необходимых для выработки триглицеридов и холестерина.

Их воздействие также способствует уменьшению чувствительности клеток организма к инсулину, что уменьшает скорость и качество трансформации глюкозы в гликоген, приводя к гипергликемии (увеличению сахара в крови) и прочим местным расстройствам обмена углеводов. Параллельно отмечаются и патологии белкового обмена, что обусловлено непосредственным взаимодействием протеинов и липидов.

Холестериновая бляшка в просвете артерии

2-й механизм

Второй механизм, перебои в котором происходят при атеросклерозе, – это морфологическое изменение сосудистых стенок, то есть нарушение их проницаемости. Как правило, способность пропускать те или иные вещества у стенок сосудов повышается, что обуславливается снижением качества микроциркуляции и ростом уровня кислых мукополисахаридов.

При этом численность пор возрастает, в результате чего повышается проницаемость сосудистых стенок. Зачастую причиной подобных нарушений становится высокий уровень концентрации местных гормонов, к примеру, брадикинина, который, в свою очередь, вызывает повышенное образование катехоламинов.

В патогенезе атеросклероза значительная роль принадлежит росту ферментной активности непосредственно самой сосудистой стенки, а конкретно эластазы, что вызывает изменения каркаса сосудов. Дополнительным аспектом развития данной патологии также может стать повышение АД (артериального давления), что является механическим фактором появления повреждений.

Список использованной литературы

1. Стрюк Р.И., Шоикиемова Д.У., Борисов И.В.; ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ, Москва, Россия / Беременность как фактор риска нарушений сердечного ритма
2. ПОКРОВСКАЯ Е.М, 2, к.м.н., Н.А. ВОЛОВ 2, к.м.н., И.С. ВАСИЛЬЕВА 2, ГОРДЕЕВ И.Г. 1, д.м.н., профессор, ПАВЛИКОВА Е.П.,2, д.м.н., профессор 1 ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, кафедра госпитальной терапии № 1 лечебного факультета 2 ГБУЗ «Городская клиническая больница № 15 им. О.М. Филатова» ДЗ г. Москвы / НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ C СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ВСЛЕДСТВИЕ ПОСТИНФАРКТНОГО КАРДИОСКЛЕРОЗА
3. Березин А. Е., доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней № 2 1-го медицинского факультета Запорожского государственного медицинского университета / Комбинированные препараты калия и магния в терапии больных с высоким кардиоваскулярным риском.

Клинический пример

Важным этапом компенсации общего состояния является психологическая составляющая больного, его приверженность к лечению. Хочу привести интересный пример из опыта моего коллеги.
Больной Н. 47 лет. Перенёс крупноочаговый инфаркт миокарда. Диагноз был поставлен на основании ЭКГ и тропонинового теста. Были поражены нижняя и боковая стенки, верхушка левого желудочка. Типичная картина заболевания (острый болевой синдром, нарушение кровообращения) отсутствовали, в связи с чем, за помощью обратился только спустя 12 часов с момента острого тромбоза.

Тромболитики были неэффективны в отдалённые сроки (более 4-6 часов), проводилась симптоматическая терапия. Больной чувствовал себя отлично, отказался от лечения и назначения профилактических препаратов, самостоятельно покинул стационар.

Спустя 3 месяца был повторно госпитализирован с выраженными признаками левожелудочковой недостаточности. «Поставлен диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН III. ФК III. Аневризма левого желудочка» Полноценная жизнедеятельность уже была невозможна. Пациент умер от тампонады сердца на 10-е сутки. При соблюдении наставлений врачей данное состояние могло бы развиться только спустя несколько лет.

Таким образом, постинфарктный кардиосклероз – проблема, с которой сталкивается практически каждый человек, перенёсший инфаркт миокарда. Необходимо понимать, что появление любых признаков нарушения работы сердца, не манифестировавших ранее, — показание к срочному обращению за медицинской помощью. Только правильно подобранная терапия обеспечит комфортную жизнь.

Часто задаваемые вопросы о кардиосклерозе

Какой врач лечит кардиосклероз?

При подозрении на кардиосклероз следует обращаться к кардиологу.

При каких признаках стоит обращаться к врачу?

Высокое артериальное давление; аритмия; повышенная усталость и отеки конечностей.

Может ли развиваться кардиосклероз у детей?

Кардиосклероз у детей может развиться на фоне воспалительных и дистрофических процессов в миокарде – в частности заболеваний сердечной мышцы, вызванных нарушением метаболизма в клетках сердца.

Диагностика

Источник: U.S. Army photo by Jason W. Edwards / DVIDS
Если человек обнаруживает у себя такие симптомы, как резкая боль за грудиной, головокружение, затрудненное глотание и онемение конечностей, у него есть все основания заподозрить развитие атеросклероза. При обращении к врачу следует подробно рассказать обо всех проявлениях болезни. Исходя из жалоб пациента и данных, полученных в ходе осмотра, специалист может поставить предварительный диагноз, для подтверждения которого назначается ряд диагностических исследований.

Акцент делается на аппаратные методы диагностики:

• рентгенография;
• УЗИ;
• ангиография;
• аортография;
• КТ или МРТ.

Дополнительно назначается анализ крови на определение уровня общего холестерина, липопротеидов и триглицеридов. В сочетании с данными истории болезни результаты исследований позволяют поставить окончательный диагноз и приступить к терапевтическим мероприятиям.