Билиарный рефлюкс-гастрит: симптомы и лечение желчного гастрита

Распространенность

В Международной Классификации заболевание учитывается под кодом K29.6 в группе «Другие гастриты». Поскольку отдельного учета заболевания не ведется, то можно ориентироваться на данные о послеоперационных осложнениях и исследования по обращаемости в поликлиники.

Показано, что дуоденогастральный рефлюкс возникает в 52,6% случаев как последствие операций на двенадцатиперстной кишке, а в связи с удалением желчного пузыря — у 15,5%. Симптомы, похожие на билиарный рефлюкс-гастрит выявляют у 25–40% взрослых людей.

Оперативное лечение ДГР

При неэффективности консервативной коррекции показано хирургическое вмешательство, целью операции является укрепление пилорического клапана, а также снижение объема забрасываемой желчи в желудок. Операция при этом проводится в нескольких направлениях:

устранение причин, приведших к дуодено-гастральному рефлюксу;
пилоропликация – выполняется для уменьшения симптомов при зиянии привратника;
при наличии ГПОД и калькулезного холецистита показана фундопликация с крурорафией и холецистэктомией.

В нашей клинике для оперативного лечения пациентов с ДГР используется лапароскопический доступ – все действия хирурга выполняются через 3-4 прокола на брюшной стенке, при этом длина разреза не превышает 10 мм. Более того, сама операция малотравматична и безболезненна, в ходе ее выполнения вероятность развития осложнений и кровопотеря исключены. Как правило, пациент может отправляться домой на 2-3 день, работоспособность восстанавливается через 2-3 недели после хирургического вмешательства.

Причины и факторы-провокаторы

Разобраться почему в желудок попадает желчь, которая должна находиться не выше двенадцатиперстной кишки, нужно для выяснения причин патологии. Наибольшее значение придается функциональным расстройствам моторики (перистальтики) желудка, его мышечного тонуса, особенно сфинктеров. Они проявляются ускоренным выходом содержимого или задержкой. Соответственно различают гипер- и гипокинезию, гипер- и гипотонию.

Наиболее распространено спастическое сокращение привратника. Кроме воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, наблюдается при неврозах, умственном напряжении, у людей с истерией, профессиональной интоксикацией. В случае декомпенсации расширяется полость желудка. В дифференциальной диагностике сложно отличить от рубцового стеноза привратника.

Гипотония и гипокинезия желудка сопровождают привычное переедание, обильное питье, употребление жирной пищи. Подобные нарушения наблюдаются при гастритах, энтеритах, колитах, холецистите, сопровождают многие тяжелые заболевания других органов, нервной системы (токсический паралич), послеоперационные осложнения.

Ослабленная перистальтика и тонус желудка (парез) приводят к зиянию привратника, через него содержимое может забрасываться обратно из двенадцатиперстной кишки

Дискинезии — группа нарушений в координации сокращения сфинктеров желудка. Они вызывают рефлюксы желудочного содержимого в пищевод, что провоцирует рефлюкс эзофагит, и из двенадцатиперстной кишки в желудок. В первом случае развивается гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь пищевода. При этом главным поражающим веществом является кислота желудочного сока.

Дуоденогастральный рефлюкс характерен для грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни, дуоденита, панкреатита, холецистита и воспаления желчевыводящих путей. Здесь желудок страдает в связи с действием раздражающих компонентов желчи.

У здорового человека содержимое из нижележащих отделов не может попасть выше в связи с работой специальных мышц желудка (сфинктеров), расположенных на границах органа. Они достаточно сжимаются после прохода пищи и не допускают обратного заброса.

Билиарный или желчный рефлюкс-гастрит вызывается комбинированным влиянием нескольких факторов:

нарушенной сократительной функцией привратника;
сниженным тонусом сфинктера на границе желудка и двенадцатиперстной кишки;
нарушением моторики органов пищеварения;
хроническим застоем секрета двенадцатиперстной кишки;
последствиями оперативного вмешательства на органах пищеварения (резекция желудка, пилоропластика, гастроэнтеростомия, холецистэктомия);
синдромом раздраженного кишечника;
опущением желудка (гастроптоз);
хроническим гепатитом;
пептическими язвами;
приемом негормональных противовоспалительных лекарств, антибиотиков, обезболивающих, препаратов, содержащих железо и калий, действие медикаментов вызывает блокирование синтеза простагландинов, затем слизи в желудке;
злоупотреблением алкоголем;
системными нарушениями нервной и эндокринной регуляции.

Часть ученых медиков несогласны с ведущей ролью дуоденогастрального рефлюкса в развитии билиарного воспаления желудка. Их позиция основана на том, что эпителий желудка считается довольно устойчивым к действию желчи. Они относят процесс к физиологической защитной реакции, позволяющей регулировать кислотность щелочным содержимым, в ответ на усиление синтеза соляной кислоты.

Курение — один из провоцирующих факторов патологии

Дополнить перечисленные факторы способны: пищевые излишества, ношение тесной одежды, табакокурение, стрессовые ситуации. Временно билиарный рефлюкс возникает при беременности.

Подходы к диагностике и терапии гастрита, ассоциированного с рефлюксом желчи

Широкое распространение в клинической практике рефлюкс-гастрита при отсутствии единого термина [2] (синонимы: гастрит типа С, щелочной гастрит, реактивная гастропатия), а также понимание механизмов формирования, стандартов диагностики и терапии делают актуальным анализ и освещение имеющихся представлений об этом варианте гастрита.

Гастрит, ассоциированный с билиарным рефлюксом (лат. refluo — течь назад), редко носит первичный характер [2, 3], преимущественно развиваясь вторично вследствие анатомических изменений, связанных с оперативным вмешательством: резекцией желудка, гастроэнтеростомией, энтеростомией, ваготомией, холецистэктомией. Несостоятельность сфинктерного аппарата, антродуоденальная дискоординация (нарушение координации между антральным, пилорическим отделами желудка и двенадцатиперстной кишкой), а также резекции части желудка, приводящая к ликвидации естественного антирефлюксного барьера, являются причиной формирования рецидивирующего заброса содержимого двенадцатиперстной кишки, содержащего желчь, в желудок с повреждением его слизистой оболочки.

Любой диагностический процесс начинается с опроса и сбора анамнеза. При наличии симптомов диспепсии, которые не носят специфического характера и в ряде случаев рефлюкс-гастрита могут отсутствовать, а также при заболеваниях и состояниях, имеющих высокую степень риска билиарного рефлюкса (желчно-каменная болезнь, состояния после резекции желудка, ваготомии и др.), необходимо проведение эндоскопического исследования с биопсией слизистой оболочки желудка для выяснения наличия, степени и стадии гастрита, а также инфицирования Helicobacter pylori (НР).

Эндоскопическая картина при рефлюкс-гастрите характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки, которые распространяются циркулярно от пилорического отдела в проксимальном направлении. При этом на ней часто обнаруживаются пятна желчи, отмечается видимый заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок или высокое содержание желчи в просвете желудка.

«Золотого стандарта» диагностики дуоденогастрального рефлюкса пока не существует. В качестве метода функциональной диагностики используют 24-часовую рН-метрию, рентгеноскопию и ультразвуковое исследование желудка. Основным методом диагностики билиарных забросов в настоящее время является рН-мониторирующая система Bilitec 2000, которая довольно качественно оценивает желчный рефлюкс и рН в желудке. Barrett M. W. с соавторами [4] показали высокую чувствительность данного устройства для мониторирования желчного рефлюкса in vivo, но несколько меньшую in vitro, с частотой ложноотрицательных результатов около 23%. В кислых условиях объем абсорбции билирубина, определяемый данным прибором, уменьшается, что может привести к росту ложноотрицательных результатов и, соответственно, уменьшению ложноположительных. Хотя этот метод не может быть отнесен к «золотым стандартам» дуоденогастрального рефлюкса, но он наиболее удобен и употребим для динамического мониторинга рефлюкса желчи [5].

Чем же опасен рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, какие структурные изменения происходят в слизистой оболочке желудка под воздействием дуоденального рефлюксата?

Известно, что желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия, при этом их негативное влияние в отношении эпителия зависит от их концентрации, конъюгации и рН окружающей среды, а также от продолжительности времени, в течение которого слизистая оболочка подвергается действию желчи [6]. При низких значениях рН слизистую оболочку повреждают только тауриновые конъюгаты, а при высоких значениях рН (например, в культе желудка после операции) именно неконъюгированные желчные кислоты оказывают негативный эффект. Помимо собственно желчных кислот лизолецитин, образующийся под воздействием панкреатической фосфолипазы А из лецитина, обладает повреждающим действием, с увеличением обратной диффузии ионов водорода, а также усилением высвобождения гистамина и гастрина. В последние годы обсуждается и возможное взаимодействие желчных кислот с определенным подтипом мускариновых рецепторов, локализованных на главных клетках, вследствие чего в слизистой оболочке желудка развивается активное воспаление, атрофия желез, интестинальная метаплазия и очаговая гиперплазия [7].

Помимо этого, забросы желчи, меняя химический состав поверхности слизистой оболочки, могут потенцировать действие других патогенных факторов: инфекции НР и желудочного сока [8, 9]. Chen S. L. с соавторами [10], оценивая влияние билиарного рефлюкса на выраженность повреждений слизистой оболочки желудка у 49 пациентов с диспепсией и хроническим гастритом, не установили взаимосвязи между длительностью дуоденального рефлюкса и pH в полости желудка, что свидетельствует о наличии сложных механизмов обратной связи, включающих регулирование секреторной и эвакуаторной функции желудка. Вместе с тем степень изменений слизистой оболочки, как и колонизация инфекцией НР, коррелировали с длительностью билиарного рефлюкса. При этом полученные данные отчетливо демонстрировали взаимосвязь между билиарным рефлюксом и выраженностью повреждения слизистой оболочки желудка. Так, выраженный рефлюкс коррелировал с активным воспалением (r = 0,3949, P < 0,05), хроническим воспалением (r = 0,8938, P = 0,0001), атрофией слизистой (r = 0,4619, P < 0,005) и колонизацией НР в теле желудка (r = 0,8938, P = 0,0001). В данной работе, как и в некоторых других [11], был продемонстрирован суммирующийся патогенный эффект на слизистую оболочку желудка НР инфекции и билиарного рефлюкса. Можно предположить комплексный механизм этого воздействия. Так, абсорбция рефлюктанта желчи на поверхности слизистой оболочки желудка оказывает прямой повреждающий эффект, а также усиливает действие пепсина и соляной кислоты; повреждение слизистой оболочки, в свою очередь, способствует колонизации НР от антрального отдела до тела желудка. В отсутствии инфицирования НР вследствие забросов щелочного содержимого из двенадцатиперстной кишки и изменения рН возможна бактериальная контаминация микрофлорой нижележащих отделов пищеварительного тракта, что также приводит к более выраженному повреждению слизистой оболочки желудка.

К характерным морфологическим признакам этого варианта поражения желудка можно отнести феномен фовеолярной гиперплазии, пролиферации гладкомышечных клеток в собственной пластинке, а также изменение продукции мукоцитами муцинов, играющих важную роль в протекции слизистой оболочки [12] (рис.). Модификация секретируемых муцинов, выявляемая иммуногистохимически, приводит к реактивным/регенеративным изменениям, сходным с проявлениями гастропатии, вызванной нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП-гастропатии) [13]: нарушается экспрессия мембранного муцина (MUC1), который вовлечен в процессы адгезии и полярности, и секреторных муцинов (MUC5AC и MUC6). Обнаруженные изменения отличаются от НР-ассоциированного гастрита, при котором уменьшается экспрессия MUC5AC на поверхностном эпителии, а муцин MUC6 распространяется на поверхность мукоцитов [14].

В прогностическом плане крайне важен и еще один аспект изменений слизистой оболочки желудка, ассоциированный с билиарным рефлюксом. Персистенция воспаления с гиперпродукцией свободных радикалов, нарушением микроциркуляции и, как следствие, нарушением процессов клеточного обновления приводит к более частой встречаемости в сравнении с аналогичной возрастной популяцией атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка. Здесь уместно напомнить о более высоком риске развития рака кишечного типа в культе желудка, который был продемонстрирован как в экспериментальных, так и в эпидемиологических исследованиях [15, 16].

Безусловно, наличие и выраженность воспалительного инфильтрата, а также атрофии слизистой оболочки желудка не определяют наличия у больного клинических симптомов диспепсии, возникающих вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности. Почему же тогда так важно клиницисту адекватно интерпретировать данные заключения патолога? Ответ кроется в целевых установках классификационной системы гастрита — оценить состояние слизистой оболочки, дать характеристику воспалительного процесса для прогноза и персонификации программы наблюдения больного, прежде всего с целью предупреждения прогрессирования воспалительных изменений и развития атрофии, кишечной метаплазии, дис/неоплазии.

Тщательный анализ синдрома диспепсии, данных эндоскопического, биопсийного и функциональных исследований, проведенный клиницистом, создает основу для формирования целей терапии больного:

купировать проявления диспепсии (при их наличии) для повышения качества жизни пациента;
редуцировать изменения слизистой оболочки для профилактики формирования атрофии с кишечной метаплазией, а при их наличии — остановить прогрессирование изменений слизистой оболочки для профилактики рака желудка.

Важной составляющей лечебной программы следует признать модификацию образа жизни и характера питания пациента. Своевременный прием пищи, отсутствие в рационе избытка животных жиров, сладких газированных напитков, прекращение курения и приема алкоголя способствуют позитивным изменениям в течении гастрита с синдромом диспепсии.

При наличии инфицирования НР следует запланировать проведение эрадикационной терапии для элиминации дополнительного фактора, повреждающего слизистую оболочку желудка и увеличивающего риск рецидивирования синдрома диспепсии.

Поскольку в формировании рефлюкс-гастрита ключевую позицию занимают моторные нарушения, целесообразно курсовое назначение прокинетиков (Ганатон, Тримедат) в качестве одного из средств патогенетической терапии. Однако лишь назначением препаратов этой группы нельзя достичь всех целей терапии рефлюкс-гастрита.

Следующей группой средств патогенетической терапии, рациональной для ряда пациентов с желчно-каменной болезнью, функциональными нарушениями билиарного тракта, сопутствующими хроническими диффузными заболеваниями печени, являются препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан, Урсофальк, Урдокса, Урсодекс), которые назначаются в суточной дозе 10–13 мкг/кг веса курсами по 6–8 недель, а при необходимости — и на более длительный период.

Классическим консервативным подходом к лечению гастрита, ассоциированного с билиарным рефлюксом, признано назначение антацидов и солей висмута. В одном из хорошо спланированных исследований применение сукральфата и рабепразола у больных с билиарным рефлюксом после холецистэктомии продемонстрировало свою эффективность как на клинические проявления, так и на выраженность макроскопических признаков воспаления, диагностируемых по результатам эндоскопического исследования [17].

Таким образом, назначение курсовой терапии прокинетиками, антисекреторными средствами и мукоцитопротекторами позволяет купировать симптомы диспепсии. Редуцировать изменения слизистой оболочки с целью профилактики развития атрофии с кишечной метаплазией, а при их наличии — остановить прогрессирование изменений слизистой оболочки для профилактики рака желудка возможно и в результате включения в терапию муко/цитопротекторов.

Группа муко/цитопротекторов включает несколько лекарственных средств (табл.), среди которых следует отдельно выделить терапевтические возможности солей висмута, в том числе Де-Нола. В многочисленных исследованиях показано, что препараты висмута образуют защитный слой на пораженных участках слизистой оболочки, предохраняя ее от воздействия агрессивных факторов, стимулируют секрецию слизи и гидрокарбоната, ингибируют активность пепсина, предохраняют эпителиальные факторы роста от распада, способствуя регенерации клеток эпителия, улучшают микроциркуляцию, стимулируют секрецию гастрозащитных простагландинов. Наряду с цитопротективными эффектами, перечисленными выше, два фактора следует упомянуть отдельно. Это — бактерицидный эффект Де-Нола в отношении хеликобактера и способность Де-Нола к связыванию желчных кислот [26]. Эрадикация хеликобактера с помощью четырехкомпонентной схемы, включающей Де-Нол, значительно уменьшает выраженность дуоденогастрального рефлюкса, что было убедительно показано в исследовании S. D. Ladas и соавт. [27]. Нейтрализация желчных кислот и их солей также чрезвычайно важна в плане устранения одного из ведущих патогенетических факторов рефлюкс-гастрита. Учитывая изложенное выше, применение Де-Нола при гастрите, обусловленном дуоденогастральным рефлюксом, является абсолютно обоснованным с патогенетической точки зрения.

В условиях контаминации слизистой оболочки желудка не-НР микроорганизмами [18], в том числе Helicobacter spp. [19], Proteus mirabilis, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Staphylococcus aureus, с дополнительным стимулом к персистенции воспалительного инфильтрата, активизации процессов перекисного окисления липидов и выработкой бактериями нитрозаминов, несущих проканцерогенный потенциал [20], клиницисту также важно использовать эффекты солей висмута. Во-первых, не являясь антибиотиком, Де-Нол подавляет активность бактериальной флоры без риска формирования резистентности, что успешно применяется уже в течение многих лет в стандартной эрадикационной терапии. Во-вторых, в условиях персистенции воспаления становятся необходимыми свойства Де-Нола, влияющие на активность воспалительного процесса, а именно снижение содержания провоспалительных цитокинов и наличие антиоксидантного эффекта. Следует отметить, что эти свойства препарата успешно используются и при лечении других заболеваний, в т. ч. и кишечника. В-третьих, пациенты с рефлюкс-гастритом, особенно с атрофией, особенно нуждаются в мукоцитопротекторной терапии с повышением продукции слизи, простагландинов, улучшением микроциркуляции в слизистой оболочке желудка [25].

Наконец, предпринимаются попытки хирургическими методами скорректировать негативное влияние рефлюкса [21] (наложение энтеро-энтероанастомоза по Брауну, Roux-en-Y), особенно после резекции желудка в качестве «средства резерва», если все другие методы терапии оказались неэффективны.

Таким образом, гастрит, ассоциированный с рефлюксом желчи, несмотря на отсутствие стандартов диагностики и лечения, при использовании комплексного подхода может быть своевременно выявлен и для его терапии существуют достаточно надежные, безопасные и эффективные препараты.

Литература

Kawiorski W., Herman R. M., Legutko J. Current diagnosis of gastroduodenal reflux and biliary gastritis // Przegl Lek. 2001; 58: 90–94.
Hermans D., Sokal E. M., Collard J. M., Romagnoli R., Buts J. P. Primary duodenogastric reflux in children and adolescents // Eur J Pediatr. 2003, Sep; 162 (9): 598–602. Epub 2003, Jun 26.
Lin J. K., Hu P. J., Li C. J., Zeng Z. R., Zhang X. G. A study of diagnosis of primary biliary reflux gastritis // Zhonghua Neike Zazhi. 2003; 42: 81–83.
Barrett M. W., Myers J. C., Watson D. I., Jamieson G. G. Detection of bile reflux: in vivo validation of the Bilitec fibreoptic system // Dis Esophagus. 2000; 13: 44–45.
Barrett M. W., Myers J. C., Watson D. I., Jamieson G. G. Dietary interference with the use of Bilitec to assess bile reflux // Dis Esophagus. 1999; 12: 60–64.
Stathopoulos P., Zundt B., Spelsberg F. W., Kolligs L., Diebold J., Goke B., Jungst D. Relation of gallbladder function and Helicobacter pylori infection to gastric mucosa inflammation in patients with symptomatic cholecystolithiasis // Digestion. 2006; 73 (2–3): 69–74.
Raufman J. P., Cheng K., Zimniak P. Activation of muscarinic receptor signaling by bile acids: physiological and medical implications // Dig Dis Sci. 2003; 48: 1431–1444.
Chen S. L., Mo J. Z., Chen X. Y., Xiao S. D. The influence of bile reflux, gastric acid and Helicobacter pylori infection on gastric mucosal injury: Severity and localization // Weichang Bingxue. 2002; 7: 280–285x.
Johannesson K. A., Hammar E., Stael von Holstein C. Mucosal changes in the gastric remnant: long-term effects of bile reflux diversion and Helicobacter pylori infection // Eur. J Gastroenterol Hepatol. 2003; 15: 35–40.
Chen S. L., Mo J. Z., Cao Z. J., Chen X. Y., Xiao S. D. Effects of bile reflux on gastric mucosal lesions in patients with dyspepsia or chronic gastritis // World J Gastroenterol. 2005. May 14; 11 (18): 2834–2847.
Abe H., Murakami K., Satoh S., Sato R., Kodama M., Arita T., Fujioka T. Influence of bile reflux and Helicobacter pylori infection on gastritis in the remnant gastric mucosa after distal gastrectomy // J Gastroenterol. 2005, Jun; 40 (6): 563–569.
Mino-Kenudson M., Tomita S., Lauwers G. Y. Mucin expression in reactive gastropathy: an immunohistochemical analysis // Arch Pathol Lab Med. 2007, Jan; 131 (1): 86–90.
Mino-Kenudson M., Tomita S., Lauwers G. Y. Mucin expression in reactive gastropathy: an immunohistochemical analysis // Arch Pathol Lab Med. 2007, Jan; 131 (1): 86–90.
Corfield A. P., Myerscough N., Longman R., Sylvester P., Arul S., Pignatelli M. Mucins and mucosal protection in the gastrointestinal tract: new prospects for mucins in the pathology of gastrointestinal disease // Gut. 2000. 47: 589–594.
Ma Z., Wang Z., Zhang J. Carcinogenicity of duodenogastric reflux juice in patients undergoing gastrectomy // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2001, Oct; 39 (10): 764–766.
Oba M., Miwa K., Fujimura T., Harada S., Sasaki S., Hattori T. Chemoprevention of glandular stomach carcinogenesis through duodenogastric reflux in rats by a COX-2 inhibitor // Int J Cancer. 2008, Oct 1; 123 (7): 1491–1498.
Santarelli L., Gabrielli M., Candelli M., Cremonini F., Nista E. C., Cammarota G., Gasbarrini G., Gasbarrini A. Post-cholecystectomy alkaline reactive gastritis: a randomized trial comparing sucralfate versus rabeprazole or no treatment // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003, Sep; 15 (9): 975–979.
Takako Osaki, Katsuhiro Mabe, Tomoko Hanawa, Shigeru Kamiya. Urease-positive bacteria in the stomach induce a false-positive reaction in a urea breath test for diagnosis of Helicobacter pylori infection // Journal of Medical Microbiology. 2008, 57, 814–819.
Cinthia G. Goldman and Hazel M. Mitchell. Helicobacter spp. other than Helicobacter pylori 2010 Blackwell Publishing Ltd, Helicobacter 15 (Suppl. 1): 69–75.
Correa P. A human model of gastric carcinogenesis // Cancer Res. 1988; 48: 3554–3560.
Madura J. A. Primary bile reflux gastritis: diagnosis and surgical treatment // Am J Surg. 2003, Sep; 186 (3): 269–273.
Slomiany В. L., Nishikawa H., BHski J., Slomiany A. Colloidal bismuth subcitrate inhibits peptic degradation of gastric mucosа_epidermal grown factor in vitro // Amer. J. Gastroenterol. 1990. V. 85. P. 390–393.
Lambert J. R., McLean. Pharmacology of colloidal bismuth subcitrate (De-Nol) and use in non ulcer dyspepsia / Helicobacter pylori in peptic ulceration and gastritis; eds. B. J. Marshall, R. W. McCallum, R. L. Guerrant. Oxford, London, Edinburgh, Melbourne: Blackwell Scientific Publications, 1991. P. 201–209.
Кононов А. В. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молекулярно-клеточные механизмы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2006. № 3. С. 12–16.
O’Connor A., Gisbert J. P., McNamara, O’Morain C. Treatment Of Helicobacter pylori Infection 2011 // Helicobacter. 2011. Sep. 16: 53–58.
Wagstaff A. J., Benfield P., Monk J. P. Colloidal bismuth subcitrate. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and its therapeutic use in peptic ulcer disease // Drugs. 1988; 36: 132–157.га
Ladas S. D., Katsogridakis J., Malamou H. et al. Helicobacter pylori may induce bile reflux: link between H. pylori and bile induced injury to gastric epithelium // Gut. 1996; 38: 15–18.

М. Ф. Осипенко*, доктор медицинских наук, профессор М. А. Ливзан**, доктор медицинских наук

* ГОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России», Новосибирск ** ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России», Омск

Контактная информация об авторах для переписки

Как изменяется поверхность желудка?

Морфологические изменения чаще возникают спустя годы. В ближайшем к кишечнику отделе — антральном — усиленно разрастаются клетки эпителия, слизистые бокаловидные железы исчезают.

Поверхность становится отечной, наблюдается скопление базофильных лейкоцитов, насыщенных нуклеиновыми кислотами. Они вызывают умеренное воспаление. Длительный процесс приводит к дистрофии клеток, а затем к некробиозу. Формируются эрозии, прекращается выработка защитной слизи.

Сначала развивается очаговый процесс. Возможно сосуществование участков смешанного воспаления, чередующихся с нормальной слизистой. В дальнейшем разрастаются зоны атрофии. При отсутствии лечения возможна трансформация эпителия в злокачественный с развитием опухоли.

Диагностика и лечение

Чтобы диагностировать это заболевание, потребуется консультация у грамотного специалиста. Еще во время осмотра врач обращает внимание на болезненность в области живота, тщательно осматривает кожу больного и выслушивает все жалобы, которые тревожат пациента. Затем больному назначается ряд обследований, которые более точно могут установить форму заболевания и степень повреждений желудка:

рентгенография желудка с контрастированием;
измерение концентрация желудочного сока в пищеводе на протяжении суток;
исследование его состава;
общий анализ крови;
анализ кала на наличие кровяных примесей;
дыхательный тест на наличие бактерии Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори);
забор материала на биопсию.

После того как диагноз подтвердился, врач назначает медикаментозную терапию. Лекарства в этом случае помогают нормализовать работу желудочно-кишечного тракта и связать желчные кислоты. В основном лечение проходит ингибиторами протонной помпы и прокинетиками. Также для того, чтобы нейтрализовать желчные кислоты, которые пагубно воздействуют на слизистую поверхность желудка, используют урсодеоксихолиевую кислоту. Для устранения прочей неприятной симптоматики применяются обезболивающие средства и препараты, уменьшающие секрецию желчи.

Виды

По характеру поражения, локализации воспаления в желудке различают следующие формы билиарного рефлюкс-гастрита:

поверхностный — типична дистрофия эпителия;
катаральный — присоединяется отек, воспаление внутренней оболочки;
эрозивный — затрагиваются глубокие слои, некробиоз клеток формирует эрозии, появляется такой признак, как кровотечения;
антральный — указывает на развитие гастрита в нижней части органа (пилорический канал, антрум, сфинктер привратника), эта зона поражается первая и страдает больше всего.

Поскольку единой классификации не существует, некоторые авторы выделяют:

острый билиарный рефлюкс-гастрит;
фибринозный с выделением фибринозно-гнойного экссудата;
некротический;
гнойный.

Симптомы

Заболевание развивается постепенно и отличается хроническим течением. Наиболее частые признаки:

Признаки атрофического гастрита желудка

боли в эпигастральной области натощак, различного характера и интенсивности (острые или постоянные ноющие);
чувство тяжести в верхней части живота;
вздутие (метеоризм);
отрыжка съеденной пищей и воздухом;
изжога;
тошнота;
периодически рвота желчью;
неустойчивый стул (чередование поноса и запора);
снижение аппетита;
похудение.

Нарушение пищеварения вызывает анемию и гиповитаминоз. Они проявляются повышенной утомляемостью, головокружением, сухостью кожи, трещинами в уголках губ.

Привкус горечи во рту усиливает нервозность пациентов

Хроническому рефлюкс-гастриту свойственно волнообразное течение. Бывают бессимптомные случаи, которые выявляются при фиброгастроскопии. Выраженность признаком всегда параллельна степени поражения слизистой.

Комментарий врача

Если вас беспокоят изжога и тошнота, а привычные препараты и строгое соблюдение диеты не приносят облегчения, если нередки боли в животе, усиливающиеся после приема пищи, возможно, причиной такого состояния является дуодено-гастральный рефлюкс. Определить его наличие можно в нашей клинике, где для качественного обследования можно пройти все необходимые диагностические процедуры – в любое удобное для вас время. Тактика лечения зависит от степени заболевания. Это может быть медикаментозная терапия или хирургическое лечение, которое показано при неэффективности консервативных методов. Для наших пациентов предусмотрена возможность лечения в дневном стационаре. Операция в клинике проводится методом лапароскопии: все действия осуществляются через 3-4 прокола на животе, которые в дальнейшем становятся незаметными. В ходе операции, безболезненной и бескровной, вероятность развития осложнений практически исключена. Спустя 1-3 дня наши пациенты выписываются из клиники, в дальнейшем нет необходимости ни в приеме медикаментов, ни в строгом соблюдении диеты. Поэтому не откладывайте лечение, ведь при запущенном дуодено-гастральном рефлюксе лечение будет сложнее и продолжительнее.

Руководитель хирургической службы SwissClinic Пучков Константин Викторович

Диагностика

Подозрение на заболевание возникает у врача при внимательном опросе и уточнении жалоб пациента, когда выявляется причина. Особое отношение к лицам, перенесшим оперативное вмешательство. Их дополнительно осматривает хирург. Косвенно подтвердить нарушение пищеварения возможно по анализу крови, кала (копрология + скрытая кровь).

Основа диагностики — аппаратное исследование. При фиброгастродуоденоскопии выявляют очаги воспаления в антральной части, отечность эпителия, расширение отверстия сфинктера между двенадцатиперстной кишкой и пилорическим отделом желудка.

Современная трактовка гастрита требует оценки состояния слизистой с помощью исследования биопсии, взятой во время фиброгастродуоденоскопии. Таким способом подтверждается форма заболевания, проверяется наличие метаплазии эпителия при переходе в рак.

Для изучения моторики и сократительной способности гастродуоденальной зоны используют антродуоденальную манометрию или гастрографию.

При необходимости проводится суточная pH-метрия аппаратом «Гастроскан»

Замеры кислотности при pH-метрии, использование гистаминового теста позволяют изучить влияние уровня кислотообразования в желудке. Рентгеноскопия желудка и кишечника с применением бариевой взвеси помогает проследить передвижение содержимого желудка, зафиксировать нарушения сокращения привратникового сфинктера и рефлюксный заброс на снимках. Для проверки участия в патогенезе других органов пищеварительного тракта проводят УЗИ брюшной полости.

Консервативное лечение дуодено-гастрального рефлюкса

Целью консервативной терапии является нейтрализация агрессивного воздействия дуоденального содержимого на слизистую желудка и пищевода, улучшение эвакуаторной способности желудка и антродуоденальной координации. Для этого назначаются препараты, нормализующие моторику верхних отделов ЖКТ, прокинетики, усиливающие перистальтику желудка и ДПК и улучшающие эвакуацию их содержимого, антациды и др.

Кроме того, поскольку дуоденогастральный рефлюкс зачастую сочетается с другими заболеваниями пищеварительной системы, также необходимы препараты для терапии основной патологии. К тому же огромное значение отведено соблюдению диеты и отказу от вредных привычек. Консервативное лечение отличается сложностью, и, хотя клинические проявления рефлюкса при приеме медикаментов уменьшаются, это лишь временное улучшение. Добиться хороших результатов с помощью консервативной терапии можно только при функциональных нарушениях, которые стали причиной рефлюкса.

Лечение билиарного рефлюкс-гастрита

Терапия заболевания требует от пациента отказа от курения, употребления алкоголя, жирной, острой и жареной пищи. Значительно больше внимания придется уделить правильному питанию, соблюдению режима. Не рекомендуются интенсивные нагрузки на брюшной пресс. Напряжение мышц повышает давление внутри брюшины и способствует рефлюксным движениям.

Для снятия негативного влияния кислотности применяют препараты и народные средства с обволакивающим действием: Маалокс, Альмагель, отвар семян льна, овсяный кисель. Альмагель А одновременно содержит Анестезин, поэтому хорошо обезболивает зону воспаления. При высокой кислотности показаны препараты-блокаторы секреции желудочного сока (Омепразол, Рабепразол), блокаторы гистаминовых рецепторов.

Гидроталцит — в составе комбинированные минералы (магний, алюминий), подавляющие секрецию кислоты

Группа прокинетиков назначается для улучшения тонуса пилорического сфинктера и мышечного слоя желудка (Праймер, Мотилиум, Мотилак). Предупреждают заброс в желудок Домперидон, Метоклопрамид. С целью связывания желчных кислот и улучшения оттока желчи применяют препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк, Урсосан, Урсахол, Холацид).

При длительном течении заболевания непременно назначаются витамины А, Е, группа В. Если при обследовании исключено подозрение на эрозивную форму и онкологию, то эффективно используют курсы физиопроцедур:

амплипульстерапия — способ восстановления моторики желудка, нормализации секреторной функции;
воздействие дециметровыми волнами и ультравысокой частоты — снимает отечность слизистой, боли, стимулирует заживление.

В индивидуальном порядке рассматриваются показания к иглорефлексотерапии.

Народные средства

Рецепты народной медицины пользуются популярностью у пациентов при умеренно протекающем билиарном рефлюкс-гастрите. Прием отваров необходимо проводить длительно. Рекомендуются:

сочетанное использование ромашки, зверобоя и тысячелистника;
сироп из цветков одуванчика и мяты.

Обычно ромашка, подорожник, календула, одуванчик применяются при сниженной кислотности, но для лечения гастрита необходимы их противовоспалительные свойства. Поэтому разрешается использование в комбинации и смесях.

Оперативное лечение

Хирургическое вмешательство при билиарном гастрите применяется редко. Обычно оперируют по экстренным показаниям (кровотечение), в плановом порядке при выявлении незаживающих язв, эрозий, опухолевых образованиях.

Для предупреждения рефлюксного гастрита необходимо исключить факторы, провоцирующие заболевание. Контроль за состоянием здоровья после перенесенных операций позволяет раньше начать профилактическое лечение и выявить осложнения. Поэтому пациентам следует проходить обследование не реже раза в год.

Лечение

Лечение должно быть комплексным и включать в себя мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, а также медикаментозную терапия. По-возможности устранять физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику желудочно-кишечного тракта. Недопустимы длительные перерывы в приеме пищи, употребление жирных, экстрактивных продуктов, маринадов, копченостей, кофе. Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков. Лекарственная терапия подбирается врачом гастроэнтерологом в зависимости от степени выраженности симптомов и результатов обследования.

Дуоденогастральный рефлюкс или заброс содержимого двенадцатиперстной кишки обратно в желудок – это чрезвычайно распространенное нарушение пищеварения. Симптомы, которые свидетельствуют об этой патологии, многими субъективно трактуются как «изжога» или «расстройство желудка», что свидетельствует об их малой специфичности. Точный диагноз может поставить только специалист после тщательного обследования. Если вы испытываете дискомфорт, связанный с приемом пищи, то рекомендуем вам обратиться в Клинику профессора Горбакова за специализированной помощью.

В норме, пища поступает в ротовую полость, продвигается по пищеводу в желудок, а затем попадает в двенадцатиперстную кишку. Здесь она смешивается с желчью, что обеспечивает эмульгирование (расщепление) жиров и всасывание большей части питательных веществ. Одностороннюю эвакуацию пищи в двенадцатиперстную кишку поддерживает рефлекторно открывающийся и закрывающийся пилорический сфинктер (привратник). Он также препятствует ретроградному (обратному) току пищевого комка.

Неправильное функционирование сфинктера (его недостаточное запирание), а также гипертензия в двенадцатиперстной кишке, связанная с дуоденитом в хронической форме, может стать причиной заброса желчи обратно в желудок – дуоденогастрального рефлюкса.

Зачастую данное нарушение провоцирует наличие воспалительных процессов в желудке (гастрит), двенадцатиперстной кишке (дуоденит), желчного пузыря (холецистит, дискинезия желчевыводящих путей), поджелудочной железы (панкреатит), и оперативные вмешательства, а именно:

холицестэктомия;
резекция желудка;
ваготомия;
гатроэнтеростомия;
энтеростомия.

Терапия у детей старшего возраста

Большое значение в лечении рефлюксной болезни имеет коррекция образа жизни ребенка.

Следует приподнять конец кровати, где располагается голова, как минимум на пятнадцать сантиметров. Такая простая мера позволяет уменьшить длительность закисления пищевода.
Необходимо ввести для чада диетические ограничения: снизить в рационе содержание жиров и увеличить содержание белка, уменьшить потребляемый объем пищи, исключить раздражающие продукты (цитрусовые соки, шоколад, томаты).
Нужно выработать у ребенка привычку не есть на ночь, не лежать после приема пищи.
Требуется следить, чтобы чадо не носило тесную одежду, долго не сидело, согнувшись.

В качестве медикаментозного лечения, как и у взрослых, применяются антацидные препараты, как правило, в форме суспензии или геля («Алмагель», «Фосфалюгель», «Маалокс», «Гевискон»), прокинетические средства («Мотилак», «Мотилиум», «Церукал»). Выбор конкретного медикамента и определение дозировки осуществляется лечащим врачом.