Асептический некроз тазобедренного сустава: симптомы, диагностика, лечение и последствия

Тазобедренный сустав – один из самых важных в опорно-двигательной системе. Удерживая вес всего тела, сустав выдерживает огромные перегрузки.

Так выглядит заболевание.

Он представлен шаровидной формой и позволяет использовать все оси движения: аддукцию и абдукцию (сагиттальная ось), сгибание и разгибание (фронтальная ось), пронацию и супинацию (вертикальная ось). Из-за своей подвижности сустав часто повреждается.

Строение тазобедренного сустава

Одним из наиболее опасных повреждений является аваскулярный некроз головки бедренной кости (АНГБК). Он представляет собой следствие грубого нарушения локальной микроциркуляции с развитием ишемии и некротизацией компонентов костного мозга головки бедренной кости. ДДИ становятся следствием перенесенных операций на тазобедренном суставе, травм в анамнезе, перенесенного остеомиелита бедренной кости, развитием эпифизарной и/или спондилоэпифизарной дисплазии.

Перечислим несколько причин расстройства сосудистого русла, ведущих к некрозу:

• повторные инфаркты на фоне тромбоза артерий;
• длительная недостаточность артериального кровоснабжения сустава;
• венозный стаз;
• сочетанное нарушение артериально-венозной сети.

В качестве факторов, провоцирующих такую ситуацию, указываются: врожденная гипоплазия сосудов тазобедренного сустава, нарушение нейрогуморальных механизмов регуляции, недостаточная васкуляризация головки бедра, связанная с анатомической и функциональной незрелостью сосудистой сети.

Кровоснабжение тазобедренного сустава

Нарушение питания костных компонентов тазобедренного сустава — распространения причина появления некротических изменений.

Содержание

• Причины и факторы риска
• Методы диагностики
• Методы лечения
• Программы лечения

• Кто проводит лечение?
• Почему обращаются к нам?
• Отзывы наших пациентов
• Запись на лечение

Механизм развития заболевания связан с ухудшением кровоснабжения головки бедра в силу различных причин. АНГБК- полиэтиологичное заболевание, то есть появление болезни обословлено одновременно несколькими причинами. Ухудшение питания кости, ведет к нарушению структуры, макро- и микроархитектоники костной ткани, с образованием очагов ишемии, кистозной перестройки и отмиранием . В результате развивается деформация головки, кость становится хрупкой, возникают микропереломы.

Лечение начинают с консервативной терапии. Хирургическая помощь требуется в безвыходных случаях, к примеру, когда иные способы терапии не принесли желаемого результата. Эндопротезирование рекомендуют на 4 стадии болезни.

Симптомы и отличия от коксартроза

Симптоматика АНГБК определяется этапностью патологии. Начало отмечается бессимптомностью или незначительными болями без видимой причины. При этом сохраняется нормальный объем движения в суставе, болевые ощущения отмечаются при ротации бедра внутрь.

Прогрессирование болезни выражено приступообразными, тяжелыми болями. Такой симптом может свидетельствовать о наличии коллапса или перелома головки бедра, присущих завершающему этапу дегенеративных изменений. Они ведут к снижению объема движения и наличию постоянного болевого синдрома, крепитации и нестабильности головки бедренной кости.

Клиническая симптоматика АНГБК схожа с классической картиной коксартроза:

• боль в паху, которая проходит по переднебоковой поверхности бедра и иррадиирует в коленный сустав. Нагрузка эти ощущения только усиливает, с переходом боли в поясничную область. Они беспокоят человека всегда, даже ночами;
• объем движений в пораженном суставе заметно ограничен. Таким людям нужна помощь в самообслуживании;
• выраженная хромота со стороны больной ноги при ходьбе;
• быстропрогрессирующая гипотрофия мышечного каркаса бедра пораженной стороны;
• укорочение бедра.

Некроз правого тазобедренного сустава

Риск развития асептического некроза вследствие травмы

Одной из основных причин развития АНГБК являются переломы головки или шейки бедренной кости. Наибольший риск несет трансэпифизарный перелом (нарушение кровоснабжения проксимального фрагмента до 97,6%), субэпифизарный перелом (нарушение кровоснабжения проксимальных отделов головки до 97,4%), субкапитальный перелом (нарушение кровоснабжения до 92%).

Выделяют несколько разновидностей переломов:

Тип 1: абдукционный, субкапитальный, неполный перелом без смещения. Происходит он вследствие действия отводящих натяжений. Шейка и диафиз бедра при переломе направлены в сторону головки. Костные фрагменты крепко вклинены, и линия поверхности перелома приближена к горизонтальной. Нарушение кровоснабжения минимальные (до 10,2%). Прогноз на выздоровление хороший.

Слева-направо: субкапитальный, трансцервикальный, базисцервикальный переломы.

Тип 2: аддукционный, субкапитальный, полный перелом без смещения. Перелом расположен в вертикальной плоскости, проходит через шейку бедра. Трабекулы и нижний корковый слой разорваны, без смещения. Микроциркуляция нарушена на 23,6%. Прогноз благоприятный.

Тип 3: аддукционный перелом с неполным смещением костных структур. Он характерен варусной деформацией шейки бедра, но фрагменты остаются соединенными за счет задне-нижнего блока. Дистальный костный фрагмент – в положении наружной ротации и отведения с углом, открытым кпереди. Имеется оскольчатый перелом задней поверхности шейки. Трабекулы и нижний кортикальный слой разорваны. Нарушение васкуляризации достигает 42,8%. Риск развития асептического некроза.

Тип 4: аддукционный перелом с полным смещением. Головка лишается всех связей с синовиальной оболочкой капсулы, в результате чего фрагмент становится свободным. Нарушение кровоснабжения максимальное (54,4%). Риск образования асептического некроза повышенный.

Резюмируем: в случае потенциальной травмы тазобедренного сустава – необходимо обратиться в ближайший травмпункт и сделать рентгенограмму. Ранняя диагностика способна спасти сустав от разрушения и сохранить высокое качество жизни!

Малоинвазивное эндопротезирование в Чехии: врачи, реабилитация, сроки и цены.

Узнать подробнее

Причины развития

Существует множество факторов, действие которых может привести к развитию АНГБК. К их числу относятся:

• вывихи тазобедренного сустава, переломы шейки бедра и самой головки, а также хирургические вмешательства;
• продолжительный прием кортикостероидов, в особенности предназначенных для системного применения (таблетки);
• злоупотребление алкоголем, что приводит к метаболическим нарушениям;
• длительный прием обезболивающих препаратов и НПВС;
• аутоиммунные заболевания, включая склеродермию, геморрагический васкулит, системную красную волчанку;
• кессонная болезнь, характерная для водолазов, шахтеров и представителей других профессий, которые обуславливают работу в условиях быстрого понижения давления вдыхаемой газовой смеси;
• лучевая болезнь или проводившаяся для подавления злокачественной опухоли лучевая терапия;
• синдром конского хвоста, обусловленный ущемлением спинномозговых корешков на уровне пояснично-крестцовых позвонков.

Тем не менее примерно у 30% больных точно установить, что именно послужило причиной развития АНГБК, не удается.

Стадии АНГКБ по ARCO

Однако в России больше распространена классификация по пяти стадиям:

1. рентгенологические признаки отсутствуют. На гистологическом препарате видны признаки некроза губчатого вещества головки и структур костного мозга. Клинически выражается ноющей болью и скованностью в суставе, нарастающей мышечной слабостью.
2. множественные импрессионные переломы. На фоне некроза происходит множество микроскопических переломов. На рентгенограмме видно гомогенное затемнение бедренной кости, снижена ее высота, поверхности головки местами в виде уплотненных фасеток, суставная щель расширена. Данные МРТ исследования определяют некротический дефект в головке.
3. образование секвестра. Суставная головка уплощена и имеет вид бесструктурных изолированных фрагментов с разной формой и размерами. Шейка кости укорачивается и утолщается, суставная щель расширяется еще больше.
4. репаративная. Восстанавливается губчатое вещество головки бедренной кости. На рентгене секвестроподобных зон не заметно, тень головки обрисовывается, но с закругленными кистовидными просветлениями.
5. вторичный деформирующий артроз. Начинает прослеживаться костная структура бедренной кости, в значительной степени измененная, конгруэнтность суставных поверхностей нарушена.

Болезнь в динамике.

Важно: коллапс головки бедренной кости происходит за невероятно короткий промежуток времени – 5 месяцев.

Диагностика

При возникновении болей в тазобедренном суставе важно как можно быстрее обратиться к ортопеду-травматологу. Этот симптом может указывать на развитие различных патологий сустава, только одним из которых является АНКБК. Поэтому врач в обязательном порядке назначает инструментальные методы исследования:

• Рентгенография тазобедренного сустава в 3-х проекциях. Метод позволяет установить не только наличие АНКБК, но и стадию развития заболевания. Но нужно учитывать, что на 1-й стадии рентгенологические признаки некроза головки бедра отсутствуют. Это может служить причиной диагностической ошибки. Поэтому важно повторить рентген ТБС через полгода.
• КТ. Назначается при необходимости получить послойные изображения тазобедренного сустава, исследовать особенности кровотока.
• МРТ. Метод позволяет обнаружить малейшие изменения в состоянии ТБС, в особенности гиалинового хряща и других мягкотканых структур.
• Денситометрия. Этот диагностический метод дает возможность измерить плотность костной ткани и обнаружить признаки остеопороза тазобедренного сустава.

Дополнительно могут назначаться биохимические анализы крови и мочи. Наибольшее внимание уделяют уровню кальция, фосфора, магния, ДПИД, пиридонина, остеокальцина.

Исследование кровообращения головки бедренной кости

Применяют лазерную доплеровскую флоуметрию и микросенсорные преобразователи внутрикостного давления. Гистологическое исследование позволяет диагностировать болезнь, дифференцировать ее с другими патологиями и определять патогенетические пути развития процесса.

При прогрессировании заболевания структура кости подвергается изменению. В субхондриальной зоне и зоне некроза повышается активность остеокластов, а в зоне склероза наоборот растет активность остеобластов.

При АНГБК лабораторные показатели, такие как протромбиновое время, АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), бывают в норме. Однако в сравнении пациентов при нетравматическом некрозе и здоровых добровольцев выявлены значимые отклонения концентрации факторов свертывания в плазме крови.

У людей с АНГБК снижен уровень грелина, повышен уровень фактора Виллебранда, ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), С-реактивного белка, что свидетельствует о вовлечении этих факторов в механизм патогенеза.

Использование определенных лабораторных показателей, как маркеров, для диагностики АНГБК, является перспективным методом.

Лечение

Для каждой стадии по ARCO определена продолжительность течения каждого из них. Для I степени и II степени — до 6 месяцев, III – 3-6 месяцев и мгновенным переходом в IV стадию.

Раннее начало лечения, пока из симптомов выявляется только незначительный дискомфорт в околосуставной области с иррадиацией в область паха и коленный сустав – чрезвычайно важно.

Задачи в период лечения:

1. Для пациентов, в анамнезе которых были травмы, интоксикации, находящиеся в группе риска (прием глюкокортикоидов, цитостатиков), использовать диагностический алгоритм АНГБК на ранних стадиях. Он включает ранние клинические проявления, информационный анализ кардиосигналов по системе «Скринфакс», МРТ/КТ, рентгенографию, лабораторные анализы маркеров метаболизма костной ткани, сцинтиграфию, рентгеновскую/ультразвуковую денситометрию.
2. При помощи безоперационного метода лечения добиться улучшения обменных процессов в очаге поражения, регенерации элементов бедренной кости и восстановить функцию самого сустава.

С учетом того, что АНГБК – мультифакторная патология, необходимо использовать комплексный подход в диагностике, лечении и реабилитации, направленные на восстановление:

• оптимального функционирования всех систем и органов;
• микроциркуляторгого русла и показателей гемокоагуляции;
• нейрорегуляторных факторов;
• иммунных реакций;
• миодискоординатных процессов и биомеханики суставов.

Лечение стадий 1-2

Представляется наиболее эффективным для благоприятного прогноза. Самое главное условие успешного лечения – строгое соблюдение режима. Следует отказаться от вредных привычек (алкоголь и курение), избегать перегрузки и переохлаждения пораженного сустава.

Терапия направлена по нескольким направлениям: прием медикаментов, физиотерапия и ЛФК.

Препараты. При асептическом некрозе назначаются следующие группы лекарственных средств:

1. Ингибиторы костной резорбции (бисфосфонаты). Они замедляют разрушение костной ткани, мешают сдавлению и деформации головки бедренной кости.
2. Препараты кальция и витамина D. В виде активных форм они облегчают образование костных структур и их минерализацию. Доза подбирается индивидуально.
3. Дополнительные источники минералов и фосфатов (оссеин-гидроксиапатит).
4. Так как при АНГБК изменяются факторы свертывания крови, обязательно назначаются антиагрегантные препараты (курантил, дипиридамол, ксантинол).
5. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Обладают обезболивающим и противовоспалительным эффектом. Наиболее часто назначают препараты – ибупрофен, кетопрофен, диклофенак и их аналоги.
6. Миорелаксанты для снятия мышечного напряжения вокруг сустава.
7. Поливитаминные комплексы, хондропротекторы.

Физиотерапия. Основная задача – простимулировать кровоток в тканях и запустить/ускорить регенераторные процессы.

• а) гипербарическая оксигенация. Пациента помещают в барокамеру, где на него действует воздух, обогащенный кислородом, в условиях повышенного давления. Такая процедура улучшает кислородное питание поврежденного участка.
• б) ударно-волновая терапия (УВТ). Представляет собой действие звуковой волны. Производится точечно, непременно на место повреждения. Она эффективно воздействует на патологические ткани, мешающие заживлению больных суставов (кристаллы кальция или спайки). УВТ улучшает кровоснабжение обрабатываемой области и тем усиливает репаративный эффект.
• в) миостимуляция. Позволяет восстановить мышечный тонус при развивающейся гипотрофии, что часто встречается при АНГБК. Стимуляция снимает спазм окружающих сустав мышечных волокон и ускоряет локальный кровоток.

Лечебная физкультура

Начальный этап – разгрузка пораженного сустава. В этом случае пациенту подбираются костыли, ходьба на которых может занять до года.

Если после терапии болевые ощущения уменьшились, и маркеры костного обмена нормализовались – через 2-3 месяца костыли отменяют. Но не стоит торопиться. Разгрузка сустава позволит снять боль и предупредить дальнейшее разрушение головки бедренной кости. Щадящий режим ускоряет заживление, оно проходит быстрее и легче.

С другой стороны, пациенту необходимо ЛФК. Специальный набор упражнений позволит уменьшить боль и отечность сустава, увеличить его подвижность. Физические упражнения разработают не только сустав, но и окружающие его мышцы, предупреждая развитие гипотрофии.

Пациентам с ожирением рекомендуется сочетать упражнения со специально подобранной диетой. Такое сочетание позволит добиться лучших результатов.

Особенно следует подчеркнуть важность лечебной физкультуры на этапе реабилитации. Она поможет не только разработать прооперированный/замененный сустав, но и не допустить его нестабильность.

Кафедра травматологии и ортопедии

статья в формате PDF

ССЫЛКА ДЛЯ ЦИТИРОВАНИЯ:

А. В. АНТОНОВ, В. Е. ВОЛОВИК

КГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения» МЗ ХК, Хабаровск

Информация об авторах:

Антонов Александр Вадимович – Аспирант кафедры травматологии и ортопедии КГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения» МЗ Хабаровского края, e-mail

Воловик Валерий Евгеньевич – заведующий кафедрой травматологии и ортопедии КГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения» МЗ Хабаровского края, заслуженный деятель науки и образования, заслуженный работник здравоохранения РФ, д.м.н., проф., чл.-корр. РАЕ, e-mail

Асептический некроз головки бедренной кости распространенное мультифакторальное, полиэтиологичное заболевание, представляющее сложную медико-социальную проблему, поражающее людей трудоспособного возраста и составляющую 1,2–4,7 % от всех дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательного аппарата по данным различных авторов. Отсутствие своевременной диагностики, нецелесообразность консервативного лечения при поздней обращаемости граждан приводит к их инвалидизации, а в дальнейшем к полной замене сустава. Эндопротезирование как метод выбора оперативного лечения сопряжено, как с длительной реабилитацией больных, так и рисками развития нестабильности компонентов, а с наступлением 2021 года и с многими экономическими аспектами. Данная проблема остается актуальной и требует дальнейшего изучения, совершенствования методов консервативного и оперативного лечения с целью достижения стойкой длительной ремиссии, а возможно и полного выздоровления пациента.

Ключевые слова: асептический; АНГБК; некроз; идиопатический некроз; некроз головки бедренной кости.

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) – тяжелая хроническая распространенная патология, которая составляет 1,2–4,7 % от всех дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательного аппарата по данным различных авторов. Проблема ранней диагностики из-за отсутствия явной симптоматики в период начала заболевания, схожесть клинических признаков с другими патологическими состояниями и стремительное развитие болезни приводят к характерным дегенеративным процессам. Изменение привычного ритма жизни и отсутствие возможности получения медицинской помощи в связи с недостатком эффективных методов лечения рано или поздно приводят к стойкому нарушению трудоспособности и инвалидизации пациентов [1].

Группой риска в развитии данной патологии является преимущественно мужское население в возрасте 20–50 лет, подверженное воздействию различных вредных факторов (алкоголизм, курение, применение кортикостероидов, радиации), а также ряда тяжелых заболеваний: серповидно-клеточная анемия, коагулопатии, васкулиты, гиперлипидемия, кессонная болезнь, болезнь Гоше, нарушение свертываемости крови, хронические заболевания печени и почек и др., требующих применения таких агрессивных методов лечения, как гемодиализ, химиотерапия и др.

Природа изменений, наступающих в головке бедра, до конца не изучена, но несомненной остается травматическая этиология заболевания. По мнению С. Delaunay, в зависимости от тяжести травмы у 10–50 % больных с различными повреждениями области тазобедренного сустава (ТБС) в ближайшие или отдаленные сроки развивается асептический некроз [2]. Ряд зарубежных авторов [3, 4], изучив современные методы хирургического лечения при переломах и их отдаленные последствия, считают, что оказывают влияние на развитие АНГБК возраст пациента и отсрочка операции, но не способ лечения [5]. Наряду с данными выводами выделяют нетравматические теории происхождения, связанные с недостаточностью кровоснабжения (в том числе нетипичными вариантами развития топографо-анатомической картины ветвей глубокой артерии бедра) [6], увеличением внутрикостного давления, функциональной неполноценностью ТБС, токсическим действием лекарственных средств (ингибиторов протеинтирозинкиназы, гормониндуцированный АНГБК) [7, 8], с обменными (нарушениями липидного обмена) [9], нейрогенными нарушениями [10]. Учитывая множество теорий происхождения патологического процесса, на сегодняшний день не существует подходящих экспериментальных моделей, позволяющих найти причину заболевания [11].

Изучение патогенеза заболевания в течение последнего столетия не дало плодотворных однотипных результатов, сделав данную проблему, с точки зрения многих специалистов, нерешаемой. Например, М.Г. Привес (1938) определил, что артерии головки бедра не заканчиваются слепо, предположив возможность тромбоэмболического механизма. Грацианский (1955) считал, что АНГБК – это вторичная патология, возникающая после перелома костных балок, представляя пусковым механизмом микротравматизацию или перегрузку сустава, активизирующую процессы переутомления. При этом патологическая импульсация, направленная из очага поражения к коре головного мозга, способствует формированию обратного сигнала, вызывая спазм сосудов, застой крови и лимфы, нарушение обмена веществ, накопление продуктов распада, изменение физико-химических свойств костной ткани, а в дальнейшем разрушение костных балок с затруднением местного кровообращения и, соответственно, некроз. Впервые о возможном участии парасимпатической нервной системы в процессе развития патологического процесса высказал А.Л. Гиммельфарб, который утверждал, что патологическая импульсация из очага способствует развитию рефлекторного спазма сосудов, нарушая кровоснабжение. Ориентируясь на наличие сосудистых расстройств, рядом исследователей были рассмотрены отдельно артериальный, венозный и смешенный компоненты (L. Solomon, Н.Ф. Мороз); в то же время Lerishe, считая, что первопричиной может быть нарушение липидного обмена, ссылается на необходимость пересмотра ишемической теории патогенеза.

Исторически признанные основы ишемических расстройств также были подтверждены и расширены О.П. Большаковым, определившим возможность нетипичных вариантов развития топографо-анатомической картины ветвей глубокой артерии бедра в виде увеличения угла отхождения огибающих артерий либо полного отсутствия медиальной огибающей артерии.

В течение последних 10 лет, благодаря множеству зарубежных экспериментальных моделей, количество предположений относительно патогенеза заболевания значительно увеличилось. Изменения, наступающие в головке бедренной кости, в первую очередь обусловлены местным нарушением кровотока, снижением перфузии за счет анатомических особенностей питающих сосудов [12], что и приводит к развитию ишемических явлений. В результате изменения кровоснабжения и гидродинамического влияния упругих деформаций возникают перераспределительные нарушения, перимедуллярный венозный застой, нарушение тканевого метаболизма, усиление остеокластической резорбции, истончение и спонгизация компактного вещества, увеличение костномозговых пространств и развитие некроза. Липидные нарушения, в том числе в результате повышения уровня стероидов, играют немаловажную роль в питании сустава и, вероятнее всего, являются одной из причин сосудистых нарушений [13]. H. Kantor считает, что примерно у 45 % больных присутствует триада обменных расстройств – это нарушение липидного обмена, заболевания печении и хронический алкоголизм. Но несмотря на стройность алкоголь-индуцируемой теории, по данным D. Orlic, частота встречаемости патологии у лиц, злоупотребляющих алкоголем, составляет 3,9 %. Это говорит об участии в патогенезе и других процессов, кроме нарушения липидного обмена [2]. Изучение генетических аспектов патологии показало важную роль окислительного повреждения ДНК гемопоэтических клеток костного мозга [14], полиморфизма различных генов и эндотелиальной синтазы [15, 16].

Сторонники молекулярных исследований приходят к выводу о наличии причинно-следственной связи с синтезом остеопротегерина [17], факторами роста фибробластов [18], уровнем лептина в костном мозге [19] и потерей протеогликана, сравнивая с воспалительными изменениями при артрите [20], считая, что АНГБК может предшествовать воспалительная реакция [21]. В любом случае важным патоморфологическим звеном развития болезни являются: нарушение условий транскапиллярного обмена, угнетение минерализации, перерождение красного костного мозга. Формируется патологический тип кровообращения с развитием ишемии, а в дальнейшем гибель костных клеток с образованием зоны распада костной ткани [11] и микрокристаллизации хряща [23]. При условии снижения несущей способности некротизированной кости последующее нарушение распределения контактного напряжения приводит к коллапсу головки бедра и полному ее разрушению [24].

Среди всех теорий патогенеза особое положение занимает концепция отложения кальцийсодержащих кристаллов в суставном хряще и параартикулярных тканях. При этом обнаруживают определенные типы кристаллов, такие как пирофосфат кальция, гидроксиапатит, трии октакальциевые фосфаты. Данный феномен носит название «микрокристаллический стресс» и, по данным А.И. Дубикова, встречается у всех больных с асептическим некрозом, что указывает на необходимость ревизии имеющихся теорий патогенеза [23].

Изменения, наступающие в головке бедренной кости, как правило, сопровождаются изменением цвета, структуры и формы поверхности, появляется бугристость либо шероховатость хрящевого покрова, при этом сохраняется гиалиновый хрящ плотной консистенции, серого, реже коричневого цвета с дополнительными включениями. Дистрофические изменения хрящевой и костной ткани сопровождаются истончением кортикального слоя, расширением межбалочных пространств, явлениями ангиоматоза, а также рубцового перерождения капсулы сустава. Появляются признаки жирового перерождения костного мозга, фиброзной ткани, резорбции, некробиоза, лимфоидно-плазмоцитарной и гистоцитарной инфильтрации стромы, а в некоторых случаях и воспалительной реакции.

Классификации данного заболевания встречаются довольно редко и представлены в основном рентгенологической картиной и симптоматикой, не считая формы процесса. Выделяют 4 вида АНГБК: периферическая, которая заключается в локализации патологического очага в наружном отделе головки бедра под суставным хрящом; центральная, с образованием зоны некроза в центре головки бедренной кости; сегментарная, в виде небольшого участка некроза в форме конуса в верхней или верхне-наружной части; полное поражение.

Расширение возможностей лучевой диагностики в последние годы позволило сделать значительный шаг вперед в обследовании пациентов на ранних стадиях развития АНГБК. Чувствительность и специфичность магнитно-резонансной томографии (МРТ) [25] в дифференциальной диагностике данного заболевания составляет 98 %, позволяя выявить патологический процесс на начальном этапе (I ст.) [26], компьютерная томография (II ст.), рентгенографические методы (III–IV ст.) согласно международным классификациям Ficat и Arlet [27]. Дорентгенологические стадии патологического процесса, не диагностируемые по МРТ, включают в себя нарушения кровообращения, проявляющиеся лишь на ангиографии и сцинтиграфии [28] в виде повышения внутрикостного давления и гистологических изменений. В. Packialakshmi, проводя ряд экспериментальных исследований, выделил ряд низкомолекулярныхбелков,специфичныхдляАНГБК,предполагаяихиспользование в качестве биомаркеров [29].

Эффективность консервативного лечения зависит прежде всего от локализации и тяжести процесса, а также от возраста и общего состояния здоровья пациента, исход которого коррелирует со стадией заболевания и должен носить комплексный подход. Консервативная терапия традиционно включает: соблюдение оптимального ортопедического режима (с дозированной нагрузкой на пораженный сустав), лечебную гимнастику, медикаментозную и физиотерапию (экстракорпоральная ударно-волновая терапия, электроимпульсная терапия, гипербарическая оксигенация) [30]. К фармакотерапии относится применение бифосфонатов [31], низкомолекулярных гепаринов [32], оссеин-гидроксиапатитного комплекса, вазодилататоров, антиагрегантов, препаратов кальция и витамина D, с использованием внутрисуставного введения димексида, хондроитина, перфторана [33], обогащенного водородом физиологического раствора [34], обогащенной тромбоцитами плазмы [35] – с положительной динамикой на I–II стадиях. Отдельные авторы отмечают положительную динамику при пероральном использовании иматиниба с гидроксимочевиной [36]. J. Pak, выделяя стволовые клетки из жировой ткани и используя обогащенную тромбоцитами плазму вместе с гиалуроновой кислотой, сообщает о полном выздоровлении пациента при I стадии некроза головки бедренной кости [37]. Несмотря на множество предлагаемых методов, лечение АНГБК возможно лишь на ранних стадиях заболевания, при которых, как правило, стандартные методы исследования не дают возможностей своевременно распознать патологическое состояние.

Существующие хирургические методы применяются с разной частотой успеха, при этом ни один из методов нельзя назвать наилучшим. Классические варианты оперативного лечения, такие как туннелизация [38], были неоднократно пересмотрены и используются вместе с трансплантацией мезенхимальных клеток костного мозга [39], рекомбинантных человеческих костно-морфогенетических белков [40], замещением туннеля аутотрансплантатом подвздошной кости [41], малоберцовой кости [42], васкуляризированным трансплантатом на питательной ножке [43], пористым танталовым стержнем. Разработаны методы множественной туннелизации с целью наибольшей реваскуляризации головки бедра [44], c замещением композитом из фосфата кальция, декальцинированным костным матриксом, костным цементом, бифазными керамическими имплантами и даже в сочетании с частичной синовэктомией тазобедренного сустава. Но несмотря на это, М. Olsen, согласно своим последним исследованиям, пришел к выводу, что полное удаление танталового стержня после туннелирования представляет проблему в связи с разрушением металлоконструкции в процессе использования, а костно-пластические операции с использованием аутотрансплантата малоберцовой кости осложняются в 23 % случаев (T. Fang), что не исключает аналогичный процент осложнений при прочих методах аутотрансплантации.

Различные корригирующие остеотомии, предлагаемые в последнее время: деторсионно-варизирующие, переднеротационные, чрезвертельные, вальгизирующие (Y. Nakashima), двойные подвертельные поперечные остеотомии [45], изменяя точку максимальной нагрузки на головку бедренной кости, не позволяют восстановить конфигурацию суставной поверхности при далеко зашедшем деструктивном процессе, создавая технические сложности для последующего эндопротезирования [46]. Вышеуказанные методы, используемые по отдельности, дают лишь незначительную динамику, позволяя отсрочить радикальную операцию на короткое время.

В современной литературе в последнее время все чаще встречаются данные о положительных результатах артроскопических методов лечения АНГБК на ранних стадиях, применяя артроскопический кюретаж некротизированной области с введением аутогенных костных цилиндров. Эндоскопическая навигация, позволяющая детально оценивать точность и эффективность проводимых хирургических манипуляций, по своей эффективности сравнивается лишь с декомпрессирующими методами лечения [47] и в будущем будет иметь ряд преимуществ [48]. Один из подходов к возможностям реваскуляризации головки бедренной кости рассматривает Р.М. Расулов, который заключается в неполной лигатурной окклюзии бедренной артерии [49]. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава – основной метод современного лечения, который используется повсеместно при III–IV стадиях заболевания и имеет относительно хорошие среднесрочные клинические результаты, но не рекомендуется в связи с высоким риском ревизионных вмешательств [22].

Эффективная профилактика асептического некроза головки бедра представляет собой трудновыполнимую задачу, включая в себя раннюю диспансеризацию групп риска, строгую последовательность ведения пациентов при наиболее ранней диагностике соответствующей стадии процесса, соблюдение комплексности реабилитационных мероприятий, и практически не встречается в современной литературе.

Асептический некроз головки бедренной кости – распространенное мультифакториальное полиэтиологичное заболевание, поражающее преимущественно мужчин трудоспособного возраста, инициальное звено патогенеза которого точно не изучено. Диагностика АНГБК представляет значительные трудности, обусловленные как поздней обращаемостью пациентов за медицинской помощью, так и отсутствием ярких диагностических признаков, выраженных лишь отеком костного мозга в начальной стадии патологического процесса на МРТ. Традиционное консервативное лечение недостаточно эффективно и обеспечивает лишь кратковременное улучшение только на ранних стадиях процесса в связи с использованием препаратов с малой или недоказанной эффективностью, позволяющих отсрочить полную замену сустава лишь на незначительный период времени. Хирургические способы, как правило, травматичны и требуют длительной реабилитации, при этом не предусматривая стойкой длительной ремиссии, а эндопротезирование сопряжено с большими рисками нестабильности компонентов. Данная проблема является актуальной и требует дальнейшего изучения индивидуальных для каждого пациента факторов, состояния здоровья, сопутствующих заболеваний (эндокринный и иммунологический статусы) и уровня активности пациентов, совершенствования методов консервативного и оперативного лечения с целью достижения стойкой длительной ремиссии, а возможно, и полного выздоровления пациента.

Конфликт интересов

Авторы данной статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

Список литературы

1. Башкова, И.Б. Множественные нетравматические остеонекрозы крупных суставов у молодого человека, спровоцированные непродолжительным лечением глюкокортикоидами / И.Б. Башкова, И.В. Мадянов // Рус. мед. журн. Ревматология. – 2021. – No 2. – С. 125–128.

Bashkova, I.B. Mnozhestvennye netravmaticheskie osteonekrozy krupnykh sustavov u molodogo cheloveka, sprovotsirovannye neprodolzhitel’nym lecheniem glyukokortikoidami / I.B. Bashkova, I.V. Madyanov // Rus. med. zhurn. Revmatologiya. – 2021. – No 2. – P. 125–128.

2. Блищ, О.Ю. Боль в тазобедренном суставе: современные представления о возможностях и роли различных методов лучевой диагностики в определении причин болевого синдрома // Лучевая диагностика и терапия. – 2014. – No 2 (5). – С. 37–44.

Blishch, O.Yu. Bol’ v tazobedrennom sustave: sovremennye predstavleniya o vozmozhnostyakh i roli razlichnykh metodov luchevoi diagnostiki v opredelenii prichin bolevogo sindroma // Luchevaya diagnostika i terapiya. – 2014. – No 2 (5). – P. 37–44.

3. Большаков, О.П. Значение функциональных и анатомических факторов в выборе метода лечения взрослых больных с асептическим некрозом головки бедренной кости и детей с болезнью Легга–Кальве–Пертеса / О.П. Большаков, Н.В. Корнилов, Р.М. Расулов // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. – 2007. – No 2. – С. 27–31.

Bol’shakov, O.P. Znachenie funktsional’nykh i anatomicheskikh faktorov v vybore metoda lecheniya vzroslykh bol’nykh s asepticheskim nekrozom golovki bedrennoi kosti i detei s bolezn’yu Legga–Kal’ve–Pertesa / O.P. Bol’shakov, N.V. Kornilov, R.M. Rasulov // Vestn. travmatologii i ortopedii im. N.N. Priorova. – 2007. – No 2. – P. 27–31.

4. Волков, Е.Е. Параметры микроциркуляции в зоне тазобедренных суставов у здоровых добровольцев : ориг. исследования / Е.Е. Волков, А.М. Василенко, С.Э. Межов // Тромбоз, гемостаз и реология. – 2021. – No 2 (66) : июнь. – С. 43–46.

Volkov, E.E. Parametry mikrotsirkulyatsii v zone tazobedrennykh sustavov u zdorovykh dobrovol’tsev : orig. issledovaniya / E.E. Volkov, A.M. Vasilenko, S.E. Mezhov // Tromboz, gemostaz i reologiya. – 2021. – No 2 (66). – P. 43–46.

5. Гурьев, В.В. Реваскуляризация тазобедренного сустава у лиц с посттравматическим коксартрозом начальной стадии / В.В. Гурьев, В.И. Зоря, Е.Д. Склянчук // Моск. хирург. журн. – 2011. – No 2 (18). – С. 44–48.

Gur’ev, V.V. Revaskulyarizatsiya tazobedrennogo sustava u lits s posttravmaticheskim koksartrozom nachal’noi stadii / V.V. Gur’ev, V.I. Zorya, E.D. Sklyanchuk // Mosk. khirurg. zhurn. –

2011. – No 2 (18). – P. 44–48.
6. Дубиков, А.И. Феномен микрокристаллизации хряща при

коксартрозе и асептическом некрозе головки бедренной кости (ориг. исследования) / А.И. Дубиков, М.А. Кабалык, Т.Ю. Петрикеева // Научно-практическая ревматология. – 2012. – No 54 (5). – С. 37–41.

Dubikov, A.I. Fenomen mikrokristallizatsii khryashcha pri koksartroze i asepticheskom nekroze golovki bedrennoi kosti (orig. issledovaniya) / A.I. Dubikov, M.A. Kabalyk, T.Yu. Petrikeeva // Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. – 2012. – No 54 (5). – P. 37–41.

7. Коваленко, А.Н. Этиология и патогенез асептического некроза головки бедренной кости / А.Н. Коваленко, И.Ф. Ахтямов // Гений ортопедии. – 2010. – No 2. – С. 138–144.

Kovalenko, A.N. Etiologiya i patogenez asepticheskogo nekroza golovki bedrennoi kosti / A.N. Kovalenko, I.F. Akhtyamov // Genii ortopedii. – 2010. – No 2. – S. 138–144.

8. Мустафин, Р.Н. Асептический некроз головки бедренной кости // Лечеб. дело. – 2015. – No 4. – С. 7–20.

Musta n, R.N. Asepticheskii nekroz golovki bedrennoi kosti // Lecheb. delo. – 2015. – No 4. – P. 7–20.

9. Прохоренко, В.М. Использование перфторана при консервативном лечении начальных стадий асептического некроза головки бедренной кости / В.М. Прохоренко, А.Г. Шушарин, М.П. Половинка // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. – 2015. – No 4. – С. 26–31.

Prokhorenko, V.M. Ispol’zovanie per orana pri konservativnom lechenii nachal’nykh stadii asepticheskogo nekroza golovki bedrennoi kosti / V.M. Prokhorenko, A.G. Shusharin, M.P. Polovinka // Vestn. travmatologii i ortopedii im. N.N. Priorova. – 2015. – No 4. – P. 26–31.

10. Расулов, Р.М. Влияние перераспределения потока артериальной крови в сосудах бедра на реституцию головки бедренной кости при ее некрозе в эксперименте // Клиническая медицина. Медицинский академический журнал. – 2004. – Т. 4, No 4. – С. 89–95.

Rasulov, R.M. Vliyanie pereraspredeleniya potoka arterial’noi krovi v sosudakh bedra na restitutsiyu golovki bedrennoi kosti pri ee nekroze v eksperimente // Klinicheskaya meditsina. Meditsinskii akademicheskii zhurnal. – 2004. – T. 4, No 4. – P. 89–95.

11. Ремпель, Д.П. Возможность методов лучевой диагностики поражения симметричного сустава при диагностированном асептическом некрозе бедренной кости / Д.П. Ремпель, А.В. Брюханов, Ю.М. Батрак // РАДИОЛОГИЯ – практика. – 2013. – No 6. – С. 24–32.

Rempel’, D.P. Vozmozhnost’ metodov luchevoi diagnostiki porazheniya simmetrichnogo sustava pri diagnostirovannom asepticheskom nekroze bedrennoi kosti / D.P. Rempel’, A.V. Bryukhanov, Yu.M. Batrak // RADIOLOGIYa – praktika. – 2013. – No 6. – P. 24–32.

12. Федоров, В.Г. Среднесрочный мониторинг результатов костной пластики при асептическом некрозе головки бедренной кости // Междунар. журнал приклад. и фундамент. исследований. – 2015. – No 11. – С. 689–693.

Fedorov, V.G. Srednesrochnyi monitoring rezul’tatov kostnoi plastiki pri asepticheskom nekroze golovki bedrennoi kosti // Mezhdunar. zhurnal priklad. i fundament. issledovanii. – 2015. – No 11. – P. 689–693.

13.Шушарин, А.Г. Асептический некроз головки бедренной кости: варианты консервативного лечения и результаты / А.Г. Шушарин, М.П. Половинка, В.М. Прохоренко // Scienti c reviews. Fundamental research. – 2014. – No 10. – С. 428–435.

Shusharin, A.G. Asepticheskii nekroz golovki bedrennoi kosti: varianty konservativnogo lecheniya i rezul’taty / A.G. Shusharin, M.P. Polovinka, V.M. Prokhorenko // Scienti c reviews. Fundamental research. – 2014. – No 10. – P. 428–435.

14.A comparative study on the measurement of femoral head necrosis lesions using ultra-thin layer slicing and computer aided identi cation / S.D. Li, S.B. Xu, C. Xu et al. // Zhongguo Gu Shang. – 2021. – No 29 (2) : Feb. – P. 131–135.

15.Arthroscopic management and platelet-rich plasma therapy for avascular necrosis of the hip / J. Guadilla, N. Fiz, I. Andia, M. Sánchez // Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy: o c. J. of e ESSKA. – 2012. – Vol. 20 (2) : Feb. – P. 393–398. DOI: 10.1007/s00167-011-1587-9

16. Avascular necrosis of femoral head as the initial manifestation of CML. Informa Healthcare / S. Kumar, D. Bansal, M. Prakash, P. Sharma // J. of Pediatric, Hematology/Oncology. – 2014. – No 31 (6) : Sep. – P. 568–573. DOI: 10.3109/08880018.2013.831961

17. Bergh, C. Increased risk of revision in patients with non-traumatic femoral head necrosis // Acta Orthopaedica. – 2014. – Vol. 85 (1): Feb. – P. 11–17. DOI: 10.3109/17453674.2013.874927

18. Chang, T. Treatment of early avascular necrosis of femoral head by core decompression combined with autologous bone marrow mesenchymal stem cells transplantation // Chinese J. of Reparative and Reconstructive Surgery. – 2010. – Vol. 24 (6): Jun. – P. 739–743.

19. Daniel, M. Contact stress in hips with osteonecrosis of the femoral head / М. Daniel, S. Herman, D. Dolinar // Clinical Orthopaedics and Related Research. – 2006. – Vol. 447 : Jun. – P. 92–99. DOI: 10.1097/01.blo.0000203472.88926.c8

20. Deleanu, B. Avascular necrosis of the femoral head at 2 years a er pertrochanteric fracture surgery / B. Deleanu, R. Prejbeanu, D. Vermesan et al. // Annals of Medicine and Surgery (Lond). – 2015. – No 5 : Dec. – P. 106–109. DOI: 10.1016/j.amsu.2015.12.053

21. Downregulation of basic broblast growth factor is associated with femoral head necrosis in broilers / P.E. Li, Z.L. Zhou, C.Y. Shi, J.F. Hou // Poultry Science J. – 2015. – Vol. 94 (5) : May. – P. 1052–1059. DOI: 10.3382/ps/pev071

22. Drilling decompression for femoral head necrosis at collapse stage / M. Wei, Z.G. Wang, Y.J. Liu, Z.L. Li // Zhongguo Gu Shang. – 2015. – No 28 (6) : Jun. – P. 562–566.

23. E ects of leucocyteand platelet-rich plasma on osteogenic di erentiation of bone marrow mesenchymal stem cells in treating аvascular necrosis of femoral head in rabbits / J. Fang, Z. Yin, W. Wang et al. // Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. – 2015. – No 29 (2) : Feb. – P. 227–233. https://dx.doi. org/10.1155/2016/9458396

24.E ects of osteoprotegerin, RANK and RANKL on bone destruction and collapse in avascular necrosis femoral head / M.Y. Xiong, L.O. Liu, S.Q. Liu SQ et al. // Amer. J. of Transl. Research. – 2021. – No 8 (7) : Jul. 15. – P. 3133–3140. PMCID: PMC4969450

25. F-18 uoride positron emission tomography/computed tomography in the diagnosis of avascular necrosis of the femoral head: Comparison with magnetic resonance imaging / S. Gayana, A. Bhattacharya, R.K. Sen et al. // Ind. J. of Nuclear Medicine. – 2016. – No 31 (1) : Jan.-Mar. – P. 3–8. DOI: 10.4103/09723919.172337

26. Femoral Head Avascular Necrosis Is Not Caused by Arthroscopic Posterolateral Femoroplasty / R. Stoner, F. Strambi, I. Bohacek, T. Smoljanovic // Orthopedics. – 2021. – No 39 (6) : Nov. 1. – P. 330. DOI: 10.3928/01477447-20161020-01

27.Govaers, K. Endoscopically assisted core decompression in avascular necrosis of the femoral head // Acta Orthopaedica Belgica. – 2009. – Vol. 75 (5) : Oct. – P. 631–636.

28. Huang, S.L. Hydrogen-rich saline attenuates steroid-associated femoral head necrosis through inhibition of oxidative stress in a rabbit model / S. L. Huang, J. Jiao, H.W. Yan // Experimental and eraprutic Medicine. – 2021. – No 11(1) : Jan. – P. 177–182. DOI: 10.3892/etm.2015.2883

29.Kawai, K. Steroid – induced accumulation of lipid in the osteocytes of the rabbit femoral head. A histochemical and electron microscopic study / К.Kawai, A. Tamaki, K. Hirohata. // Surg. – 1985. – Vol. 67-A, No 5. – P. 755–763.

30.Li, D. Alterations of sympathetic nerve bers in avascular necrosis of femoral head // Intern. J. of Clinical and Experimental Pathology. – 2015. – Vol. 8 (9) : Sep, 01. – P. 10947–10952. PMCID: PMC4637627

31.Li, Z. BCB1 gene polymorphisms and glucocorticoidinduced avascular necrosis of the femoral head susceptibility: a meta-analysis // Intern. Medical J. of Experimental and Clinical Research. – 2014. – Vol. 20 : Dec. 29. – P. 2811–2816. DOI: 10.12659/MSM.891286

32.Liu, T. Correlation between local microenvironment leptin expression and avascular necrosis of the femoral head // Chinese J. of Reparative and Reconstructive Surgery. – 2012. – Vol. 26 (11): Nov. – P. 13–19.

33. Mohanty, S.P. Management of non-traumatic avascular necrosis of the femoral head-a comparative analysis of the outcome of multiple small diameter drilling and core decompression with bular gra ing // Musculoskeletal Surgery. – 2021. – Oct. DOI: 10.1007/s12306-016-0431-2

34. Packialakshmi, B. Poultry Femoral Head Separation and Necrosis: A Review // Avian Diseases. – 2015. – Vol. 59 (3): Seр. – P. 349–354. DOI: 10.1637/11082-040715-Review.1

35. Pak, J. Complete resolution of avascular necrosis of the human femoral head treated with adipose tissue-derived stem cells and platelet-rich plasma // e J. of Intern. Med. Research. – 2014. – Vol. 42 (6) : Dec. – P. 1353–1362. DOI: 10.1177/0300060514546940

36. Pan, Z.X. E ect of recombinant human bone morphogenetic protein 2/poly-lactide-co-glycolic acid (rhBMP-2/PLGA) with core decompression on repair of rabbit femoral head necrosis // Asian Paci c J. of Tropical Medicine. – 2014. – Vol. 7 (11): Nov. –

P. 895–899. DOI: 10.1016/S1995-7645(14)60156-5
37. Proteomic Changes in the Plasma of Broiler Chickens with Femoral Head Necrosis / B. Packialakshmi, R. Liyanage, Jr. Lay JO et al. // Biomarker Insights. – 2021. – No 11 : Apr. 27. –

P. 55–62. DOI: 10.4137/BMI.S38291
38. Roles of oxidative DNA damage of bone marrow hematopoietic

cells in steroid-induced avascular necrosis of femoral head / Z.Q. Zhao, R. Bai, W.L. Liu et al. // Genetics and Molecular Research. – 2021. – No 15 (1) : Mar. 24. DOI: 10.4238/gmr.15017706

39. S3 guideline. Part 2: Non-Traumatic Avascular Femoral Head Necrosis in Adults – Untreated Course and Conservative Treatment / A. Roth, J. Beckmann, U. Smolenski et al. // Zeitschri fur Orthopadie und Unfallchirurgie. – 2015. – No 153(5) : Oct. – P. 488–497. DOI: 10.1055/s-0035-1545903

40. Should thorough Debridement be used in Fibular Allogra with impaction bone gra ing to treat Femoral Head Necrosis: a biomechanical evaluation / G. Zhou, Y. Zhang, L. Zeng et al. // BMC Musculoskeletal Disorders. – 2015. – No 16 : Jun 10. – P. 140. DOI: 10.1186/s12891-015-0593-3

41.Steroid-induced ischemic bone necrosis of femoral head: Treatment strategies. Professional Medical Publications / B. Wu, Z. Dong, S. Li, H. Song // Pakistan J. Med. Sciences. – 2015. – No 31(2) : Mar.-Apr. – P. 471–476.

42.Total hip arthroplasty a er failed curved intertrochanteric varus osteotomy for avascular necrosis of the femoral head / Y. Takegami, D. Komatsu, T. Seki et al. ; Nagoya University School Of Medicine // Nagoya J. Med. Science. – 2021. – No 78 (1): Feb. – P. 89–97. PMCID: PMC4767517

43. Treatment of bilateral avascular necrosis of femoral head by free vascularized bula gra ing with unilateral bula as donor. Publisher: China NLM ID: 9425194 Publication Model: Print Cited Medium: Print ISSN: 1002-1892 / X. Liu, J. Sheng, C. Zhang et al. // Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. – 2011. – No 25 (6) : Jun. – P. 641–645.

44.Tribological changes in the articular cartilage of a human femoral head with avascular necrosis / E.M. Seo, S.K. Shrestha, C.T. Duong // Biointerphases. – 2015. – No 10 (20) : Jun. 29. – P. 021004. DOI: 10.1116/1.4919020

45. Wang, L. Study on e ect of sensory neuropeptide in steroidinduced avascular necrosis of femoral head // Chinese J. of Reparative and Reconstructive Surgery. – 2010. – Vol. 24 (9): Sep. – P. 1078–1081.

46. Wang, T. Analysis of risk factors for femoral head necrosis a er internal xation in femoral neck fractures // Orthopedics. – 2014. – Vol. 37 (12) : Dec. – P. e1117–23. DOI: 10.3928/0147744720141124-60

47.Wang, W. Study on relationship between osteoporosis and mRNA expressions of vascular endothelial growth factor and bone morphogenetic protein 2 in nontraumatic avascular necrosis of femoral head // Chinese J. of Reparative and Reconstructive Surgery. – 2010. – Vol. 24 (9) : Sep. – P. 1072–1077. DOI: 10.3928/01477447-20141124-60

48. Yassin, M.A. Dasatinib Induced Avascular Necrosis of Femoral Head in Adult Patient with Chronic Myeloid Leukemia // Blood Disorders. – 2015. – Vol. 8 : Jul. 23. – P. 19–23. DOI: 10.4137 /CMBD.S24628

49. Zhang, G.P. Correlation between polymorphism of endothelial nitric oxide synthase and avascular necrosis of femoral head // Intern. J. of Clinical and Experimental Medicine. – 2015. – Vol. 8 (10) : Oct. 15. – P. 18849–18854. PMCID: PMC4694406

ASEPTIC NECROSIS OF THE FEMORAL HEAD (LITERATURE REVIEW)

A. V. ANTONOV, V. E. VOLOVIK

Postgraduate Institute for Public Health Workers, Khabarovsk

Degenerative diseases of a hip joint (for example aseptic necrosis of the femoral head), one of modern problems of the orthopedics which appears at working-age people. ANFH as multifactory pathology with not clear etiology and the beginning, high risk of development at young age and lack of e cient methods of treatment requires the greatest attention and studying.

Key words: necrosis, ANFH; aseptic necrosis; femoral necrosis; avascular necrosis.

Лечение 3-4 стадий некроза

Если сустав уже перешел в эти стадии, то процесс разрушения головки бедра уже начался. ЛФК и физиотерапия остаются в том же ключе, что и при начальных стадиях, а медикаментозная терапия претерпевает изменения. Это связано с выраженным болевым синдромом, который пациенты уже не в силах терпеть. Назначают более сильные обезболивающие (диклофенак, трамадол).

Лечебное воздействие дополняют внутрисуставными инъекциями гиалуроновой кислоты и введение богатой тромбоцитами плазмы.

Гиалуроновая кислота – важный компонент синовиальной жидкости. Подобные инъекции улучшают амортизацию конгруэнтных поверхностей, облегчают их скольжение относительно друг друга.

PRP.

PRP-терапия (введение богатой тромбоцитами плазмы) активизирует процессы заживления. Это молодое, но перспективное направление. Под действием тромбоцитов усиливается выработка коллагена (основной «строительный материал» хрящевой, соединительной и костной ткани). Происходит интеграция остеобластов, помогающих строить новую ткань, улучшается микроциркуляция за счет образования новых сосудов.

Важно: несмотря на широту возможностей современной медицины, консервативной лечение эффективно только на ранних стадиях. При первых признаках разрушения головки сустав восстановлению не подлежит.

В этой ситуации будет приниматься решение о хирургическом вмешательстве. Основные сочетания групп оперативных методик [14]:

• межвертельная корригирующая остеотомия;
• моделирование головки бедренной кости, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией;
• моделирование головки бедренной кости с аутопластикой, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией;
• субхондральная аутопластика головки бедренной кости, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией;
• сегментарная аутопластика головки бедренной кости, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией;
• реконструкция тазовых компонентов, а именно: остеотомия таза по Хиари, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией, надвертлужная ацетабулопластика, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией.

Ни одна операция не гарантирует полноценного выздоровления. Они уменьшают деструктивные процессы внутри сустава и снижают риск развития вторичного коксартроза.

Что происходит в кости?

В результате нарушения кровообращения происходит отмирание клеток костей, т.к. кровеносные сосуды, снабжающие головку, остаются закупоренными.

В результате очень сильно ограничевается снабжение кости тазобедренного сустава кислородом, минеральными и питательными веществами.

Основной функцией клеток костей является сохранение баланса между уменьшением и увеличением кости при процессе ее адоптации к изменяющимся нагрузкам. Отмершие костевые ткани тазобедренного сустава не могут больше поддерживать этот натуральный процесс.

Как результат, пролегающие внутри костей костные балки, отвечающие за стабильность и форму головки бедра больше не обновляются: затронутые некрозом кости из-за недостаточной прочности проламываются. В кости под хрящем образуется яма! Пролегающий сверху хрящ может быть сильно поврежден и возникает опасность возникновения артроза тазобедренного сустава! Результатом является необратимое повреждение сустава и костевой массы.

Сравнивая с замершей поверхностью озера, где лед проламывается там, где его слой недостаточно толстый, также проламывается кость в самом тонком месте.

Самая большая проблема при некрозе головки бедра состоит в том, что болезнь затрагивает регионы, прилегающие к суставу и поэтому приводит к разрушению сустава. Костевые инфаркты например, которые часто случайно диагностицируются на рентгеновских снимках, пролегают внутри кости в отдалении от сустава и поэтому не играют большую роль.

Если не лечить

Асептический некроз головки тазобедренного сустава – тяжелая патология, которая сама не разрешится. Если оставить ситуацию без должного внимания, заболевание может привести к инвалидизации. В одном случае может развиться вторичный коксартроз, требующий замены сустава на протез (эндопротезирование тазобедренного сустава). Во время операции удаляется головка тазобедренного сустава вместе с частью бедренной кости и на их место ставится протез.

Замена сустава позволяет рассчитывать на благоприятный прогноз. Протез позволяет полностью восстановить утраченные функции.

Другим исходом заболевания может стать анкилоз – полная неподвижность в суставе. Происходит полная дегенерация хрящевого покрова суставных поверхностей с разрастанием соединительной фиброзной или костной ткани.

Инвалидность

АНГКБ сказывается на всех сферах жизни: здоровье, работоспособности, социализации. При длительном сроке заболевания на разных этапах консервативного лечения, пациенты были вынуждены сменить деятельность с повышенной физической активностью. Они выбирают профессии, не требующие длительного пребывания на «ногах», переездов и рядом с местом жительства.

Группа инвалидности таким людям определяется при проведении медико-социальной экспертизы в соответствии с Приложением к Приказу Минздрава РФ от 27.01.77 No 33 к Постановлению Минтруда и социального развития РФ от 27.01.1977 No 1: «Классификации и временные критерии, используемые при осуществлении медико-социальной экспертизы».

Инвалидность присваивается на основании выраженности заболевания и снижении качества жизни. Изменение уровня инвалидности осуществлялось только в случае хирургического вмешательства.

Иными словами, наибольшей эффективностью в лечении асептического некроза обладает хирургическое вмешательство. Несмотря на внушительность консервативных методов лечения, доказанная эффективность сомнительна.